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α-氨基苄基磷酸酯类化合物对氧化型低密度脂蛋白或高糖损伤的离体血管内皮细胞的保护作用

国际药学研究杂志 2013年第5期40卷 605-610页

作者：徐晓庆刘莹吴宁杨日芳胡刚李锦南京医科大学药理学系江苏省神经退行性疾病重点实验室南京210029 军事医学科学院毒物药物研究所北京100850

目的研究α-氨基苄基膦酸酯类化合物哌芳安他和定哌安他对氧化型低密度脂蛋白或高糖诱导离体人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用,并对其可能机制进行研究。方法建立氧化型低密度脂蛋白或高糖诱导的离体人脐静脉内皮细胞损伤模型,通过检测... 详细信息

目的研究α-氨基苄基膦酸酯类化合物哌芳安他和定哌安他对氧化型低密度脂蛋白或高糖诱导离体人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用,并对其可能机制进行研究。方法建立氧化型低密度脂蛋白或高糖诱导的离体人脐静脉内皮细胞损伤模型,通过检测细胞活力变化评价哌芳安他、定哌安他对内皮细胞的保护作用;采用荧光法一氧化氮检测试剂盒检测细胞上清一氧化氮浓度;采用实时定量PCR方法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的mRNA表达水平。结果与正常对照组相比,氧化低密度脂蛋白或高糖处理组细胞活力降低(P<0.05),细胞上清一氧化氮浓度降低(P<0.01),内皮细胞内ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的mRNA表达显著上调(P<0.05),或呈上调趋势;与模型组相比,哌芳安他(100和300μmol/L)、定哌安他(10和100μmol/L)处理组细胞活力升高(P<0.05),表现出一定的浓度依赖性,哌芳安他(300μmol/L)及定哌安他(100μmol/L)作用最显著。此外,与模型组相比,哌芳安他(300μmol/L)、定哌安他(100μmol/L)处理组细胞上清一氧化氮浓度升高(P<0.05),内皮细胞内VCAM-1和MCP-1 mRNA表达明显下调(P<0.05),ICAM-1 mRNA表达呈下调的趋势。结论α-氨基苄基磷酸酯类化合物哌芳安他和定哌安他对氧化型低密度脂蛋白或高糖诱导的血管内皮损伤具有保护作用,其机制可能与增加内皮细胞一氧化氮释放及降低细胞黏附分子、趋化因子的表达相关。

关键词： α-氨基苄基磷酸酯哌芳安他定哌安他动脉粥样硬化内皮保护一氧化氮黏附分子

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活性氧介导ERK/NF-KB调控miR-21在砷所致肺细胞恶性转化中的作用

活性氧介导ERK/NF-KB调控miR-21在砷所致肺细胞恶性转化中的作用

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中国毒理学会第六届全国毒理学大会

作者：凌敏李远徐媛王守林李忠周建伟王心如刘起展南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系现代毒理学教育部重点实验室江苏南京211166 江苏省疾病预防控制中心毒理与功能评价研究所江苏南京210009 南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系现代毒理学教育部重点实验室江苏南京211166

目的探讨活性氧(ROS)介导ERK/NF-κB调控miR-21在砷所致细胞恶性转化中的作用及其分子过程.方法亚砷酸钠(NaAsO2) 1.0 μmol· L-1处理人胚肺成纤维(HELF)细胞30代后,用CCK-8检测细胞增殖情况;用软琼脂集落形成实验和迁移实验检... 详细信息

