检索结果-内蒙古大学图书馆

南京医科大学学报（自然科学版） 2024年第12期44卷 1763-1772页

作者：崔代迅杨小慧冯振卿南京医科大学基础医学院病理学系国家卫健委抗体技术重点实验室江苏南京211166

呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)主要引起儿童急性下呼吸道感染(acute lower respiratory tract infection,ALRTI),而ALRTI是导致全球儿童死亡的主要原因。目前临床上针对RSV主要还是以对症治疗为主,特异性治疗药物相... 详细信息

呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)主要引起儿童急性下呼吸道感染(acute lower respiratory tract infection,ALRTI),而ALRTI是导致全球儿童死亡的主要原因。目前临床上针对RSV主要还是以对症治疗为主,特异性治疗药物相对较少。因此,RSV疫苗或抗体药物的研发迫切而重要。现阶段,仅有两款RSV疫苗(Abrysvo和Arexvy)和两款RSV单克隆抗体[帕丽珠单抗(Palivizumab)和尼斯维单抗(Nirsevimab)]上市,在特定的人群中均展示出了较好的临床疗效。文章针对近年来RSV主要疫苗类型及中和抗体的研究进展进行综述,希望可为RSV的预防和治疗提供参考。

关键词：呼吸道合胞病毒减毒活疫苗亚单位疫苗中和抗体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

老年遗忘型轻度认知障碍执行功能的神经机制及数字干预

引用

心理科学进展 2024年第6期32卷 873-885页

作者：刘海宁董现玲刘海虹刘艳丽李现文承德医学院心理学系河北承德067000 承德医学院生物医学工程系河北承德067000 南京医科大学护理学院南京211166

阿尔茨海默病具有极高的发病率和致死率。遗忘型轻度认知障碍(Amnestic Mild Cognitive Impairment,aMCI)作为临床前驱期,探究其形成和发展机制有助于预防阿尔茨海默病的发生。现有研究显示,多个执行域缺陷与aMCI记忆衰退密切相关,但尚... 详细信息

阿尔茨海默病具有极高的发病率和致死率。遗忘型轻度认知障碍(Amnestic Mild Cognitive Impairment,aMCI)作为临床前驱期,探究其形成和发展机制有助于预防阿尔茨海默病的发生。现有研究显示,多个执行域缺陷与aMCI记忆衰退密切相关,但尚未回答何种执行域是关键致病因子、关键干预治疗靶标等科学问题。为突破以往研究将执行功能视作整体抑或割裂元素的局限性,本研究拟从执行功能结构全貌着眼,在提出aMCI执行功能与记忆损害关系假说的基础上,利用脑电技术系统考察aMCI抑制、刷新和转换三种执行功能子成分的时域、时频和动态脑网络特征;并结合三维卷积神经网络筛选、识别执行功能缺陷的特异性神经靶标,探索将抑制域相关神经标记物加入aMCI早期识别的可能性;最后,通过纵向因果设计分析不同靶向数字干预对aMCI患者的训练效果及神经基础,以揭示抑制域相关额顶控制网络在干预中的重要作用。本研究有望从计算认知神经视角阐明抑制是aMCI执行功能缺损和干预的认知新靶点,进而为aMCI早期识别和制定精准化诊疗方案提供循证依据。

关键词：执行功能遗忘型轻度认知障碍认知神经机制数字干预深度学习

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肺泡Ⅱ型上皮细胞在空气污染致特发性肺纤维化中的作用及潜在运用前景

引用

南京医科大学学报（自然科学版） 2022年第12期42卷 1767-1774,1778页

作者：沈洁淼王守林南京医科大学公共卫生学院现代毒理学教育部重点实验室江苏南京211166

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种以细胞外基质过度沉积和肺组织结构不可逆性重塑为特征的慢性肺病,空气污染物的吸入暴露可增加IPF的发病风险。肺脏结构复杂,多种细胞参与肺纤维化过程,而肺泡Ⅱ型上皮细胞(alv... 详细信息

