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第四届全国环境与职业医学研究生学术研讨会

作者：顾灯安李爱萍朱婷叶健周建伟江苏省人类功能基因组学和应用毒理学重点实验室南京医科大学公共卫生学院分子毒理研究室江苏省人类功能基因组学和应用毒理学重点实验室南京医科大学公共卫生学院分子毒理研究室江苏省人类功能基因组学和应用毒理学重点实验室南京医科大学公共卫生学院分子毒理研究室江苏省人类功能基因组学和应用毒理学重点实验室南京医科大学公共卫生学院分子毒理研究室江苏省人类功能基因组学和应用毒理学重点实验室南京医科大学公共卫生学院分子毒理研究室

[目的]研究苯并[a]芘[benzo(a)pyrene,B(a)P]诱导人胚肺细胞(ccc-HPF-1)DNA损伤修复中,JWA和热休克蛋白70(heat shock protein 70,hsp70)的表达规律,探讨JWA参与细胞DNA损伤修复的作用和可能机制。[方法] 建立ccc-HPF-1细胞DNA损伤模型,在S9活化状态下分别以10-100μmol/L B(a)P处理细胞3h收获细胞或再恢复24h,用碱性单细胞凝胶电泳(comet assay)鉴定DNA损伤和修复情况,免疫印迹(Western blot)方法检测JWA和hsp70的表达水平。[结果]在DNA损伤模型中,B(a)P活跃地调节JWA的表达,50μmol/L和100μmol/L处理组JWA和hsp70明显上调,在恢复期内10-100μmol/L处理组两者都处于较高的表达水平并且JWA和hsp70的表达规律几乎完全一致。[结论]JWA是一个有效的环境应答基因,活跃地参与细胞应答与DNA切除修复有关的信号通路。

关键词：苯并[a]芘 JWA DNA损伤修复 hsp70

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JWA参与调节细胞应激反应的分子机制

JWA参与调节细胞应激反应的分子机制

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中国毒理学会——第一届全国中青年学者科技论坛

作者：陈瑞茆文革朱婷李爱萍周建伟江苏省应用毒理学重点实验室江苏省人类功能基因组学重点实验室南京医科大学公共卫生学院南京 210029

目的意义:应激反应(stress response)是机体对各种环境因素所作的一种保护性应答,可诱导细胞中基因表达谱的改变,合成一组保守的热休克/应激蛋白(heat shock/stress proteins,HSPs),最大限度地保护细胞及其生物大分子的结构和功能。如... 详细信息

目的意义:应激反应(stress response)是机体对各种环境因素所作的一种保护性应答,可诱导细胞中基因表达谱的改变,合成一组保守的热休克/应激蛋白(heat shock/stress proteins,HSPs),最大限度地保护细胞及其生物大分子的结构和功能。如果机体或细胞对各种环境应激应答得当,则机体和细胞的正常生理生化功能可很快获得新的平衡,否则可引起一系列病理生理改变甚至造成严重后果。热应激和氧化应激是机体最常见的应

关键词： JWA 应激环境-基因交互作用信号调节

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香菇多糖抑制STZ诱导的INS-1细胞凋亡的作用及机制

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医学分子生物学杂志 2018年第4期15卷 199-205页

作者：张亚琴许茹凤庞晶韩晓程光南京医科大学江苏省人类功能基因组学重点实验室南京市211166 南京绿叶制药有限公司长效和靶向制剂国家重点实验室南京市210061

目的探讨香菇多糖（lentinan，LNT）对链脲佐菌素（streptozoein，STZ）诱导的大鼠胰岛素瘤细胞系（INS-1）细胞凋亡的影响，并探索其可能的作用机制。方法四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色（MTT）法观察STZ单独处理、STZ和不同浓度LNT共... 详细信息