目的探讨活性氧(ROS)介导ERK/NF-κB调控miR-21在砷所致细胞恶性转化中的作用及其分子过程.方法亚砷酸钠(NaAsO2) 1.0 μmol· L-1处理人胚肺成纤维(HELF)细胞30代后,用CCK-8检测细胞增殖情况;用软琼脂集落形成实验和迁移实验检测细胞恶性程度和迁移能力;用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测不同恶性程度HELF细胞miR-21水平和ERK,NF-κB(p65),c-Jun蛋白及其磷酸化水平;然后观察转染miR-21 mimics或转染anti-miR-21对低水平NaAsO2所致不同恶性程度HELF细胞以上指标变化的影响;并用ROS清除剂过氧化氢酶、ERK抑制剂U0126和NF-κB (p65) siRNA及cJun siRNA预处理HELF细胞后,再观察低水平NaAsO2所致HELF细胞以上相关指标的变化.结果 NaAsO21.0 μmol·L-1慢性处理可引起HELF细胞增殖加快、软琼脂集落数增加、miR-21水平升高;且随处理时间延长(恶性程度增加)其变化越明显;且NaAsO2 1.0 μmol·L-1急性处理HELF细胞也可引起miR-21水增升高;转染miR-21 mimics可促进NaAsO21.0 μmol·L-1处理0,10和30代HELF细胞增殖加快,而转染anti-miR-21则出现相反效应;转染miR-21 mimics可明显促进NaAsO21.0 μmol·L-1慢性处理10和30代HELF细胞的软琼脂形成集落和细胞迁移能力、而对未经NaAsO2处理的转染HELF细胞却未观察到以上变化;而转染anti-miR-21则引起相反效应;过氧化氢酶可阻滞NaAsO21.0 μmol· L-1和H2O210 μmol·L-1所致HELF细胞ROS水平和miR-21表达升高和ERK,NF-κB(p65)及c-Jun激活;ERK抑制剂U0126可阻滞NaAsO21.0 μmol·L-1急性处理HELF细胞所致miR-21水平升高和NF-κB(p65)及c-Jun激活;转染NF-κB(p65) siRNA和(或)c-Jun siRNA可抑制NaAsO21.0 μmol· L-1所致HELF细胞miR-21水平升高,且共转染即同时关闭c-Jun和NF-κB(p65)时miR-21降低最明显;转染anti-miR-21又可阻滞NaAsO21.0 μmol·L-1急性处理HELF细胞ERK持续激活;且NaAsO2 1.0 μmol·L-1慢性处理可引起HELF细胞ERK,NF-κB(p65)和c-Jun激活,且随处理时间延长(恶性程度增加)其变化越明显.结论低水平NaAsO2可通过ROS调控ERK后,激活NF-κB(p65)和c-Jun而引起miR-21水平升高,然后又反馈引起ERK持续激活;其在低水平NaAsO2所致HELF细胞恶性转化过程具有重要作用.

关键词：砷中毒活性氧微小RNA 信号通路核因子-κB 细胞恶性转化

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活性氧介导ERK/NF-κB调控miR-21在砷所致肺细胞恶性转化中的作用

活性氧介导ERK/NF-κB调控miR-21在砷所致肺细胞恶性转化中的作用

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中国毒理学会第六届全国毒理学大会

作者：凌敏李远徐媛王守林李忠周建伟王心如刘起展南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系现代毒理学教育部重点实验室江苏省疾病预防控制中心毒理与功能评价研究所

目的探讨活性氧（ROS）介导ERK/NF-κB调控miR-21在砷所致细胞恶性转化中的作用及其分子过程。方法亚砷酸钠（NaAsO）1.0μmol·L处理人胚肺成纤维（HELF）细胞30代后,用CCK-8检测细胞增殖情况;用软琼脂集落形成实验和迁移实验检测... 详细信息

