检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床研究 2025年第3期38卷 466-469页

作者：冷秀梅徐文华陶心怡邵凤王璐刘晋吕展慧薛琳雅何其清新吴镝吴婷杜心雨汪秀琴南京医科大学第一附属医院中医科江苏南京210029 南京医科大学第一附属医院运营管理处江苏南京210029 南京医科大学第一附属医院神经内科江苏南京210029 南京医科大学第一附属医院Ⅰ期临床试验研究室江苏南京210029 南京医科大学第一附属医院江苏省临床医学研究院江苏南京210029 北京赛德盛医药科技有限公司临床研究管理部江苏南京210000 南京医科大学第一附属医院对外合作处江苏南京210029

目的基于褪黑激素(MT)分泌和睡眠节律探索中药治疗慢性失眠的可能作用机制。方法随机选取南京医科大学第一附属医院中医门诊失眠患者10例(观察组,1例剔除,1例退出,最终共8例完成研究)和10例健康者(对照组)。对照组不用任何药物,观察... 详细信息

目的基于褪黑激素(MT)分泌和睡眠节律探索中药治疗慢性失眠的可能作用机制。方法随机选取南京医科大学第一附属医院中医门诊失眠患者10例(观察组,1例剔除,1例退出,最终共8例完成研究)和10例健康者(对照组)。对照组不用任何药物,观察组给予基于酸枣仁汤和黄连温胆汤加减的复方中药治疗,疗程4周。治疗前后进行唾液MT测定、早晚时型问卷评估、匹兹堡睡眠量表(PSQI)评分。结果经中药治疗后,观察组MT的峰浓度升高,但与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组PSQI评分(6.71±4.27)分,较治疗前的(10.67±2.96)分明显降低(t=2.29,P=0.036)。观察组治疗前睡眠时型以中间型居多(6/8),治疗后转为以清晨型居多(5/8),中间型仅1例。结论本观察初步显示该中药复方剂可能通过调节MT分泌及睡眠节律治疗慢性失眠。

关键词：慢性失眠褪黑激素睡眠节律睡眠时型中药酸枣仁汤黄连温胆汤

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他克莫司刺激星形胶质细胞分泌EGF促进神经细胞突起生长的研究

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中国修复重建外科杂志 2015年第11期29卷 1423-1428页

作者：蔡俊孙钰戈应滨曹晓建南京医科大学第一附属医院骨科南京210029 南京医科大学生理教研室

目的研究星形胶质细胞分泌的EGF在他克莫司(FK506)促进神经细胞突起生长过程中的作用。方法取2日龄SD大鼠和孕15 d SD大鼠,分别体外分离培养脊髓星形胶质细胞和脊髓神经元细胞,分别进行免疫荧光染色鉴定。将脊髓星形胶质细胞分为两组,... 详细信息

目的研究星形胶质细胞分泌的EGF在他克莫司(FK506)促进神经细胞突起生长过程中的作用。方法取2日龄SD大鼠和孕15 d SD大鼠,分别体外分离培养脊髓星形胶质细胞和脊髓神经元细胞,分别进行免疫荧光染色鉴定。将脊髓星形胶质细胞分为两组,实验组采用20μmol/L FK506培养液培养,对照组用不含FK506的培养液培养,24 h后收集上清制备条件培养液和细胞,分别行ELISA检查和实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-q PCR)检测EGF蛋白和基因表达。分别使用实验组和对照组条件培养液(分别为A、B组)和加入EGF中和抗体中和后的对照组和实验组条件培养液(分别为C、D组)培养脊髓神经元细胞,3 d后对脊髓神经元细胞的突起长度进行测量,比较神经突总长度和最长神经突长度。结果经免疫荧光染色鉴定,所培养细胞分别为脊髓星形胶质细胞和神经元细胞。ELISA检测示,实验组EGF含量为0.241±0.044,显著高于对照组的0.166±0.014(t=3.93,P=0.01);RT-q PCR检测得到了相同结果,实验组EGF基因相对表达量为1.12±0.25,显著高于对照组的0.46±0.11(t=5.78,P=0.00)。神经突长度测量显示,C、D组神经突总长度和最长神经突长度均显著小于A、B组(P<0.05),A组均明显大于B组(P<0.05),C、D组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论脊髓星形胶质细胞分泌的EGF能够促进神经元细胞突起的生长,可作为FK506促进神经功能恢复的一个重要中介靶点。

