检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2009年第1期25卷 60-64页

作者：周书琴闻萍高雯王晓华方丽狄佳江蕾熊明霞张飞飞杨俊伟南京医科大学第二附属医院肾脏病医学中心江苏南京210003 南京医科大学第一附属医院江苏省糖尿病中心江苏南京210029

目的通过观察重组人红细胞生成素(rhEPO)影响肾小球系膜细胞生长,以及表达纤维连接蛋白(FN)的作用,探讨应用rhEPO后对肾组织可能产生的生物学效应。方法培养的大鼠肾小球系膜细胞在不同剂量(1、10、100和***-1)rhEPO的作用下,细胞计数... 详细信息

目的通过观察重组人红细胞生成素(rhEPO)影响肾小球系膜细胞生长,以及表达纤维连接蛋白(FN)的作用,探讨应用rhEPO后对肾组织可能产生的生物学效应。方法培养的大鼠肾小球系膜细胞在不同剂量(1、10、100和***-1)rhEPO的作用下,细胞计数和蛋白浓度测定评价细胞是否肥大;蛋白免疫印迹法检测FN蛋白表达的变化。♂CD-1小鼠接受单次(n=8)腹腔注射rhEPO(1000 ***-1体重),注射后24 h处死并分离肾小球以检测其FN表达量的变化。结果①rhEPO能够增加系膜细胞蛋白质的含量,以100 ***-1工作浓度rhEPO的作用效果最为明显[(1.269±0.382)μg.10-3cellsvs(0.247±0.058)μg.10-3cells;P<0.01)];②rhEPO能够刺激系膜细胞上调FN蛋白的表达,与对照组相比,100 ***-1的rhEPO明显增加系膜细胞FN蛋白的表达,随着rhEPO浓度的增加,系膜细胞FN的表达进一步增多,呈剂量依赖性;③间接免疫荧光检测可见rhEPO作用系膜细胞24 h后,可见大量呈网状、条索状,甚至板块状FN蛋白分布于细胞间隙;④单次腹腔注射rhEPO后24 h的肾小球FN增加。结论rhEPO可以造成系膜细胞的肥大,同时诱导系膜细胞增加FN合成,提示rhEPO可以通过影响系膜细胞的功能造成肾小球功能的异常。

关键词：红细胞生成素系膜细胞肥大纤维连接蛋白

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主动脉瓣置换术后无休止束支折返性室性心动过速一例

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中华心血管病杂志 2007年第10期35卷 960-962页

作者：单其俊陈明龙邹建刚杨兵陈椿曹克将南京医科大学第一附属医院江苏省临床心血管病中心210029

患者女性，28岁，2000年9月因大动脉炎侵犯心脏瓣膜引起重度主动脉瓣关闭不全，在外院行主动脉瓣置换术及二尖瓣、三尖瓣成形术。4年后发作持续性心动过速，4天后未就诊自行终止。1年后又再发心动过速4天，在外院就诊，用利多卡因、普... 详细信息

患者女性，28岁，2000年9月因大动脉炎侵犯心脏瓣膜引起重度主动脉瓣关闭不全，在外院行主动脉瓣置换术及二尖瓣、三尖瓣成形术。4年后发作持续性心动过速，4天后未就诊自行终止。1年后又再发心动过速4天，在外院就诊，用利多卡因、普罗帕酮和胺碘酮等抗心律失常药物不能终止，电生理检查发现室房分离，诊断为室性心动过速（室速），程序电刺激亦不能终止，后再次自行转复。2006年12月18日再发心动过速9天，

关键词：束支折返性室性心动过速主动脉瓣置换术后主动脉瓣关闭不全持续性心动过速抗心律失常药物三尖瓣成形术电生理检查程序电刺激

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红细胞生成素对肾小管上皮细胞纤连蛋白表达的影响

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中华肾脏病杂志 2009年第3期25卷 233-234页