目的探讨活性氧（ROS）介导ERK/NF-κB调控miR-21在砷所致细胞恶性转化中的作用及其分子过程。方法亚砷酸钠（NaAsO）1.0μmol·L处理人胚肺成纤维（HELF）细胞30代后,用CCK-8检测细胞增殖情况;用软琼脂集落形成实验和迁移实验检测细胞恶性程度和迁移能力;用实时荧光定量PC/R和Western blot分别检测不同恶性程度HELF细胞miR-21水平和ERK,NF-κB（p65）,c-Jun蛋白及其磷酸化水平;然后观察转染miR-21 mimics或转染anti-miR-21对低水平NaAsO所致不同恶性程度HELF细胞以上指标变化的影响;并用ROS清除剂过氧化氢酶、ERK抑制剂U0126和NF-κB（p65）siRNA及c-Jun siRNA预处理HELF细胞后,再观察低水平NaAsO所致HELF细胞以上相关指标的变化。结果 NaAsO 1.0μmol·L慢性处理可引起HELF细胞增殖加快、软琼脂集落数增加、miR-21水平升高;且随处理时间延长（恶性程度增加）其变化越明显;且NaAsO 1.0μmol·L急性处理HELF细胞也可引起miR-21水增升高;转染miR-21 mimics可促进NaAsO 1.0μmol·L处理0,10和30代HELF细胞增殖加快,而转染anti-miR-21则出现相反效应;转染miR-21 mimics可明显促进NaAsO 1.0μmol·L慢性处理10和30代HELF细胞的软琼脂形成集落和细胞迁移能力、而对未经NaAsO处理的转染HELF细胞却未观察到以上变化;而转染anti-miR-21则引起相反效应;过氧化氢酶可阻滞NaAsO 1.0μmol·L和HO0μmol·L所致HELF细胞ROS水平和miR-21表达升高和ERK,NF-κB（p65）及c-Jun激活;ERK抑制剂U0126可阻滞NaAsO 1.0μmol·L急性处理HELF细胞所致miR-21水平升高和NF-κB（p65）及c-Jun激活;转染NF-κB（p65）siRNA和（或）c-Jun siRNA可抑制NaAsO1.0μmol·L所致HELF细胞miR-21水平升高,且共转染即同时关闭c-Jun和NF-κB（p65）时miR-21降低最明显;转染anti-miR-21又可阻滞NaAsO 1.0μmol·L急性处理HELF细胞ERK持续激活;且NaAsO 1.0μmol·L慢性处理可引起HELF细胞ERK,NF-κB（p65）和c-Jun激活,且随处理时间延长（恶性程度增加）其变化越明显。结论低水平NaAsO可通过ROS调控ERK后,激活NF-κB（p65）和c-Jun而引起miR-21水平升高,然后又反馈引起ERK持续激活:其在低水平NaAsO所致HELF细胞恶性转化过程具有重要作用。

关键词：砷中毒活性氧微小RNA 信号通路核因子-κB 细胞恶性转化

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尿液代谢生物标志物关联普通环境条件下砷暴露的氧化胁迫和男性不育风险:汉族人群的一个病例-对照研究

尿液代谢生物标志物关联普通环境条件下砷暴露的氧化胁迫和男性不...

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环境与健康——从科研到政策国际论坛暨中国环境科学学会环境医学与健康分会2013年会

作者：申河清徐伟攀张洁 Minjian Chen Francis L Martin 夏彦恺刘良坡中国科学院城市环境和健康重点实验室中国科学城市环境研究所生殖医学国家重点实验室毒理学研究所南京医科大学公共卫生学院现代毒理学教育部重点实验室南京医科大学公共卫生学院 Centre for Biophotonics Lancaster Environment Centre Lancaster University Lancaster LA1 4YQ UK

背景和方法为了验证普通环境条件下(非地质因素)的砷暴露损害男性生育能力的假设,我们设计了一个病例-对照实验,研究了人群尿液中的砷形态、尿液中的代谢生物标志物以及寡精子症为特征的男性不育风险的相关性.

关键词：

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口服避孕药暴露及血管紧张素基因多态与女性脑卒中发病风险的关联研究

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中华流行病学杂志 2013年第4期34卷 321-325页

作者：黄志征李瑛王春孙涛李慧乔孙志明周健巴磊陈同南京医科大学公共卫生学院流行病学和卫生统计学系 210029 江苏省计划生育科学技术研究所国家人口计生委避孕药具不良反应监测中心南通大学公共卫生学院职业医学与环境毒理教研室徐州出入境检验检疫局云南省曲靖市疾病预防控制中心

目的探讨口服避孕药（OC）暴露和血管紧张素原（AGT）基因多态及其联合作用与中国女性脑卒中发病风险的关联。方法在“女性避孕药和宫内节育器使用队列”随访的基础上前瞻性收集确诊的脑卒中新发病例，采用病例对照研究方法（按年龄和... 详细信息