关键词：他克莫司脊髓神经元细胞星形胶质细胞 EGF 大鼠

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一氧化氮及其合酶在糖尿病视网膜损伤中的作用

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中华眼科杂志 2005年第9期41卷 837-841页

作者：刘庆淮谢平戈应滨袁孝如南京医科大学第一附属医院眼科南京210029 南京医科大学生理学教研室

目的进一步探讨一氧化氮(NO)及其合酶在糖尿病视网膜氧化损伤中的作用。方法链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,注射生理盐水作为对照,分别取正常对照及模型制备成功后2周及20周大鼠视网膜标本进行以下实验:(1)利用免疫组化及图像处理技术,... 详细信息

目的进一步探讨一氧化氮(NO)及其合酶在糖尿病视网膜氧化损伤中的作用。方法链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,注射生理盐水作为对照,分别取正常对照及模型制备成功后2周及20周大鼠视网膜标本进行以下实验:(1)利用免疫组化及图像处理技术,分析硝基酪氨酸在视网膜中的分布及含量;(2)利用免疫组化及RTPCR技术,测定iNOS及nNOS的蛋白及mRNA表达。结果糖尿病大鼠视网膜内的3硝基酪氨酸(3NT)在糖尿病2周大鼠的表达升高,但阳性细胞只分布于神经节细胞层,提示糖尿病大鼠的视网膜损伤首先发生在神经节细胞层。糖尿病20周的大鼠3NT表达量明显增高,并且阳性细胞遍布视网膜全层,显示随糖尿病病程进展视网膜氧化损伤进行性加重,NO产生增多,和对照相比,糖尿病2周大鼠的iNOS表达增加,nNOS表达下降,糖尿病20周大鼠的iNOS进一步增加,而nNOS几乎消失,提示糖尿病大鼠视网膜内NO产生增多和nNOS表达下降与iNOS表达升高有关。结论糖尿病对视网膜组织的损害首先是发生在神经节细胞,进而外层视网膜功能受损,糖尿病早期视网膜组织的损伤是以神经节细胞层为主;糖尿病大鼠模型中,视网膜损伤和NO的升高关系密切,而NO含量升高是nNOS表达下降和iNOS表达升高的结果。

关键词：一氧化氮一氧化氮合酶糖尿病视网膜损伤图像处理技术硝基酪氨酸

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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者窦房结功能障碍检出率的初步研究

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中华结核和呼吸杂志 2009年第10期32卷 728-731页

作者：王昊张希龙蔡毓英胡玲南京医科大学第一附属医院呼吸科 210029 南京医科大学生理教研室

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）患者中窦房结功能障碍（SD）的表现，探讨初步提高SD检出率的方法。方法选择2007年1月至2008年6月因打鼾在南京医科大学第一附属医院睡眠实验室行多导睡眠监测（PSG）且在超微心电图（UMECG... 详细信息

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）患者中窦房结功能障碍（SD）的表现，探讨初步提高SD检出率的方法。方法选择2007年1月至2008年6月因打鼾在南京医科大学第一附属医院睡眠实验室行多导睡眠监测（PSG）且在超微心电图（UMECG）观察下行阿托品试验的患者119例，其中阿托品试验阳性确诊窦房结功能障碍者78例（SDUMECG组），阿托品试验结果阴性41例（非SDUMECG组）。比较组间OSAHS的患病率、SDUMECG组中PSG心电图监测诊断窦房结功能障碍与UMECG诊断的敏感度，并观察OSAHS患者PSG参数的特点及其与PSG心电图表现的关系。结果非SDUMECG组中OSAHS检出率14／41，低于SDUMECG组（43／78，P〈0．05）。非SDUMECG组中未发现PSG结果符合SD者（SDPSG）；而SDUMECG组中SDPSG／UMECG在OSAHS患者中为26／43（60％），在非OSAHS者中为29／35（83％，P〈0．05）。对SDUMECG组中合并OSAHS者的观察显示：（1）SDPSG在轻、中度OSAHS及重度OSAHS者中分别占50％（10／20）和70％（16／23）；（2）与非SDPSG相比，SDPSG者的平均呼吸暂停持续时间和最长呼吸暂停持续时间延长（均P〈0．05），且最低SaO2较低（P〉0．05）；（3）非SDPSG的OSAHS者中13例（13／17）尽管存在睡眠期缺氧，但最高窦性心率仍低于90次／min。结论SD可能与OSAHS有关，以PSG心电图监测结果判定患者是否存在SD可能低估了OSAHS患者，特别是轻、中度患者中SD的发生率。对睡眠期缺氧但最高窦性心率仍低于90次／min的OSAHS患者应考虑是否存在SD，在UMECG观察下行阿托品试验可明显提高SD的检出率。