作者：闻萍方丽张飞飞周书琴王晓华刘佳杨俊伟南京医科大学江苏省糖尿病医学中心 210011 南京医科大学肾脏病医学中心第二附属医院肾内科南京医科大学第一附属医院肾内科

重组人红细胞生成素（rhEPO）是纠正肾性贫血的有效药物。随着该药在治疗慢性肾脏病（CKD）患者贫血中的推广使用，其对CKD患者肾组织结构与功能的影响亦日益受到关注。rhEPO是否参与并造成肾脏组织结构的变化，影响肾衰竭的进展，对于... 详细信息

重组人红细胞生成素（rhEPO）是纠正肾性贫血的有效药物。随着该药在治疗慢性肾脏病（CKD）患者贫血中的推广使用，其对CKD患者肾组织结构与功能的影响亦日益受到关注。rhEPO是否参与并造成肾脏组织结构的变化，影响肾衰竭的进展，对于应用rhEPO的CKD患者具有十分重要的意义。因此，我们通过观察rhEPO对肾小管纤连蛋白（FN）表达的影响，探讨rhEPO对机体肾组织可能产生的生物学效应。

关键词：重组人红细胞生成素肾小管上皮细胞蛋白表达 rhEPO 肾组织结构肾脏组织结构肾性贫血慢性肾脏病

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高糖诱导大鼠血管平滑肌细胞转分化的作用

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肾脏病与透析肾移植杂志 2009年第4期18卷 348-352页

作者：张涛闻萍李秀真周阳张华熊明霞方丽谭若芸鲁翔杨俊伟江苏省糖尿病临床医学中心南京医科大学第二附属医院肾脏病中心江苏省糖尿病临床医学中心南京医科大学第二附属医院老年医学科

目的:观察高糖对体外培养的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)功能以及与成骨细胞转分化相关蛋白表达的变化,探讨糖尿病血管病变的可能细胞/分子发病机制。方法:用组织贴块法建立SD大鼠胸主动脉VSMCs的... 详细信息

目的:观察高糖对体外培养的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)功能以及与成骨细胞转分化相关蛋白表达的变化,探讨糖尿病血管病变的可能细胞/分子发病机制。方法:用组织贴块法建立SD大鼠胸主动脉VSMCs的体外培养技术;高糖(葡萄糖浓度:50 mmol/L)作用该细胞,设相同浓度甘露醇为对照组,观察在不同的培养时间下(3、12h和第3、6、9、12d),采用免疫蛋白印迹法和间接免疫荧光法分别检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA),骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和成骨细胞特异性核转录因子(core-binging factorα-1,Cbfα-1/RUNX 2)的表达。细胞钙沉积含量测定观察培养细胞钙盐的沉积。结果:组织贴块法培养的大鼠原代胸主动脉VSMCs呈梭型,α-SMA表达强阳性;高糖作用12h,VSMCs的Cbfα-1表达明显上升;高糖作用9d后,VSMCs的α-SMA表达量较高糖作用前降低近90%;免疫荧光染色显示VSMC细胞呈低强度的α-SMA染色阳性;同时,高糖作用下的VSMCs能够检测到OPN蛋白的表达,与对照组相比差异显著;高糖作用下细胞钙沉积含量明显增加。结论:持续的高糖作用能够使动脉VSMCs发生向类似成骨样细胞的转分化,提示高糖诱导的VSMCs转分化可能参与糖尿病血管病变的发生发展。

关键词：高糖大鼠血管平滑肌细胞转分化

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高糖通过转化生长因子β1-Smad信号传递途径诱导肾小管上皮细胞转分化

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中华肾脏病杂志 2008年第3期24卷 174-178页

作者：张飞飞潭若云熊明霞王晓华方丽樊伟王笑云杨俊伟南京医科大学第一附属医院肾脏病科、江苏省糖尿病临床医学中心 210029

目的通过观察高糖对肾小管上皮细胞转分化（EMT）的作用，探讨其与转化生长因子131（TGF-131）的关系及糖尿病肾病肾小管间质纤维化的发病机制。方法以人肾小管上皮细胞株HKC细胞和高表达Smad7蛋白的HKC转染细胞株为研究对象。蛋白印迹... 详细信息