目的探讨口服避孕药（OC）暴露和血管紧张素原（AGT）基因多态及其联合作用与中国女性脑卒中发病风险的关联。方法在“女性避孕药和宫内节育器使用队列”随访的基础上前瞻性收集确诊的脑卒中新发病例，采用病例对照研究方法（按年龄和地区匹配健康对照和医院对照），应用实时荧光定量PCR（Taqman）检测其基因型。结果（1）OC轻度升高出血型脑卒中发病风险（OR=1．83，95％CI：1．25～2．66）。（2）A-6G的AG／GG基因型降低脑卒中发病风险（OR=0．78，95％CI：0．61．0．99）；C11535A的CA／AA基因型使梗塞型脑卒中风险略有降低（OR=O．62，95％CI：0．45～0．85），AA基因型则使出血型脑卒中的发病风险升高（OR=2．57，95％CI：1．03—6．42）。（3）OC和AGT基因的联合作用使得出血型脑卒中的发病风险略有升高。结论AGT基因多态性与中国女性脑卒中的发病有关，OC与AGT基因多态性之间的联合作用可能升高出血型脑卒中的发病风险。

关键词：脑卒中口服避孕药血管紧张素原基因多态性联合作用

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8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1基因(ogg1)在保护斑马鱼胚胎心脏祖细胞功能中的作用

8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1基因(ogg1)在保护斑马鱼胚胎心脏祖细胞功...

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中国毒理学会第六届全国毒理学大会

作者：严丽锋周勇余山河吉贵祥王磊刘微顾爱华南京医科大学生殖医学国家重点实验室南京医科大学公共卫生学院教育部现代毒理学重点实验室中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所干细胞生物学重点实验室和发育与疾病实验室上海交通大学医学院瑞金医院上海血液研究所环境保护部南京环境科学研究所/农药环境评价与污染控制重点实验室

目的利用斑马鱼模型,研究ogg1基因在心脏发育中的功能及其对心脏祖细胞的调控机制进行研究。方法采用斑马鱼模型对ogg1功能进行可视化研究及基因调控分析。运用吗啉代技术（MO）在胚胎显微注射敲除ogg1。通过原位杂交、心跳计数、心肌... 详细信息

目的利用斑马鱼模型,研究ogg1基因在心脏发育中的功能及其对心脏祖细胞的调控机制进行研究。方法采用斑马鱼模型对ogg1功能进行可视化研究及基因调控分析。运用吗啉代技术（MO）在胚胎显微注射敲除ogg1。通过原位杂交、心跳计数、心肌细胞计数等评价心脏形态及功能缺陷,利用p53突变鱼系、Brdu抗体荧光染色等描述:ogg1缺失后,发生于心脏发育中的DNA损伤,增殖及凋亡的分子机制。通过基因芯片信息学分析及原位杂交检测,探讨相关信号通路调节。结果原位杂交结果显示ogg1基因主要表达于前侧板中胚层、原始心管以及胚胎心肌层。ogg1缺失导致严重的心脏形态及功能缺陷,包括:心脏长度缩短、心律不齐、心肌细胞以及nkx2.5标志的祖细胞数量减少。这些心脏的表型可能是由ogg1缺失引起的凋亡增加、增殖抑制所致。芯片分析结果显示,ogg1缺失后,参与胚胎心管形态和心脏结构形成的基因的表达情况发生改变。其中,叉头转录因子H1（foxh1）是ogg1参与心脏发育过程中DNA损伤应答的共同基因。结论 ogg1在斑马鱼心脏祖细胞和心脏发育中发挥着重要作用。该发现有助于探讨ogg1不足所致的心脏发育易损性的病因学基础,或可为心脏发育异常的治疗提供了新的策略。

关键词：心脏祖细胞心脏发育斑马鱼胚胎羟基鸟嘌呤糖苷酶 DNA

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应用ERKO小鼠研究雌激素受体在MPTP致帕金森病模型中的作用