关键词：睡眠呼吸暂停综合征窦房结功能障碍超微心电图

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4-氨基吡啶靶向TMEM175调控自噬对帕金森病小鼠的神经保护作用研究

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神经疾病与精神卫生 2025年第05期 318-324页

作者：王子豪夏欢高美蓉邓安霞王晓蓓杜心雨杨新玲新疆医科大学第二附属医院神经内科吉林大学白求恩第二医院中心实验室新疆医科大学第一附属医院省部共建重点实验室南京医科大学附属江苏省人民医院神经内科

目的探讨4-氨基吡啶（4-AP）作为跨膜蛋白175(TMEM175)抑制剂在帕金森病（PD）小鼠模型中的神经保护作用及自噬调控。方法采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的PD小鼠模型，实验动物为60只C57BL/6系小鼠，随机分为对照组... 详细信息

目的探讨4-氨基吡啶（4-AP）作为跨膜蛋白175(TMEM175)抑制剂在帕金森病（PD）小鼠模型中的神经保护作用及自噬调控。方法采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的PD小鼠模型，实验动物为60只C57BL/6系小鼠，随机分为对照组、MPTP组、4-AP组及4-AP+MPTP组4组，每组15只。通过行为学检测、分子对接、免疫组化、Western blot、RT-q PCR及ELISA，评估4-AP对多巴胺神经元、TMEM175表达及自噬水平的影响。结果行为学结果显示，MPTP组小鼠速度为（5.4±1.1）cm/s，低于对照组的（6.8±0.6） cm/s和4-AP+MPTP组的（6.4±0.9）cm/s，差异有统计学意义（均P<0.05）。MPTP组小鼠的自由活动时间和前肢抓力分别为（155.1±9.0）s和（173.8±13.5）g，分别低于4-AP+MPTP组的（164.2±9.2）s和（191.3±16.1）g，差异有统计学意义（均P<0.05）。与MPTP组相比，4-AP+MPTP组的小鼠TMEM175蛋白（P<0.001）及mRNA(P<0.01)表达下降，TH蛋白（P<0.05）及mRNA(P<0.01)水平有所提升。在MPTP组中，自噬标志物LC3A(P<0.01)及Beclin-1(P<0.001)水平升高，而在4-AP+MPTP组中表达降低（P<0.05）。结论 4-AP通过靶向TMEM175通道调节自噬相关蛋白水平，改善PD模型小鼠的运动功能，并减少多巴胺神经元丢失。

关键词：帕金森病 4-氨基吡啶 TMEM175 自噬调控小鼠

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F波最小潜伏期对糖尿病周围神经病的早期诊断价值

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中国康复理论与实践 2019年第8期25卷 962-965页

作者：戴月杨林丽蒋瑞孙成梅南京医科大学附属淮安第一医院神经电生理室

目的利用身高矫正的F波最小潜伏期探讨F波对于糖尿病周围神经病(DPN)的早期诊断价值。方法选取2018年1月至10月入院的2型糖尿病患者211例,进行下肢神经传导检查(NCS)和胫神经F波最小潜伏期测定。利用国人身高矫正后的F波参考值判定F波... 详细信息

目的利用身高矫正的F波最小潜伏期探讨F波对于糖尿病周围神经病(DPN)的早期诊断价值。方法选取2018年1月至10月入院的2型糖尿病患者211例,进行下肢神经传导检查(NCS)和胫神经F波最小潜伏期测定。利用国人身高矫正后的F波参考值判定F波的异常。根据有无DPN临床症状和体征分为有症状组(n=126)和无症状组(n=85);根据糖尿病病程长短分为病程≤1年组(n=45)、病程>1~10年组(n=85)和病程>10年组(n=81)。比较各组下肢运动神经传导检查(MNCS)异常率、感觉神经传导检查(SNCS)异常率、总NCS异常率及F波最小潜伏期异常率。结果有症状组F波最小潜伏期异常率高于MNCS、SNCS和NCS异常率(χ2>7.088,P<0.01)。无症状组F波最小潜伏期异常率明显高于MNCS、SNCS和NCS异常率(χ2>7.545,P<0.01)。不同病程组的F波异常率大多数均大于MNCS、SNCS和NCS异常率(P<0.05)。结论糖尿病患者F波最小潜伏期的敏感性高于MNCS、SNCS和NCS,能够提示亚临床病变,对DPN的早期诊断具有重要意义。

