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长三角地区神经科学论坛暨浙江省神经科学学会2014年年会

作者：徐治强肖娜陈亚丽高俊英胡刚肖明南京医科大学江苏省神经退行性疾病重点实验室

减少脑内β-淀粉样蛋白(amyloid-beta,Aβ)聚积是治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)重要的策略之一.近期的研究表明,水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)介导细胞外间隙内可溶性Aβ经血管旁途径从脑实质清除和体外培养星形胶质细胞... 详细信息

减少脑内β-淀粉样蛋白(amyloid-beta,Aβ)聚积是治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)重要的策略之一.近期的研究表明,水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)介导细胞外间隙内可溶性Aβ经血管旁途径从脑实质清除和体外培养星形胶质细胞对Aβ反应性变化.然而,AQP4在AD的病理生理学中的确切作用还不清楚.为此,我们建立了AQP4基因敲除APP/PS1转基因小鼠,并对其AD相关的脑表型进行了系统分析.结果发现：AQP4基因缺失显著增加了12月龄APP/PS1小鼠海马和皮质Aβ积累,抑制了反应性胶质增生和BDNF、GDNF、TNF-α和IL-6的产生,最终加剧轴突萎缩、突触丢失和认知功能障碍.这些结果说明AQP4在AD的发展过程中总体作用是保护性的,靶向AQP4清除脑细胞外间隙Aβ有望用于治疗AD.

关键词：阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白星形胶质细胞水通道蛋白血管旁途径

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单体α-synuclein在星形胶质细胞炎症中的作用及机制研究

单体α-synuclein在星形胶质细胞炎症中的作用及机制研究

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中国药理学会生化与分子药理专业委员会2014年研讨会

作者：范益周琰杜仁红鲁明丁建花胡刚南京医科大学药理学系江苏省神经退行性疾病重点实验室南京210029

目的:a-突触核蛋白(α-synuclein,a-syn)是一种表达在中枢神经系统突触前膜的可溶性蛋白,与帕金森病的发病有密切的关系.一般认为,单体旷syn在各种病理、环境因素的影响下异常表达和聚集,形成毒性形式一寡聚体,通过"朊病毒样"...

目的:a-突触核蛋白(α-synuclein,a-syn)是一种表达在中枢神经系统突触前膜的可溶性蛋白,与帕金森病的发病有密切的关系.一般认为,单体旷syn在各种病理、环境因素的影响下异常表达和聚集,形成毒性形式一寡聚体,通过"朊病毒样"的传递方式,造成神经元和其他神经细胞的损伤.但其单体的异常表达是否和寡聚体一样能引起神经细胞的功能障碍,目前尚不明确.

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ATP13A2通过抑制NLRP3炎症小体调节星形胶质细胞介导的神经炎症

ATP13A2通过抑制NLRP3炎症小体调节星形胶质细胞介导的神经炎症

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中国药理学会生化与分子药理专业委员会2014年研讨会

作者：乔晨丁建花胡刚南京医科大学药理学系江苏省神经退行性疾病重点实验室南京210029

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是全球第二大神经退行性疾病,其主要病理特征是中脑黑质致密部多巴胺能(DA)神经元的进行性缺失.环境因素和遗传因素的相互作用在PD的发生发展中发挥重要的作用,其中近10％的PD病例为特定基因缺陷...

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是全球第二大神经退行性疾病,其主要病理特征是中脑黑质致密部多巴胺能(DA)神经元的进行性缺失.环境因素和遗传因素的相互作用在PD的发生发展中发挥重要的作用,其中近10％的PD病例为特定基因缺陷所导致的遗传性***13A2(PARK9)基因突变会引发一种具有明显特殊临床特征的早发性PD,即Kufor-Rakeb综合征(KRS),其主要临床表现为青少年期发病、运动障碍和肌强直症状.研究显示ATP13A2基因在中脑黑质致密部高表达,负责编码溶酶体5型P族ATP酶,其突变损伤溶酶体膜结构、改变溶酶体内酸性环境而导致溶酶体降解错误折叠蛋白的能力降低.然而,ATP13A2在PD进程中除神经元之外的细胞(如星形胶质细胞)中的功能尚未阐明.

关键词：

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NLRP3炎症小体:调控帕金森病进程中神经炎症和神经再生的新靶标

NLRP3炎症小体:调控帕金森病进程中神经炎症和神经再生的新靶标

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中国药理学会生化与分子药理专业委员会2014年研讨会

作者：鲁明杜仁红范征丁建花胡刚南京医科大学药理学系江苏省神经退行性疾病重点实验室南京210029

帕金森病(Parkinson's disease,PD)严重危害中老年人健康,其主要病理学特征是黑质致密区(SNc)多巴胺能(DA)神经元的进行性丢失和α-突触核蛋白(α-synuclein)异常聚集形成Lewy小体.在PD的发生机制中,胶质细胞介导的神经炎症扮演着...