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种以细胞外基质过度沉积和肺组织结构不可逆性重塑为特征的慢性肺病,空气污染物的吸入暴露可增加IPF的发病风险。肺脏结构复杂,多种细胞参与肺纤维化过程,而肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar typeⅡepithelial cell,AT2)损伤和功能障碍在IPF的发病过程中起到了关键作用。本文围绕IPF相关的空气污染物,侧重阐述AT2细胞在IPF发生发展中的作用及重要机制,并分析了AT2细胞作为IPF诊断生物标志物及干预靶点的可能性,为大气污染防治及人群健康风险评估提供线索。

关键词：空气污染肺泡Ⅱ型上皮细胞特发性肺纤维化生物标志靶向干预

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人参皂苷Rg1拮抗亚砷酸钠诱导C57BL/6小鼠肾毒性研究

引用

天津医药 2023年第8期51卷 820-824页

作者：杨渊宋爽陈容刘永莲刘春燕贵州医科大学公共卫生学院毒理学系 550025 湖南医药学院民族医药研究中心

目的探讨人参皂苷Rg1对亚砷酸钠(SA)诱导小鼠肾脏毒性的干预效应。方法20只雄性健康C57BL/6小鼠采用随机数字表法均分为对照组(给予去离子水灌胃)、SA染毒组(10.0μg/g SA进行灌胃)、人参皂苷Rg1+SA染毒组(20.0μg/g人参皂苷Rg1在SA染毒... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1对亚砷酸钠(SA)诱导小鼠肾脏毒性的干预效应。方法20只雄性健康C57BL/6小鼠采用随机数字表法均分为对照组(给予去离子水灌胃)、SA染毒组(10.0μg/g SA进行灌胃)、人参皂苷Rg1+SA染毒组(20.0μg/g人参皂苷Rg1在SA染毒前8 h腹腔注射+10.0μg/g SA灌胃)、人参皂苷Rg1对照组(20.0μg/g人参皂苷Rg1腹腔注射)。以上各组均隔天给予相应处理1次,持续14 d。HE染色观察肾组织病理改变并进行肾小管损伤(TI)评分;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肌酐(Scr)和肾组织谷胱甘肽(GSH)、血红素加氧酶-1(HO-1)、丙二醛(MDA)含量;免疫印迹试验检测肾组织HO-1、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、泛素结合蛋白P62(SQSTM1/p62)、unc-51样激酶-1(ULK1)和微管相关蛋白轻链3B(LC3-B)表达水平;免疫荧光染色检测LC3-B水平。结果与对照组相比,SA染毒组小鼠TI评分、Scr和肾组织MDA、ULK1和LC3-B表达水平升高,肾组织GSH和HO-1、p-mTOR和SQSTM1/p62表达水平降低(P<0.05),呈红色斑点的LC3-B染色强度增强、增多;与SA染毒组相比,人参皂苷Rg1+SA染毒组TI评分、Scr和肾组织MDA、ULK1和LC3-B表达水平降低,而GSH、HO-1、p-mTOR和SQSTM1/p62表达水平升高(P<0.05),LC3-B免疫荧光染色强度减弱、减少。结论人参皂苷Rg1拮抗SA诱导的小鼠肾毒性,可能与HO-1信号激活和细胞自噬抑制有关。

关键词：人参皂苷Rg1 砷中毒血红素加氧酶-1 自噬肾毒性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

利多卡因通过激活AMPK/SOCS3信号通路改善阿霉素引起的急性心肌损伤

引用

南京医科大学学报（自然科学版） 2023年第8期43卷 1068-1075页

作者：陈建溯宋雅君吴胜兰周超一金莱刘文涛李庆国南京医科大学第二附属医院心血管外科江苏南京210009 南京医科大学药理学系江苏省神经变性重点实验室江苏南京211166

目的:研究利多卡因(lidocaine,Lido)对阿霉素(doxorubicin,Dox)引起小鼠心脏损伤的治疗效果及作用机制。方法:32只SPF小鼠随机分为Saline组、Dox组、Dox+Lido组、Lido组4组(n=8),观察并检测各组小鼠体重、生存率、多普勒血流成像、心电... 详细信息