目的通过观察高糖对肾小管上皮细胞转分化（EMT）的作用，探讨其与转化生长因子131（TGF-131）的关系及糖尿病肾病肾小管间质纤维化的发病机制。方法以人肾小管上皮细胞株HKC细胞和高表达Smad7蛋白的HKC转染细胞株为研究对象。蛋白印迹法检测高糖（葡萄糖浓度分别为25和50mmol／L）对α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E钙黏蛋白（E-cadherin）和纤连蛋白（FN）表达的影响。酶联免疫吸附（ELISA）法检测TGF-1l的水平。Boyden小室检测HKC细胞的迁移能力。抗TGF-β1抗体中和实验分析高糖对肾小管EMT作用及与TGF-β1的关系。结果持续的高糖作用（96h）能够导致HKC表达α-SMA蛋白，其中25和50 mmol/L的葡萄糖分别增加表达α-SMA 2．8倍和8．2倍；降低E-cadherin的表达；刺激合成FN。25和50mmol／L的葡萄糖刺激HKC 12h后，细胞培养上清液中TGF-β1浓度分别为（408．5±198．6）和（939．3±311．8）ng／L，呈剂量依赖性。抗TGF-βl抗体能够显著抑制高糖导致的HKC高表达α-SMA蛋白和FN及降低E-cadherin表达的作用。高表达Smad7蛋白的HKC转染细胞株在高糖的持续作用下，不能表达α-SMA和FN蛋白，E-cadherin也未见降低。细胞迁移实验表明，25和50mmol／L高糖能够增加HKC迁移至Boyden小室膜下侧面的细胞数[（12．4±3．7）和（18．6±4．4）细胞／HP）]，与正常对照组[（3．0±0．8）细胞／HP]差异有统计学意义（P〈0．01）。抗TGF-β1多克隆抗体能够部分抑制高糖（50mmol／L）造成的HKC细胞向Boyden小室膜下侧面的迁移[（11．9±5．2）细胞／HP]。高表达Smad7蛋白的HKC转染细胞株在高糖培养条件下迁移至Boyden小室膜下侧面的细胞数[（4．3＋1．2）细胞／HP]与正常对照组差异无统计学意义。结论高糖能够诱导肾小管EMT，此作用与高糖刺激该细胞合成TGF-β1有关，阻止Smad信号途径能够拮抗TGF-β1介导的肾小管EMT的作用。

关键词：转化生长因子β 糖尿病肾病肾小管 Smad 上皮细胞转分化

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整合素连接激酶介导的高糖诱导肾小管上皮细胞纤连蛋白的表达

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中华肾脏病杂志 2008年第8期24卷 571-574页

作者：熊明霞谭若芸张飞飞王晓华方丽樊伟王笑云杨俊伟南京医科大学附属第一医院肾内科江苏省糖尿病医学中心 210003 南京医科大学附属第二医院肾脏病医学中心 210003

目的观察在高糖刺激下纤连蛋白（FN）与整合素连接激酶（ILK）在肾小管上皮细胞的表达情况，探讨糖尿病肾病小管间质纤维化的发病机制。方法以人肾小管上皮细胞株（HKC）细胞和链脲佐菌素（STZ）诱导的CD-1小鼠糖尿病动物模型为研究对... 详细信息