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南京医科大学学报（自然科学版） 2012年第12期32卷 1641-1645页

作者：王强王宇钱文溢王军肖杭董海蓉丁海霞江苏大学基础医学与医学技术学院预防医学系江苏镇江212013 南京医科大学公共卫生学院神经毒理研究室江苏南京210029 南京医科大学第一附属医院神经内科江苏南京210029 南京医科大学第一附属医院老年神经内科江苏南京210029

目的:探讨雌激素受体(estrogen receptors,ERs)在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)中的作用特点。方法:应用经典化学毒素MPTP腹腔注射制备小鼠PD模型,WT、αERKO和βERKO雄性小鼠随机分为Saline组和MPTP组,爬竿试验观察行为学改变,荧... 详细信息

目的:探讨雌激素受体(estrogen receptors,ERs)在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)中的作用特点。方法:应用经典化学毒素MPTP腹腔注射制备小鼠PD模型,WT、αERKO和βERKO雄性小鼠随机分为Saline组和MPTP组,爬竿试验观察行为学改变,荧光定量PCR法检测纹状体和中脑ERα、ERβ、TH、DAT和VMAT2 mRNA表达的变化。结果:与WT相比,αERKO小鼠中多巴胺缺失程度更大,爬竿试验显示αERKO小鼠更早出现行为学异常。αERKO和βERKO小鼠中脑TH、DAT和VMAT2 mRNA表达均降低。WT小鼠MPTP染毒致PD模型后,纹状体和中脑ERαmRNA表达增加,ERβmRNA表达降低。MPTP致PD模型后,αERKO和βERKO小鼠TH和DAT mRNA表达变化情况与WT小鼠不同,βERKO小鼠VMAT2 mRNA表达变化情况与WT小鼠相同,但αERKO小鼠VMAT2 mRNA表达变化情况与WT小鼠不同。结论:ERs在黑质纹状体DA系统中有神经保护作用,ERα亚型在此过程中发挥着更重要的作用。

关键词：雌激素受体基因敲除小鼠帕金森病

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日本血吸虫可溶性虫卵抗原干预ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化机制研究

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中国血吸虫病防治杂志 2012年第6期24卷 654-658页

作者：章辉邢芸孔辉戴洋何伟葛颂朱荫昌江苏省寄生虫病防治研究所无锡214064 中国药科大学生物技术实验室南京医科大学附属江苏省人民医院呼吸科南京医科大学附属江苏省人民医院神经内科

目的探讨日本血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的保护作用及其免疫调节机制。方法设置实验组1和2,实验组1小鼠从第1周开始高脂饮食喂养,分为预防组和对照组,第1周时分别腹腔注射SEA及PBS,每周1次,共4次;实验组2小鼠... 详细信息

目的探讨日本血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的保护作用及其免疫调节机制。方法设置实验组1和2,实验组1小鼠从第1周开始高脂饮食喂养,分为预防组和对照组,第1周时分别腹腔注射SEA及PBS,每周1次,共4次;实验组2小鼠高脂饮食喂养至第14周,分为治疗组和对照组,第14周时分别注射SEA及PBS,每周1次,共4次。第22周处死小鼠,观察SEA对动脉粥样硬化的干预作用以及小鼠体内的细胞因子和调节性T细胞亚群CD4+CD25+FoxP3+T细胞水平的变化。结果给予SEA后,与相应对照组比较,预防组和治疗组小鼠血清总胆固醇含量均显著降低,外周血TNF-α、IL-10水平均显著下降;预防组小鼠动脉粥样硬化斑块面积被显著抑制,但治疗组无明显变化。第22周时,预防组外周血CD4+CD25+FoxP3+T细胞占CD4+T细胞比例为(4.4±0.9)%,与对照组[(2.6±0.3)%]相比,差异有统计学意义(P<0.05);但治疗组细胞比例给予SEA前后差异无统计学意义(P<0.05)。结论SEA能降低ApoE-/-小鼠血清总胆固醇水平;预防性给予SEA具有抑制动脉粥样硬化作用,其主要机制是在疾病初始阶段抑制炎症因子产生Treg细胞增殖。