目的探讨香菇多糖（lentinan，LNT）对链脲佐菌素（streptozoein，STZ）诱导的大鼠胰岛素瘤细胞系（INS-1）细胞凋亡的影响，并探索其可能的作用机制。方法四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色（MTT）法观察STZ单独处理、STZ和不同浓度LNT共同处理INS-1细胞24h后细胞活力的改变：AnnexinV-PI双染法检测细胞凋亡；Hoechst33258染色和末端转移酶介导的dUTP切口末端标记（TUNEL）法验证STZ和LNT的处理对INS-1细胞凋亡的影响；放免法检测经药物处理后INS-1细胞贮存、分泌胰岛素的功能；Western印迹分析经STZ、LNT处理后INS-1细胞相关信号通路蛋白PDX-1、Bcl-2（抗凋亡基因）、Bax和Cleavedeaspase-3（促凋亡基因）的表达差异。结果与空白组相比，LNT能浓度依赖性地抑制STZ引起的INS-1细胞活力下降，浓度为200μg／ml时开始有统计学差异（P〈0．05）；LNT能抑制STZ诱导的INS-1细胞凋亡；LNT可抑制STZ诱导的INS-1细胞贮存、分泌胰岛素功能受损和PDX-1蛋白表达量下降；LNT能影响细胞凋亡信号通路相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleavedcaspase．3表达水平。结论香菇多糖能抑制STZ诱导的INS-1细胞凋亡，可能是通过影响凋亡信号通路中相关蛋白分子的水平实现的。

关键词：香菇多糖链脲佐菌素大鼠胰岛素瘤细胞系凋亡

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细脃凋亡和恶性肿瘤

细脃凋亡和恶性肿瘤

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全国肿瘤诊断与治疗药物分子靶点研究进展学术研讨会

作者：孙玉洁南京医科大学细胞生物学和医学遗传学系江苏省人类功能基因组学重点实验室

凋亡的生理意义确保正常发育生长:清除多余的细脃维持内环境稳定:清除受损、突变、衰老的细脃积极防御功能:对病毒感染脃阻止复制

关键词：恶性肿瘤

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Nono蛋白的原核表达、纯化和多克隆抗体的制备

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医学分子生物学杂志 2007年第5期4卷 375-379页

作者：林玲杨晓敏吕京澴韩晓江苏省人类功能基因组学重点实验室南京医科大学生物化学与分子生物学系南京市210029

目的表达和纯化带多聚组氨酸(6×His)标签的Nono(non-POU-domain-containing,octamer-bindingprotein)融合蛋白并制备抗Nono多克隆抗体。方法构建pET-28a(+)-Nono重组表达质粒,转入Rosetta(DE3)大肠埃希菌,以IPTG诱导6×His-Nono融合蛋白表达,经镍离子金属螯合树脂纯化后,用纯化出的蛋白免疫BALB/C小鼠制备多克隆抗体,并用ELISA检测多克隆抗体的效价,Western印迹检测多克隆抗体的特异性。结果在大肠埃希菌中诱导出高水平表达的His-Nono融合蛋白,经亲和树脂纯化后免疫小鼠,获得了高特异性的抗Nono抗血清。结论成功构建pET-28a(+)-Nono原核表达质粒,表达并纯化出高纯度的目标蛋白,制备出高滴度、高特异性的多克隆抗体。

关键词： COX-2基因基因重组融合蛋白多克隆抗体

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肥胖小鼠与非肥胖小鼠皮下前体脂肪细胞分化的差异

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医学分子生物学杂志 2018年第4期15卷 206-210页

作者：俞佳妮尹业林海燕韩晓南京医科大学江苏省人类功能基因组学重点实验室南京市211166 南京医科大学生物化学与分子生物学学系南京市211166

目的探讨高脂饮食喂养对小鼠皮下前体脂肪细胞分化能力的影响及作用机制。方法用胶原酶消化的方法提取高脂饮食喂养及正常饮食喂养小鼠的皮下前体脂肪细胞，刺激分化后，应用油红、定量、Western印迹等方法探究高脂饮食对皮下前体脂肪... 详细信息