目的观察在高糖刺激下纤连蛋白（FN）与整合素连接激酶（ILK）在肾小管上皮细胞的表达情况，探讨糖尿病肾病小管间质纤维化的发病机制。方法以人肾小管上皮细胞株（HKC）细胞和链脲佐菌素（STZ）诱导的CD-1小鼠糖尿病动物模型为研究对象，采用Western印迹的方法检测细胞或肾组织ILK和FN蛋白的表达。通过基因转染的方法，将含无激酶活力的人ILK基因表达质粒pCMV-kdlLK转染HKC细胞，观察抑制ILK活力对高糖诱导的HKC合成FN的影响。结果STZ注射后4周，CD-1小鼠血糖水平显著高于对照组[（20．3±2．7）mmol／L比（6．1±1．4）mmol／L，P〈0．01]，同时，肾组织ILK和FN的表达量亦显著高于对照组，且ILK与FN表达量呈正相关（P〈0．01）。细胞培养实验证实，高糖能够刺激HKC上调ILK和FN蛋白的表达，并且呈时间和剂量依赖性。HKC细胞转染pCMV—kdILK质粒以抑制ILK的活力，能够显著地拮抗高糖刺激HKC表达FN的作用。结论高糖通过上调ILK蛋白增加肾小管表达并合成FN，抑制ILK能够拮抗高糖刺激HKC合成FN的作用。

关键词：高糖肾小管整合素连接激酶纤维连接蛋白

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主动脉瓣置换术后无休止束支折返性室性心动过速

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上海医学 2007年第S1期30卷 208-212页

作者：单其俊陈明龙邹建刚杨兵陈椿曹克将南京医科大学第一附属医院江苏省临床心血管病中心 210029

　　患者,女,28岁.因阵发性心悸二年再发9 d入院.患者于2000年9月因主动脉瓣重度关闭不全、中度二尖瓣和三尖瓣关闭不全及重度心功能不全,在外院行主动脉瓣置换术(Medtronic 20号单叶瓣)、二尖瓣后交界缩环成形和三尖瓣Devegue成形,病... 详细信息

　　患者,女,28岁.因阵发性心悸二年再发9 d入院.患者于2000年9月因主动脉瓣重度关闭不全、中度二尖瓣和三尖瓣关闭不全及重度心功能不全,在外院行主动脉瓣置换术(Medtronic 20号单叶瓣)、二尖瓣后交界缩环成形和三尖瓣Devegue成形,病理检查诊断为大动脉炎.……

关键词：主动脉瓣置换术周长希氏束左束支逆传远端房室传导束心搏过速心律失常心动过速心电图体表心电图束支折返性室速窦性心律右束支

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岩下窦静脉取血在ACTH依赖性库欣综合征定性定位中的应用(附1例报告)

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南京医科大学学报（自然科学版） 2012年第10期32卷 1445-1447页

作者：范晓利陈欢欢段宇张冲南京医科大学附属江宁医院糖尿病中心江苏南京211100 南京医科大学第一附属医院内分泌科江苏南京210029

1临床资料患者,女性,34岁,因＂向心性肥胖伴皮肤痤疮紫纹6年＂于2010年8月10日入院。患者6年前无明显诱因出现体重进行性增加,增重约40 kg,伴面部及胸背部痤疮,腹部及大腿内外侧宽大紫纹,面红,头昏,乏力,汗多,双下肢水肿且皮肤色素沉着,... 详细信息

1临床资料患者,女性,34岁,因＂向心性肥胖伴皮肤痤疮紫纹6年＂于2010年8月10日入院。患者6年前无明显诱因出现体重进行性增加,增重约40 kg,伴面部及胸背部痤疮,腹部及大腿内外侧宽大紫纹,面红,头昏,乏力,汗多,双下肢水肿且皮肤色素沉着,4年前停经,2年前发现血压升高,最高达200/160mmHg,曾间断服用＂北京降压0号片＂,效果不佳。

关键词：库欣病岩下窦采血定性定位促肾上腺皮质激素

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一例Fabry病患者α-半乳糖苷酶基因突变和酶活性分析

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中华内分泌代谢杂志 2010年第1期26卷 27-31页

作者：王雯蒋坚陈晓丽杨涛周红文南京医科大学第一附属医院内分泌科江苏省糖尿病研究中心 210029 江苏省张家港市人民医院

目的分析1例临床诊断的15岁典型Fabry病男性患者的临床表现、α-半乳糖苷酶A（d—GalA）基因（GLA）突变位点及其活性，并对无临床表现的患者母亲进行了相应的对照分析。方法收集该例患者的临床资料，提取患者及其母亲、1名健康对照者... 详细信息