目的:研究利多卡因(lidocaine,Lido)对阿霉素(doxorubicin,Dox)引起小鼠心脏损伤的治疗效果及作用机制。方法:32只SPF小鼠随机分为Saline组、Dox组、Dox+Lido组、Lido组4组(n=8),观察并检测各组小鼠体重、生存率、多普勒血流成像、心电图、心脏超声,以及血浆肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI),心肌组织中组织因子(tissue factor,TF)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein 9,MMP-9)、磷酸化磷酸腺苷活化蛋白激酶(phosphorylated adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase,p-AMPK)、缝隙连接蛋白(connexin43,Cx43)、细胞因子信号转导抑制因子3(recombinant suppressors of cytokine signaling 3,SOCS3)的含量。结果:与Saline组比较,Dox组小鼠体重、生存率明显降低,心率降低、QRS波时限及QT间期延长,血浆CK-MB、cTnI值明显上升,心脏挛缩,心腔变小,TF、MMP-9升高,心脏组织中p-AMPK、SOCS3、Cx43表达减低;与Dox组相比,Dox+Lido组小鼠体重、生存率增加,心率上升,QRS波时限及QT间期正常,血浆CK-MB、cTnI值处于正常区间,心脏大小未见明显改变,TF、MMP-9降低,心脏组织中p-AMPK、SOCS3、Cx43表达增加。结论:利多卡因能通过激活p-AMPK/SOCS3/Cx43信号通路和抑制TF/MMP-9高表达改善阿霉素诱导的急性心肌损伤。

关键词：阿霉素心肌损伤利多卡因 AMPK CX43 SOCS3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

尿素循环代谢重编程在砷所致肺纤维化中作用机制

尿素循环代谢重编程在砷所致肺纤维化中作用机制

引用

中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：谢达啸王佩雯刘起展南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系现代毒理学教育部重点实验室

目的本研究从基因、蛋白、代谢三个水平探讨在砷诱导的肺纤维化中尿素循环代谢重编程促进肺成纤维细胞过度合成胶原的作用及机制,以及其在肺成纤维细胞激活中的调控作用,为发现砷所致肺纤维化的生物学机制及寻找新的早期生物学标志提供... 详细信息

目的本研究从基因、蛋白、代谢三个水平探讨在砷诱导的肺纤维化中尿素循环代谢重编程促进肺成纤维细胞过度合成胶原的作用及机制,以及其在肺成纤维细胞激活中的调控作用,为发现砷所致肺纤维化的生物学机制及寻找新的早期生物学标志提供科学线索。材料和方法 C57BL/6J小鼠暴露于0,5,10,20 ppm NaAsO饮用水6个月,处死前3周使用氨甲酰磷酸合成酶1（CPS1）抑制剂H3B-120鼻腔滴注处理20 ppm NaAsO饮用水暴露组小鼠。处死小鼠取肺组织和血清,利用转录组测序、qRT-PCR、Western blot、HPLC-MS、免疫荧光、免疫组化等技术检测羟脯氨酸含量、胶原表达、尿素循环相关基因mRNA、蛋白质及其代谢产物的变化;结合GEO数据库分析砷暴露人群血清样本相关基因表达;利用0,0.5,1,2,4μM NaAsO处理MRC-5细胞,提取不同暴露组小鼠原代肺成纤维细胞（PLFs）,检测MRC-5和PLFs上述相关指标;用0或4μM NaAsO处理MRC-5细胞,补充0、5、10 mM尿素循环关键原料NH4Cl或精氨酸（Arg）,检测上述相关指标;用0或4μM NaAsO处理MRC-5细胞,同时用H3B-120和/或CPS1 siRNA干预MRC-5细胞,检测MRC-5相关指标;CPS1 siRNA干预MRC-5细胞后补充尿素循环代谢下游产物精氨酸（Arg）进行挽救实验验证。结果砷暴露小鼠H&E染色提示肺泡炎性浸润、细胞外基质增多和紊乱,天狼星红染色显示胶原沉积,血清及肺组织羟脯氨酸含量增多、Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达增多,且转录测序及PCR指示尿素循环相关基因表达和中间代谢产物鸟氨酸（Orn）、瓜氨酸（Cit）、精氨酸（Arg）、脯氨酸（Pro）水平升高,血氨水平升高,肺纤维化相关指标α-SMA和VIMENTIN水平显著升高;而在H3B-120干预的小鼠中,尿素循环水平的降低使砷暴露所致的肺纤维化程度明显减轻;在不同剂量NaAsO处理的MRC-5和PLFs中尿素循环（CPS1、ASL、ARG1）和肺纤维化相关指标显著升高,并存在剂量-效应关系,胶原皱缩能力增强提示成纤维细胞激活;补充NH4Cl或Arg能进一步促进上述结果;应用H3B-120和/或CPS1 siRNA抑制了NaAsO所致的上述效应;CPS1 siRNA干预后的MRC-5细胞补充精氨酸后能纤维化水平趋于正常。结论NaAsO暴露促进肺成纤维细胞尿素循环相关基因过度激活,诱导脯氨酸代谢失调,从而促进胶原合成和过度积累,进一步促进肺纤维化的发生发展,因此砷诱导的尿素循环代谢重编程为砷所致肺纤维化提供了物质基础。