关键词：日本血吸虫可溶性虫卵抗原动脉粥样硬化免疫调节细胞因子调节性T细胞

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口服避孕药及血管紧张素转化酶基因多态性与女性脑卒中发病风险的关系

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中华流行病学杂志 2012年第1期33卷 23-27页

作者：李慧乔李瑛王春孙涛孙志明周健巴磊黄志征南京医科大学公共卫生学院流行病和卫生统计学系 210029 江苏省计划生育科学技术研究所国家人口计生委避孕药具不良反应监测中心南通大学公共卫生学院职业医学与环境毒理教研室徐州出入境检验检疫局

目的评价口服避孕药（OC）暴露和血管紧张素转化酶（AcE）基因多态性及其联合作用对女性脑卒中发病风险的影响。方法在前瞻性队列研究的基础上采用病例对照研究的方法，按照年龄（±3岁）和地区为每例女性脑卒中匹配一名同医院同期... 详细信息

目的评价口服避孕药（OC）暴露和血管紧张素转化酶（AcE）基因多态性及其联合作用对女性脑卒中发病风险的影响。方法在前瞻性队列研究的基础上采用病例对照研究的方法，按照年龄（±3岁）和地区为每例女性脑卒中匹配一名同医院同期住院对照和一名邻里健康对照。采用普通PCR（ACEI／D）和实时荧光定量PCR（TagMan）（A-240T）方法进行基因型检测。结果（1）妇女患脑卒中的风险随OC累积使用时间的增加而增加（P〈0．0001）；（2）I／D位点的ID／DD基因型显著增加出血型脑卒中发病风险；（3）OC和ACE基因的联合作用增加出血型脑卒中的风险；（4）多因素logistic回归分析发现，OC和ID／DD基因型是出血型脑卒中的重要危险因素。结论OC和ACE基因遗传易感性及其联合作用可能升高出血型脑卒中的发病风险。

关键词：脑卒中口服避孕药血管紧张素转化酶基因多态性

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钙通道阻滞剂对大鼠坐骨神经嵌压性损伤早期c-fos表达及神经病理变化的影响

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山东医药 2011年第25期51卷 23-24页

作者：徐长中吴乐唐金荣苏建华肖杭南京医科大学第一附属医院南京210029 灌南县人民医院南京医科大学神经毒理研究所

目的探讨钙通道阻滞剂(CCB)对大鼠坐骨神经嵌压性损伤早期c-fos表达及神经病理变化的影响。方法将288只大鼠随机均分为对照组(A组)、生理盐水组(B组)、氟桂利嗪低剂量组(C1组)与高剂量组(C2组)各72只,制作坐骨神经嵌压性损害模型后0、5... 详细信息

目的探讨钙通道阻滞剂(CCB)对大鼠坐骨神经嵌压性损伤早期c-fos表达及神经病理变化的影响。方法将288只大鼠随机均分为对照组(A组)、生理盐水组(B组)、氟桂利嗪低剂量组(C1组)与高剂量组(C2组)各72只,制作坐骨神经嵌压性损害模型后0、5、15、30 m in,以及1、2、4、24 h时,取其坐骨神经、背根神经节(DRG),采用RT-PCR、病理学等方法测定各时时间点的c-fos mRNA、第4周时的DRG病理变化。结果损伤30m in时,B组、C1组及C2组c-fos mRNA表达升高,1 h达高峰后开始下降,2 h仍高于A组(P<0.05);其中B组>C1组>C2组(P<0.05)。第4周时,除A组无病理改变外,其余三组DRG均有病理改变,其严重程度B组>C1组>C2组。结论早期应用CCB可减轻大鼠周围神经嵌压性损害后的病理损害、改善神经功能,其可能与CCB阻断Ca2+内流过程,使早期神经细胞c-fos表达下调有关。

关键词：坐骨神经嵌压性损害,大鼠 c-fos 钙通道阻滞剂,氟桂利嗪

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