帕金森病(Parkinson's disease,PD)严重危害中老年人健康,其主要病理学特征是黑质致密区(SNc)多巴胺能(DA)神经元的进行性丢失和α-突触核蛋白(α-synuclein)异常聚集形成Lewy小体.在PD的发生机制中,胶质细胞介导的神经炎症扮演着至关重要的角色.多种致炎因子尤其是白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),在DA神经元进行性退变的进程中发挥重要作用.目前认为α-synuclein可活化脑内小胶质细胞,诱发神经炎症,但确切机制尚不清楚.阐明此科学问题,有望为延缓PD病理进程提供新的治疗策略.

关键词：

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PDTC抑制吗啡诱导的BV-2小胶质细胞炎症因子合成增多

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中国现代药物应用 2014年第2期8卷 1-2页

作者：姜辰韩园唐娟娟刘文涛张广钦中国药科大学临床药学教研室 211198 徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室南京中医药大学生理学教研室南京医科大学江苏省神经退行性疾病重点实验室

目的利用吗啡刺激小鼠小胶质细胞系BV-2细胞,研究NF-κB抑制剂PDTC对吗啡诱导的炎症因子表达的作用。方法应用实时定量PCR检测BV-2细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达。结果吗啡处理BV-2细胞,可以导致IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA... 详细信息

目的利用吗啡刺激小鼠小胶质细胞系BV-2细胞,研究NF-κB抑制剂PDTC对吗啡诱导的炎症因子表达的作用。方法应用实时定量PCR检测BV-2细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达。结果吗啡处理BV-2细胞,可以导致IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA水平显著升高,而PDTC可显著抑制吗啡诱导的炎症因子mRNA水平的升高(P<0.05),同时PDTC对基础状态下BV-2细胞IL-1β、IL-6、TNF-α的表达无显著性影响(P>0.05)。结论 PDTC显著抑制吗啡诱导的小胶质细胞活化,利用安全有效的药物来抑制NF-κB可能成为提升吗啡镇痛作用的新策略。

关键词：吡咯烷=硫代氨基甲酸盐前炎症因子吗啡镇痛

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尿酸与帕金森病的关系

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临床神经病学杂志 2013年第4期26卷 312-313页

作者：张丽张利丽鲁明张颖冬南京医科大学附属脑科医院老年神经科 210029 南京医科大学江苏省神经退行性疾病重点实验室南京医科大学附属南京第一医院神经内科

帕金森病（PD）于1817年由英国医生James Parkinson首先描述，是一种中老年人常见的运动障碍性疾病，以黑质多巴胺能神经元变性、缺失和路易小体形成为病理特征。65岁以上的老年人群患病率为1．7％，目前我国的PD患者已经超过200万[1]。

关键词：帕金森病 Parkinson 运动障碍性疾病尿酸神经元变性中老年人多巴胺能病理特征

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α-氨基苄基磷酸酯类化合物对氧化型低密度脂蛋白或高糖损伤的离体血管内皮细胞的保护作用

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国际药学研究杂志 2013年第5期40卷 605-610页

作者：徐晓庆刘莹吴宁杨日芳胡刚李锦南京医科大学药理学系江苏省神经退行性疾病重点实验室南京210029 军事医学科学院毒物药物研究所北京100850

目的研究α-氨基苄基膦酸酯类化合物哌芳安他和定哌安他对氧化型低密度脂蛋白或高糖诱导离体人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用,并对其可能机制进行研究。方法建立氧化型低密度脂蛋白或高糖诱导的离体人脐静脉内皮细胞损伤模型,通过检测... 详细信息

目的研究α-氨基苄基膦酸酯类化合物哌芳安他和定哌安他对氧化型低密度脂蛋白或高糖诱导离体人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用,并对其可能机制进行研究。方法建立氧化型低密度脂蛋白或高糖诱导的离体人脐静脉内皮细胞损伤模型,通过检测细胞活力变化评价哌芳安他、定哌安他对内皮细胞的保护作用;采用荧光法一氧化氮检测试剂盒检测细胞上清一氧化氮浓度;采用实时定量PCR方法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的mRNA表达水平。结果与正常对照组相比,氧化低密度脂蛋白或高糖处理组细胞活力降低(P<0.05),细胞上清一氧化氮浓度降低(P<0.01),内皮细胞内ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的mRNA表达显著上调(P<0.05),或呈上调趋势;与模型组相比,哌芳安他(100和300μmol/L)、定哌安他(10和100μmol/L)处理组细胞活力升高(P<0.05),表现出一定的浓度依赖性,哌芳安他(300μmol/L)及定哌安他(100μmol/L)作用最显著。此外,与模型组相比,哌芳安他(300μmol/L)、定哌安他(100μmol/L)处理组细胞上清一氧化氮浓度升高(P<0.05),内皮细胞内VCAM-1和MCP-1 mRNA表达明显下调(P<0.05),ICAM-1 mRNA表达呈下调的趋势。结论α-氨基苄基磷酸酯类化合物哌芳安他和定哌安他对氧化型低密度脂蛋白或高糖诱导的血管内皮损伤具有保护作用,其机制可能与增加内皮细胞一氧化氮释放及降低细胞黏附分子、趋化因子的表达相关。