关键词：砷污染肺纤维化胶原沉积尿素循环代谢重编程

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

H3K18乳酸化修饰调控YTHDF1介导NERP/TGF-β1参与砷所致肺纤维化进展中的作用机制研究

H3K18乳酸化修饰调控YTHDF1介导NERP/TGF-β1参与砷所致肺纤维化...

引用

中国毒理学会第九次全国青年科技大会暨第二届生物技术药物毒理与安全评价委员会学术会议

作者：王佩雯谢达啸肖甜刘起展南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系现代毒理学教育部重点实验室

目的本研究探讨肺泡上皮细胞组蛋白H3K18乳酸化修饰调控YTHDF1转录通过m6A依赖性方式促进NREP表达并刺激TGF-β1分泌在促进砷所致肺纤维化疾病进展中的作用。[材料和方法]C57BL/6J小鼠和AAV9-shYTHDF1处理的C57BL/6J小鼠暴露于0,10,20 p... 详细信息

目的本研究探讨肺泡上皮细胞组蛋白H3K18乳酸化修饰调控YTHDF1转录通过m6A依赖性方式促进NREP表达并刺激TGF-β1分泌在促进砷所致肺纤维化疾病进展中的作用。[材料和方法]C57BL/6J小鼠和AAV9-shYTHDF1处理的C57BL/6J小鼠暴露于0,10,20 ppm NaAsO饮用水6个月,进行小鼠Micro-CT检测后处死取材,应用多组学手段对肺组织进行分析,检测小鼠肺组织肺纤维化相关指标、m6A相关指标、NREP/TGF-β1的水平及乳酸化修饰指标Kla和H3K181a水平;应用0,0.5,1,2,4μM NaAsO处理小鼠肺泡上皮细胞和原代肺成纤维细胞（MLE12-PLFs）共培养模型,或将MLE12细胞和0或20ppm暴露组小鼠原代肺成纤维细胞（con/As-PLFs）共培养,分别检测MLE12和PLFs上述相关指标;应用siNREP、siYTHDF1、或siYTHDF1和pcDNA-NREP同时转染MLE12细胞后与PLFs共培养,检测MLE12和PLFs上述相关指标;检测YTHDF1对NREP蛋白稳定性的影响;应用α-CHCA处理MLE12-con/As-PLFs细胞共培养模型后,检测MLE12和PLFs上述相关指标;RIP实验检测YTHDF1与Nrep m6A位点的结合关系;ChIP实验检测H3K181a与Ythdf1启动子区的结合关系。结果慢性砷暴露小鼠发生肺纤维化样病变,肺纤维化相关指标α-SMA和COL1A2水平明显升高,m6A水平升高,Nrep mRNA5’UTR区发生m6A修饰且表达水平升高,NREP,Kla和H3K181a水平显著升高;在MLE12-PLFs共培养模型中,随着NaAsO处理剂量的升高,MLE12细胞Kla和H3K181a水平显著升高,m6A和YTHDF1水平显著升高,NREP/TGF-β1通路激活,Kla和H3K181a水平显著升高,PLFs细胞α-SMA和COL1A2水平升高,胶原皱缩能力增强;YTHDF1可与Nrepm6A位点结合;下调NREP或YTHDF1水平阻滞了NaAsO所致的上述效应;下调YTHDF1抑制了NREP蛋白稳定性;下调YTHDF1后上调NREP水平则回复了下调YTHDF1所致的效应;乳酸处理引起MLE12细胞Kla和H3K181a水平显著升高,而NaAsO单独处理MLE12细胞Kla和H3K181a水平无显著差异;α-CHCA抑制MLE12细胞摄取乳酸水平后Kla和H3K181a水平显著降低;H3K181a在Ythdf1启动子区富集;而在AAV9-shYTHDF1小鼠中砷暴露所致的肺纤维化程度显著减轻;结论慢性砷暴露引起肺纤维化组织微环境中乳酸水平升高,外源性乳酸通过MCT1进入肺泡上皮细胞促进H3K181a并促进YTHDF1表达,且YTHDF1以m6A依赖性方式激活NREP/TGF-β1信号通路,刺激肺成纤维细胞进一步激活分化,促进砷所致肺纤维化的疾病进展。