关键词： F波糖尿病周围神经病糖尿病

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DMXB对β淀粉样蛋白所致痴呆小鼠的空间记忆及回避记忆的影响

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中国临床心理学杂志 2015年第3期23卷 439-442页

作者：王昊飞吴玉琴李勇丛晓银陈玲贺丹军南京医科大学第一附属医院临床心理科南京210029 南京医科大学生理教研室南京210029

目的:探讨选择性激动α7-N型乙酰胆碱受体(α7n ACh R)对痴呆小鼠空间参考记忆和被动回避记忆功能的影响。方法:小鼠45只随机分为3组:对照组、模型组、干预组。对照组侧脑室内注射生理盐水,模型组侧脑室内注射Aβ25-35,干预组连续14天... 详细信息

目的:探讨选择性激动α7-N型乙酰胆碱受体(α7n ACh R)对痴呆小鼠空间参考记忆和被动回避记忆功能的影响。方法:小鼠45只随机分为3组:对照组、模型组、干预组。对照组侧脑室内注射生理盐水,模型组侧脑室内注射Aβ25-35,干预组连续14天腹腔注射α7n ACh R激动剂DMXB,采用Morris水迷宫和Y型电迷宫观察3组小鼠的行为学表现,电生理检测脑片海马CA1区突触长时程增强(LTP)以观察小鼠的学习记忆功能。结果:水迷宫训练第5天,模型组小鼠与对照组相比逃逸潜伏期增加,目标象限探索距离百分比、目标象限探索时间百分比、穿越原平台位置次数显著减少,干预组与对照组小鼠之间各项指标无显著性差异。与对照组相比,模型组小鼠在Y型电迷宫训练第5天的错误反应次数和全天总反应时间明显增加,干预组与模型组小鼠之间无显著性差异。侧脑室内注射Aβ25-35损害海马LTP诱导,DMXB的干预可恢复LTP。结论:Aβ25-35介导的神经毒性作用诱导AD小鼠,空间参考记忆和被动回避记忆明显减退,选择性激动α7n ACh R可以改善小鼠空间参考记忆,对被动回避记忆没有影响。

关键词： α7-N型乙酰胆碱受体 β淀粉样蛋白阿尔茨海默病空间参考记忆被动回避记忆

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羟基喜树碱联合依托泊苷对人Tenon囊成纤维细胞凋亡的影响及其机制

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中华实验眼科杂志 2014年第2期32卷 125-130页

作者：于东毅傅煜轩姚志峰袁志兰南京医科大学第一临床医学院 210029 南京医科大学生理学实验室 210029 南京医科大学第一附属医院眼科 210029

背景研究表明，羟基喜树碱（HCPT）和依托泊苷（VP-16）均能诱导人Tenon囊成纤维细胞（HTFs）的凋亡，但这两种药物联合应用对体外培养的HTFs是否有协同作用尚不明确。目的观察HCPT与VP-16联合应用后在促进体外培养的HTFs凋亡方面是否... 详细信息