关键词： α-氨基苄基磷酸酯哌芳安他定哌安他动脉粥样硬化内皮保护一氧化氮黏附分子

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白藜芦醇减轻吗啡耐受的机制研究

白藜芦醇减轻吗啡耐受的机制研究

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全国第四次麻醉药理学学术会议暨2013年贵州省麻醉学术年会

作者：韩园姜辰唐娟娟王晨晨吴雪丰刘文涛南京医科大学江苏省神经退行性疾病重点实验室

目的研究白藜芦醇对于吗啡诱导的小胶质细胞相关炎症的作用及对吗啡耐受的影响。方法利用热板法、免疫印迹法、免疫荧光和RT-PCR法检测白藜芦醇对于吗啡急性耐受和慢性耐受行为学,脊髓NR2B和ERK、p38、JNK磷酸化水平,小胶质细胞活化以... 详细信息

目的研究白藜芦醇对于吗啡诱导的小胶质细胞相关炎症的作用及对吗啡耐受的影响。方法利用热板法、免疫印迹法、免疫荧光和RT-PCR法检测白藜芦醇对于吗啡急性耐受和慢性耐受行为学,脊髓NR2B和ERK、p38、JNK磷酸化水平,小胶质细胞活化以及炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA水平的影响;同时考察白藜芦醇对于吗啡诱导培养BV-2细胞p38磷酸化、NF-κB核转位以及炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平的影响;进一步检测白藜芦醇对于AMPK的作用以及AMPK激活剂AICAR对于吗啡诱导p38磷酸化、NF-κB核转位的影响。结果白藜芦醇可以显著抑制吗啡急性耐受和慢性耐受模型吗啡镇痛效能;并能抑制吗啡慢性耐受模型中NR2B和ERK、p38、JNK磷酸化水平上调和脊髓小胶质细胞活化及炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA水平的升高。在细胞水平,白藜芦醇可直接激活AMPK,抑制吗啡诱导小胶质细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA水平升高、p38磷酸化水平升高和NF-κB核转位。同时白藜芦醇对吗啡导致的小胶质细胞异常活化可以被AMPK的抑制剂Com-pound C取消。结论白藜芦醇可通过激活小胶质细胞AMPK进而抑制p38-NF-κB级联通路,通过减轻神经炎症而改善吗啡耐受。

关键词：白藜芦醇吗啡耐受磷酸化水平机制研究

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ATP13A2基因缺失加重MPTP／p诱导的多巴胺能神经元损伤

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中国药理通讯 2013年第3期30卷 38-39页

作者：乔晨鲁明丁建花胡刚南京医科大学药理学系江苏省神经退行性疾病重点实验室南京210029

帕金森病（Parkinson＇s disease，PD）是全球第二大神经退行性疾病，致病机制包括环境因素与遗传因素两大方面，其中近10％的PD病例为特定基因缺陷所导致的遗传性PD。ATP13A2（即PARK9）基因突变会引发Kufor-Rakeb综合征（KRS），KRS... 详细信息

帕金森病（Parkinson＇s disease，PD）是全球第二大神经退行性疾病，致病机制包括环境因素与遗传因素两大方面，其中近10％的PD病例为特定基因缺陷所导致的遗传性PD。ATP13A2（即PARK9）基因突变会引发Kufor-Rakeb综合征（KRS），KRS是一种具有明显特殊临床特征的早发性帕金森病，主要临床表现为青少年期发病、运动障碍和肌强直症状。

关键词：神经元损伤多巴胺能 MPTP 基因缺失神经退行性疾病早发性帕金森病肌强直症状遗传因素

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miR-7促进A53T转基因小鼠SVZ区成年神经再生的机制研究

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中国药理通讯 2013年第3期30卷 39-40页

作者：周琰范征鲁明胡刚南京医科大学药理学系江苏省神经退行性疾病重点实验室南京210029

帕金森病（Parkinson＇s disease，PD）是一种严重危害人类健康的神经退行性疾病，其主要的病理学特征是黑质致密区（SNc）多巴胺能（DA）神经元的进行性丢失和α-突触核蛋白（α—synuclein）异常聚集和沉积形成的Lewy小体。

关键词：转基因小鼠神经再生 SVZ 神经退行性疾病 α-突触核蛋白成年 Lewy小体病理学特征

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