关键词：砷暴露肺纤维化乳酸化修饰 m6A

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

组蛋白H3K18乳酸化修饰调控YTHDF1介导m6A/NERP/TGF-β1在砷所致肺纤维化进展中的作用

组蛋白H3K18乳酸化修饰调控YTHDF1介导m6A/NERP/TGF-β1在砷所致...

引用

中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：王佩雯刘起展南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系现代毒理学教育部重点实验室

目的本研究探讨肺泡上皮细胞组蛋白H3K18乳酸化修饰促进YTHDF1转录从而以mA依赖性方式激活NREP/TGF-β1通路在加快砷所致肺纤维化疾病进展中的作用,为发现砷所致肺纤维化进展的分子生物学机制及寻找新的治疗靶点提供科学线索。材料和方... 详细信息

目的本研究探讨肺泡上皮细胞组蛋白H3K18乳酸化修饰促进YTHDF1转录从而以mA依赖性方式激活NREP/TGF-β1通路在加快砷所致肺纤维化疾病进展中的作用,为发现砷所致肺纤维化进展的分子生物学机制及寻找新的治疗靶点提供科学线索。材料和方法 C57BL/6J小鼠和AAV9-shYTHDF1处理的C57BL/6J小鼠暴露于0,10,20 ppm NaAsO2饮用水12个月,进行小鼠Micro-CT检测后处死,取0或20ppm NaAsO2暴露组小鼠肺组织进行MeRIP-seq和RNA-seq,检测各组小鼠肺组织肺纤维化相关指标、mA修饰相关指标、YTHDF1/NREP/TGF-β1的蛋白水平及乳酸化修饰指标Kla和H3K18la水平;应用0,0.5,1,2,4μmol·L-1NaAsO2处理MLE12细胞和小鼠原代肺成纤维细胞（MLE12-PLFs）共培养模型,或将MLE12细胞和0或20ppm暴露组小鼠原代肺成纤维细胞（con/As-PLFs）共培养,检测MLE12细胞mA修饰相关指标、YTHDF1/NREP/TGF-β1的蛋白水平及乳酸化修饰指标Kla和H3K18la水平,检测PLFs肌成纤维细胞分化相关指标;应用siNREP、siYTHDF1、或同时应用siYTHDF1和pcDNA-NREP转染MLE12细胞后与PLFs共培养,检测MLE12和PLFs上述相关指标;检测YTHDF1对NREP蛋白稳定性的影响;RIP实验检测YTHDF1与Nrep mA位点的结合关系;应用α-CHCA处理MLE12-con/As-PLFs细胞共培养模型后,检测MLE12细胞乳酸化修饰Kla和H3K18la水平及YTHDF1蛋白水平;ChIP实验检测H3K18la与Ythdf1启动子区的结合关系。结果 NaAsO2暴露小鼠肺组织发生磨玻璃样病变,肺纤维化相关指标α-SMA和COL1A2水平明显升高,mA水平升高,Nrep mRNA 5′UTR区发生mA修饰且基因水平升高,NREP蛋白水平升高,Kla和H3K18la水平显著升高;在细胞共培养模型中,随着NaAsO2处理剂量的升高,MLE12细胞Kla和H3K18la水平显著升高,mA和YTHDF1水平显著升高,NREP/TGF-β1通路激活,Kla和H3K18la水平显著升高,PLFs细胞α-SMA和COL1A2水平升高,胶原皱缩能力增强;YTHDF1可与Nrep mA位点结合;下调NREP或YTHDF1水平阻滞了NaAsO2所致的上述效应;下调YTHDF1抑制了NREP蛋白稳定性;下调YTHDF1后上调NREP水平则回复了下调YTHDF1所致的效应;而在AAV9-shYTHDF1小鼠中砷暴露所致的肺纤维化程度明显减轻;乳酸处理引起MLE12细胞Kla和H3K18la水平显著升高,而NaAsO2单独处理MLE12细胞Kla和H3K18la水平无显著差异;α-CHCA抑制MLE12细胞摄取乳酸水平后Kla和H3K18la水平显著降低;H3K18la在Ythdf1启动子区富集。结论砷暴露引起肺纤维化组织微环境中乳酸水平升高,肺泡上皮细胞摄取乳酸促进组蛋白H3K18乳酸化水平升高并调控YTHDF1高表达,且YTHDF1以mA依赖性方式激活NREP/TGF-β1信号通路,刺激肺成纤维细胞进一步激活分化,促进砷所致肺纤维化的疾病进展。