背景研究表明，羟基喜树碱（HCPT）和依托泊苷（VP-16）均能诱导人Tenon囊成纤维细胞（HTFs）的凋亡，但这两种药物联合应用对体外培养的HTFs是否有协同作用尚不明确。目的观察HCPT与VP-16联合应用后在促进体外培养的HTFs凋亡方面是否有协同性，并探讨其作用机制。方法人眼Tenon囊成纤维组织取自江苏省人民医院眼库，采用组织块培养法培养和传代HTFs，采用免疫组织化学法检测HTFs中波形蛋白的表达。第4代HTFs接种于96孔板，分别将不同质量浓度的HCPT（1、5、10、50、100mg／L）、VP-16（0．6、2．5、5．0、25．0、50．0mg／L）、HCPT＋VP-16（质量比为2：1，终质量浓度分别为0．80、3．75、7．50、37．50、75．00mg／L）加入细胞培养孔处理24h，用CCK-8法检测各组药物对细胞增生的抑制率。将HTFs分为空白对照组、HCPT（50mg／L）处理组、VP-16（25mg／L）处理组、HCPT＋VP-16（37．5mg／L）处理组，药物处理24h后用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率。提取细胞内总蛋白，采用Westernblot法检测各药物处理组细胞内caspase-3、活化型caspase-3、bax、bcl-2、JNK、p-JNK、Akt、p-Akt的表达水平。结果培养的细胞呈多边形或不规则形，波形蛋白表达阳性。不同质量浓度HCPT、VP-16和HCPT＋VP-16作用24h后，随着药物质量浓度的增加，对HTFs增生的抑制率增加，差异均有统计学意义（HCPT：F=41．34，P=0．00；VP-16：F=62．60，P=0．00；HCPT＋VP-16：F=46．77，P=0．00），HCPT处理组、VP-16处理组和HCPT＋VP-16处理组药物的半数抑制浓度（IC50）分别为80．99、27．93、19．81mg／L，HCPT与VP-16联合应用的合并指数（cI）为0．399，表明VP-16和HCPT具有强协同作用。空白对照组、HCPT处理组、VP-16处理组和HCPT＋VP-16处理组HTFs的凋亡率分别为（4．87±0．78）％、（11．20±1．94）％、（12．67±1．51）％和（19．77±2．01）％，差异有统计学意义（F=18．23，P〈0．01），其中HCPT处理组、VP-16处理组和HCPT＋VP-16处理组HTFs凋亡率较空白对照组明显升高，差异均有统计学意义（q’=15．67、16．32、26．88，P〈0．01）。Westernblot法检测结果表明，与空白对照组相比，HCPT处理组、VP-16处理组和HCPT＋VP-16处理组HTFs中活化型easpase．3、bax、p-JNK表达的灰度值明显增加，差异均有统计学意义（P〈0．01），且HCPT＋VP-16处理组HTFs中上述各因子表达的灰度值较HCPT处理组、VP-16处理组明显增加，差异均有统计学意义（P〈0．01），而easpase-3、JNK、Akt的表达无明显变化。与空白对照组比较，bcl-2、p-Akt在HCPT处理组、VP-16处理组和HCPT＋VP-16处理组HTFs中的表达量明显下降，HCPT＋VP-16处理组较HCPT处理组、VP-16处理组的表达量明显减少，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论单独使用HCPT、VP-16均能诱导体外培养的HTFs凋亡，其作用均呈剂量依赖性，HCPT与VP-16联合应用有强协同作用。HTFs中p-JNK、bax的表达上调和p-Akt、bcl-2表达的下调参与联合用药引起的协同效应。

关键词：羟基喜树碱依托泊苷人Tenon囊成纤维细胞凋亡协同作用细胞培养体外

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甲钴胺对实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达及周围神经病变的影响(英文)

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中国临床康复 2005年第47期9卷 156-159页

作者：李剑波汪承亚陈家伟李晓璐冯振卿马洪太南京医科大学第一附属医院内分泌科江苏省南京市210029 南京医科大学第一附属医院分子实验室江苏省南京市210029 南京医科大学第一附属医院电神经生理室江苏省南京市210029 南京医科大学第一附属医院病理科江苏省南京市210029

背景糖尿病状态造成胰岛素样生长因子1基因表达异常,后者参与糖尿病周围神经病变的发生、发展。目的探讨单剂量甲钴胺预防实验性糖尿病周围神经病变的分子学机制。设计分组对照动物实验。单位南京医科大学第一附属医院内分泌科。材料实... 详细信息