目的探讨高脂饮食喂养对小鼠皮下前体脂肪细胞分化能力的影响及作用机制。方法用胶原酶消化的方法提取高脂饮食喂养及正常饮食喂养小鼠的皮下前体脂肪细胞，刺激分化后，应用油红、定量、Western印迹等方法探究高脂饮食对皮下前体脂肪细胞分化能力的影响。结果高脂饮食小鼠的皮下前体脂肪细胞分化能力受损，在分化过程中重要的转录因子PPAR-γ、PGC1α等分子表达量明显降低；成熟脂肪细胞分泌的Adiponectin、Leptin的表达量同样显著降低；高脂饮食小鼠的皮下前体脂肪细胞线粒体自噬降低引起了线粒体转运及ATP的生成受损，因而影响了皮下前体脂肪细胞的分化。结论高脂饮食喂养小鼠前体脂肪细胞分化能力受损，并且可能是通过影响线粒体的功能所引起的。

关键词：高脂饮食皮下前体脂肪细胞线粒体

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筛选MDA-MB-231乳腺癌耐药细胞株两种方法的比较

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医学分子生物学杂志 2011年第3期8卷 225-231页

作者：应葳王苏梦孙玉洁南京医科大学江苏省人类功能基因组重点实验室南京市210029 南京医科大学细胞生物学系南京市210029 南京医科大学肿瘤中心南京市210029

目的比较间歇刺激法和浓度梯度递增法对雌激素受体（estrogen receptor,ER）阴性的乳腺癌耐药细胞株的建立,为进一步探讨ER阴性乳腺癌可能的耐药机制.方法采用间歇刺激法和浓度梯度递增法,用紫杉醇诱导6个月,分别建立了耐药细胞系231 ... 详细信息

目的比较间歇刺激法和浓度梯度递增法对雌激素受体（estrogen receptor,ER）阴性的乳腺癌耐药细胞株的建立,为进一步探讨ER阴性乳腺癌可能的耐药机制.方法采用间歇刺激法和浓度梯度递增法,用紫杉醇诱导6个月,分别建立了耐药细胞系231 TIM10和231 TAX8,并用倒置相差显微镜、MTT法、Western印迹、流式细胞术比较了两株耐药细胞的形态学变化、耐药表型、ER-α蛋白表达及紫杉醇诱导细胞G2/M期阻滞效应的改变等生物学特性.结果间歇刺激法比浓度梯度递增法更容易诱导ER阴性的乳腺癌细胞获得耐药表型,231 TIM10耐药指数为11.9,231 TAX8耐药指数为2.3.用紫杉醇处理后,231 TIM10细胞能够抵抗100 nmol/L紫杉醇引起的G2/M期阻滞效应,231 TAX8细胞仅能够抵抗10 nmol/L紫杉醇引起的G2/M期阻滞效应.231 TIM10细胞在诱导过程中形成了两个细胞亚群,体积增大明显,细胞之间黏连更加明显.MDA-MB-231敏感细胞和两株耐药细胞均无ER-α蛋白的表达.结论间歇刺激法更合理地模拟了临床上ER阴性乳腺癌的耐药过程,建立了可靠的细胞耐药模型,为耐药机制研究建立了基础.

关键词：间歇刺激法浓度梯度递增法紫杉醇耐药乳腺癌细胞比较研究

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表观基因组学研究方法进展与评价

表观基因组学研究方法进展与评价

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江苏省遗传学会第七届二次代表大会暨学术研讨会

作者：谭建新孙玉洁南京医科大学江苏省人类功能基因组学重点实验室南京医科大学基础医学院细胞生物学与医学遗传学系

表观遗传学是指基于非基因序列改变所致基因表达水平的变化,如DNA甲基化和组蛋白修饰等;表观基因组学则是在基因组水平上对表观遗传学改变的研究。DNA甲基化已经

关键词：表观遗传学表观基因组学 DNA甲基化研究方法

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ER拮抗剂逆转乳腺癌多药耐药的实验研究

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医学分子生物学杂志 2013年第3期10卷 125-130页

