目的在小鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型上,观察和厚朴酚(Honokiol,Hon)对急性分离的背根神经节(DRG)细胞河豚毒素不敏感型(TTX-R)钠电流的作用,探讨其镇痛机制。方法应用CCI方法诱导神经病理性疼痛,全细胞膜片钳技术记录钠电流。结果与正常组比转,CCI模型使TTX-R钠电流明显增加,激活曲线向左偏移4.8 m V,不改变稳态失活曲线。Hon 30 M明显抑制CCI模型TTX-R钠电流的幅度,使激活曲线恢复趋向正常范围,失活曲线较CCI组向左偏移8.9 m V。结论 Hon对CCI模型增加的TTX-R钠电流有抑制作用,并影响其动力学特征。
目的通过观察和厚朴酚(honokiol,Hon)对河豚毒素不敏感(TTX-R)钠电流的作用,探讨它可能的镇痛机制。方法应用酶解法急性分离小鼠背根神经节细胞,全细胞膜片钳技术记录河豚毒素不敏感钠电流。结果和厚朴酚对河豚毒素不敏感钠电流的抑制呈现浓度依赖性,半抑制浓度(IC50)为28.1μmol·L-1。和厚朴酚(30μmol·L-1)使河豚毒素不敏感钠电流密度下降48.1%,稳态激活和失活曲线分别向右和左偏移约7 m V和11.1m V,但不影响通道的恢复时间。结论和厚朴酚明显抑制河豚毒素不敏感钠电流,其作用可能与它的镇痛机制有关。
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