目的分析1例临床诊断的15岁典型Fabry病男性患者的临床表现、α-半乳糖苷酶A（d—GalA）基因（GLA）突变位点及其活性，并对无临床表现的患者母亲进行了相应的对照分析。方法收集该例患者的临床资料，提取患者及其母亲、1名健康对照者的外周血基因组DNA，PCR分段扩增GLA基因的7个外显子，产物纯化后克隆人T载体进行DNA测序，检测是否存在突变位点，进一步应用荧光底物法检测α-GalA的活性。结果基因检测证实患者GLA基因第7号外显子发生一个错义突变，即10036—10038位的AAG缺失（10036—10038delAAG），导致其编码的第374位的赖氨酸和第375位甘氨酸突变成精氨酸，该突变位点经国内外文献检索未见报道。该患者为带有突变基因的半合子，母亲为携带突变基因的杂合子，健康对照者未发现突变。α-GalA酶活性检测结果显示，携带该突变位点GLA基因的患者，其α—GalA酶活性只有健康对照者的50％左右，患者母亲的α—GalA酶活性为健康对照者的70％左右。结论对临床疑似的Fabry病患者及其亲属，进行GLA基因突变检测，结合α—GalA酶活性检测，有助于早期筛选出家系中的其他患者，能更加深入地了解Fabry病的分子发病机制。

关键词： Fabry病 α-半乳糖苷酶A 基因突变

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不同剂型神经生长因子体内静脉注射的靶向性分布(英文)

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中国临床康复 2005年第13期9卷 166-167页

作者：刘军吕天润曹晓建李永军李建华付昌文闵敏陈骐赵轶姚乐申南京医科大学第二附属医院骨科江苏省南京市210011 南京医科大学第一附属医院骨科江苏省南京市210029 南京医科大学第一附属医院核医学科江苏省南京市210029 江苏省中医院脑病中心江苏省南京市210029 沈阳药科大学药学院辽宁省沈阳市110001 南京大学临床医学系江苏省南京市210093

背景:神经生长因子治疗周围神经的损伤已经得到充分的研究并被认可,但其能否通过血脑屏障发挥作用一直不能得到肯定结论,试图以脂质体包裹神经生长因子,并考察其与单纯神经生长因子的对比,证明其能通过血脑屏障,进入中枢神经系统。目的... 详细信息

背景:神经生长因子治疗周围神经的损伤已经得到充分的研究并被认可,但其能否通过血脑屏障发挥作用一直不能得到肯定结论,试图以脂质体包裹神经生长因子,并考察其与单纯神经生长因子的对比,证明其能通过血脑屏障,进入中枢神经系统。目的:通过单光子发射计算机断层显像技术(singlephotonemissioncom-puterizedtomography,SPECT)对比分析不同剂型的神经生长因子经静脉注射后在体内的靶向分布情况。设计:以试验动物为研究对象的随机对照研究。单位:一所医科大学附属医院。材料:实验于2003-06/2004-05于南京森科医药公司,南京医科大学第一附属医院核医学科完成,选用健康新西兰兔3个月龄(19只),普通级,体质量(2.0±0.2)kg,南京安立默科技有限公司提供,随机分组。犤99Tcm犦-神经生长因子(南京森科医药公司帮助标记,标记率:98.9%,放化纯度为:99.7%);脂质体(沈阳药科大学提供);200g/L乌拉坦注射液(南京医科大学试剂科提供)。方法:将犤99Tcm犦-神经生长因子用脂质体包裹后,按照以下条件处理:将包裹含有1.48×108Bq犤99Tcm犦-神经生长因子的脂质体A注射至新西兰兔体内,利用SPECT分析其在脑部分布的百分数。其他两组以相同放射剂量的犤99Tcm犦-神经生长因子,犤99Tcm犦-神经生长因子-普通脂质体B处理。主要观察指标:?

关键词：脂质体体层摄影术发射型计算机单光子血脑屏障

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