作者：胡美铃时俊锋丁海剑孙玉洁南京医科大学江苏省人类功能基因组学重点实验室南京市210029 南京医科大学细胞生物学系南京市210029 南京医科大学生殖医学国家重点实验室南京市210029 南京医科大学肿瘤中心南京市210029

目的探讨ER拮抗剂（ICI 182，780）对人乳腺癌紫杉醇（PTX）耐药细胞株MCF-7／PTX耐药逆转的作用及其相关机制。方法应用Western印迹方法检测MCF-7／PTX细胞多药耐药基因（MDRl）编码的P-糖蛋白（P-gp）的表达；应用荧光酶标仪检测MCF-7... 详细信息

目的探讨ER拮抗剂（ICI 182，780）对人乳腺癌紫杉醇（PTX）耐药细胞株MCF-7／PTX耐药逆转的作用及其相关机制。方法应用Western印迹方法检测MCF-7／PTX细胞多药耐药基因（MDRl）编码的P-糖蛋白（P-gp）的表达；应用荧光酶标仪检测MCF-7／PTX细胞R-123外排。反映P-gp的泵功能；应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测不同浓度ICI 182，780及化疗药物（PTX、EPI、VCR）对MCF-7／PTX细胞的增殖抑制效应，并计算半数抑制浓度（IC50）；应用RT—PCR检测无毒剂量ICI182，780对MCF-7／PTX细胞内MDR1表达水平的影响。结果P-gp在MCF-7／PTX细胞较MCF-7细胞表达增高；无毒剂量ICI182，780通过降低MCF-7／PTX细胞内MDRl表达水平发挥耐药逆转作用;MCF-7／PTX细胞对PTX、ADR和VCR的耐药性较MCF-7细胞强，加入ICI182，780能增强MCF-7／PTX细胞对化疗药物的敏感性。结论ER拮抗剂ICI182，780可部分逆转人乳腺癌耐药细胞株MCF-7／PTX细胞对PTX、EPI和VCR的耐药性，其逆转机制与抑制MDRI的表达有关。

关键词：乳腺癌 P糖蛋白(P-gp) 药物耐受性 ER拮抗剂(ICI 182,780)

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miR-133b在Huh7肝细胞中对糖异生的作用研究

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徐州医科大学学报 2020年第1期40卷 1-7页

作者：杨旭乐沈旋张许厉璐帆李仲南京医科大学罕见代谢性疾病研究重点实验室南京医科大学生物化学与分子生物学系江苏省人类功能基因组重点实验室江苏南京211166

目的探讨在不同小鼠模型肝脏中微小非编码RNA-133b(miR-133b)的表达水平及其在Huh7肝细胞中对糖异生的作用。方法利用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测了miR-133b在高脂饮食喂养野生型C57BL/6小鼠、饥饿24 h的野生型C57BL/6... 详细信息

目的探讨在不同小鼠模型肝脏中微小非编码RNA-133b(miR-133b)的表达水平及其在Huh7肝细胞中对糖异生的作用。方法利用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测了miR-133b在高脂饮食喂养野生型C57BL/6小鼠、饥饿24 h的野生型C57BL/6小鼠以及糖尿病动物模型db/db小鼠肝脏组织中的表达水平,并在人源肝癌细胞系Huh7肝细胞中转染miR-133b类似物(mimic)或抑制剂(inhibitor),检测细胞的葡萄糖产出量,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)的信使RNA(mRNA)水平及蛋白水平,并分析其对糖异生的影响。结果miR-133b在高脂饮食喂养野生型C57BL/6小鼠肝脏组织中表达显著升高,而在饥饿24 h的野生型C57BL/6小鼠及db/db小鼠的肝脏组织中表达水平却明显下降。Huh7肝细胞中过表达miR-133b明显降低了Huh7肝细胞的糖异生水平,而抑制miR-133b表达后可以显著升高糖异生水平。结论miR-133b的表达水平与肝脏的营养状态密切相关,并可通过调节Pepck基因的表达水平调节肝细胞的糖异生。

关键词：微小非编码RNA-133b Huh7肝细胞磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶糖异生

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