关键词：砷暴露肺纤维化乳酸化修饰 m6A

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

母体孕期砷暴露与新生儿出生指标关系的Meta分析

引用

中华地方病学杂志 2024年第6期43卷 502-512页

作者：缪可言刘伟慈景楠杨乾磊安艳苏州大学苏州医学院苏州215000 南京医科大学无锡医学中心无锡214023 苏州大学苏州医学院公共卫生学院卫生毒理学系苏州215021 苏州大学苏州医学院公共卫生学院中日环境与健康联合实验室苏州215021

目的系统评价母体孕期砷暴露对新生儿出生指标的影响。方法通过检索中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台(WanFang Data)、维普中文期刊服务平台(VIP)、PubMed、Web of Science、Embase等数据库,将国内外发表的母体孕期砷暴露与新生儿... 详细信息

目的系统评价母体孕期砷暴露对新生儿出生指标的影响。方法通过检索中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台(WanFang Data)、维普中文期刊服务平台(VIP)、PubMed、Web of Science、Embase等数据库,将国内外发表的母体孕期砷暴露与新生儿出生指标的相关文献纳入研究,检索时间自数据库建库至2022年8月31日。采用Stata SE16软件进行效应值的Meta分析,用I 2统计量和Q检验进行异质性检验。根据检验结果选择随机效应模型或固定效应模型进行综合定量分析,以回归系数(β)作为效应指标;并根据样本类型、研究地区、研究类型进行亚组分析。结果最终纳入34篇文献(共57530对母婴组合),包括中文文献2篇、英文文献32篇。其中,包含母体孕期砷暴露与新生儿出生体重、身长、头围、胸围的分别有31、16、18、5篇,经异质性检验,I 2值分别为81.1%、97.1%、62.8%、98.3%,均≥50%且P<0.05,存在显著异质性,采用随机效应模型进行Meta分析;出生体重、身长、头围、胸围的合并β值(95%CI)分别为-10.99(-15.60,-6.39),-0.02(-0.10,0.06),-0.01(-0.04,0.03),-0.18(-0.35,-0.01)。亚组分析结果显示,当样本类型为血液样本时,母体孕期砷暴露对新生儿出生体重的影响显著[β值(95%CI):-25.72(-44.46,-6.98)]。结论母体孕期砷暴露可能会引起新生儿出生指标相对降低,尤其是出生体重;且血液砷含量可能是评估母体孕期砷暴露致出生指标降低的重要指标。

关键词：砷新生儿妊娠期暴露出生指标 Meta分析

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

孕鼠补充N-乙酰半胱氨酸对镉致其雄性子代肾脏结构损害的保护作用

引用

环境与职业医学 2021年第5期38卷 473-481页

作者：曹学林朱华龙熊永伟刘韦伯易颂佳时雪婷周国祥戴丽敏王华安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学系安徽合肥230032 安徽医科大学环境毒理学安徽普通高校重点实验室安徽合肥230032

[背景]孕鼠补充N-乙酰半胱氨酸(NAC)可缓解镉所致胎鼠生长受限,但是孕期补充NAC对镉致其子代肾脏发育的影响尚不清楚。[目的]本研究旨在探究孕鼠补充NAC对镉暴露致其雄性子代肾脏发育损伤的影响及其相关机制。[方法]65只CD-1孕鼠饲养至... 详细信息

[背景]孕鼠补充N-乙酰半胱氨酸(NAC)可缓解镉所致胎鼠生长受限,但是孕期补充NAC对镉致其子代肾脏发育的影响尚不清楚。[目的]本研究旨在探究孕鼠补充NAC对镉暴露致其雄性子代肾脏发育损伤的影响及其相关机制。[方法]65只CD-1孕鼠饲养至妊娠第7天(GD7)后,随机分为对照组(12只)、NAC组(13只)、低浓度镉组(LCd组,12只)、高浓度镉组(HCd组,13只)和NAC加高浓度镉组(NCd组,15只)。LCd组、HCd组和NCd组孕鼠从GD8—GD17经饮水暴露不同质量浓度氯化镉溶液(50、150、150 mg·L^(-1)),NAC组和NCd组孕鼠从GD7—GD17每日给予NAC灌胃一次(500 mg·kg^(-1))。每组4~5只GD18孕鼠被颈椎脱臼处死并获取母鼠血清、胎鼠肾脏;剩余孕鼠自然分娩,其雄性仔鼠在出生后第35天(PND 35)和PND 98颈椎脱臼处死并获取仔鼠血清和肾脏,检测仔鼠肾功能,观察肾脏组织病理结构,并用Image J 1.51软件计算鲍曼囊腔面积,用Western blotting方法检测胎鼠肾脏烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)、超氧化物歧化酶2(SOD2)和不同发育阶段仔鼠肾脏增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达水平。[结果]孕期母体低浓度镉暴露明显降低胎儿期子代肾脏质量、肾脏系数和青春期子代肾脏质量(均P<0.05)。孕期母体高浓度镉暴露降低胎儿期、青春期子代肾脏质量和肾脏系数及成年期子代肾脏质量(P<0.05)。孕期母体低浓度镉暴露和高浓度镉暴露抑制子代肾脏增殖相关蛋白PCNA表达(均P<0.05);LCd、HCd组青春期和成年期仔鼠肾脏鲍曼囊腔面积均较对照组减小[青春期:(4346.45±205.27)、(4516.20±113.44)μm^(2)vs(17823.50±150.55)μm^(2);成年期:(4774.00±843.29)、(4483.97±146.47)μm^(2)vs(17869.81±665.93)μm^(2);均P<0.01]。与对照组相比,孕期镉暴露上调胎鼠肾脏氧化应激相关蛋白NOX4和SOD2表达水平(均P<0.05);而孕期母体NAC补充明显缓解高浓度镉所致胎肾氧化应激(P<0.05),逆转高浓度镉对仔鼠肾脏PCNA蛋白表达的下调效应(P<0.05),拮抗高浓度镉降低青春期和成年期仔鼠肾脏质量[(0.56±0.02)g vs(0.43±0.01)g,(0.66±0.02)g vs(0.58±0.03)g;均P<0.05]和鲍曼囊腔面积[(21158.41±971.19)μm^(2)vs(4516.20±113.44)μm^(2),(19538.48±178.13)μm^(2)vs(4483.97±146.47)μm^(2);均P<0.01]。[结论]孕期母体补充NAC明显缓解镉所致其雄性子代肾脏发育异常,与拮抗胎鼠肾脏氧化应激反应有关。

关键词：镉 N-乙酰半胱氨酸孕期肾脏氧化应激增殖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：