背景糖尿病状态造成胰岛素样生长因子1基因表达异常,后者参与糖尿病周围神经病变的发生、发展。目的探讨单剂量甲钴胺预防实验性糖尿病周围神经病变的分子学机制。设计分组对照动物实验。单位南京医科大学第一附属医院内分泌科。材料实验于2001-02/2002-01在南京医科大学动物实验中心完成。选用清洁级SD雄性大鼠80只。方法①取64只大鼠进行造模四氧嘧啶溶于生理盐水,以240m g/kg剂量腹腔注射,48h后,取20m m ol/L以上者为糖尿病模型。②取16只作为正常对照组,不造成糖尿病模型,仅腹腔注射等量生理盐水。③将造模成功的64只大鼠中采用猪短效和长效胰岛素按21比例每日皮下注射后根据血糖水平不同分为2组一组血糖控制较好为胰岛素治疗1组和血糖控制较差为胰岛素治疗2组,每组32只。各组取16只给予给予甲钴胺500μg/(kg·d)肌注,分为甲钴胺+胰岛素治疗1组和甲钴胺+胰岛素治疗2组。其余每组16只用作胰岛素治疗组对照。④于实验开始时及造模成功后2周,2,3个月测定动物体质量为初质量和末质量;血糖测定用葡萄糖氧化酶法;血清果糖胺测定采用1-脱氧-1-吗咛。⑤采用VikingⅣ诱发电位仪测定诱发电位出现的波幅和感觉及运动神经传导速度。反转录聚合酶链反应法半定量分析胰岛素样生长因子1m RNA表达。采用酶联免疫吸附分析法测定神经组织胰岛素样生长因子1肽含量。⑥组间差异采用单析因方差分析。主要观察指标①各组大鼠各实验阶段神经组织胰岛素样生长因子1m RNA、胰岛素样生长因子1肽含量,神经电生理变化。②各组大鼠各实验阶段糖代谢指标及体质量比较。结果实验过程中糖尿病感染或急性并发症死亡3只,最终进入结果分析77只。①体质量及血糖代谢变化糖尿病成模后,甲钴胺+胰岛素治疗组分别与胰岛素治疗组血糖、果糖胺等血糖代谢指标差异不明显,体质量增长较正常对照组延缓趋势一致。②组织胰岛素样生长因子1m RNA表达及其肽含量变化甲钴胺+胰岛素治疗组组织胰岛素样生长因子Ⅰm RNA含量均不同程度高于胰岛素治疗组(P<0.05～0.01)。.糖尿病成模后2周时,坐骨神经甲钴胺+胰岛素治疗1组组织胰岛素样生长因子1m RNA含量显著高于胰岛素治疗1组(P<0.05),与正常对照组差异不明显;甲钴胺+胰岛素治疗2组明显高于胰岛素治疗2组(P<0.05),但低于正常对照组(P<0.01);病程2个月时,甲钴胺+胰岛素治疗组明显低于对照组,高于相应胰岛素治疗组(P<0.05～0.01)。病程3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组神经组织与胰岛素治疗2组无差异。甲钴胺对组织胰岛素样生长因子1肽含量变化的影响趋势与对胰岛素样生长因子1m RNA基本平行。③神经电生理指标变化病程2和3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗1组感觉和运动神经传导速度及波幅明显高于胰岛素治疗1组同期(P<0.05);病程2个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组感觉神经传导速度及波幅基本明显高于胰岛素治疗2组(运动神经传导速度除外,P<0.05)。病程3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组和甲钴胺+胰岛素治疗2组感觉和运动神经传导速度及波幅明显低于正常对照组(P<0.05～0.01)。结论①甲钴胺对糖尿病的血糖水平无显著影响。②甲钴胺可以通过影响实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达预防糖尿病外周神经病变的发生。③血糖控制较好结合甲钴胺治疗能更有效预防糖尿病外周神经病变。

关键词：糖尿病神经病变/药物疗法胰岛素样生长因子1 基因表达周围神经系统疾病/药物疗法

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胶质瘤及脑脊液中端粒酶活性的检测

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中华神经外科杂志 2001年第5期17卷 275-278页

作者：周明卫傅震张岩松林厚怡潘世扬黄珮珺吴幼章南京医科大学第一附属医院神经外科 210029 南京医科大学附属脑科医院南京医科大学生化教研室南京医科大学第一附属医院临床检验中心分子室 210029

目的　明确胶质瘤及患者脑脊液 (CSF)中端粒酶的活性表达情况。方法　采用TRAP(telomericrepeatamplificationprotocol)法检测 5 0例胶质瘤、 3例转移瘤及 17例肿瘤端粒酶呈阳性患者CSF中端粒酶活性表达情况。统计学处理采用 χ2 检验... 详细信息

目的　明确胶质瘤及患者脑脊液 (CSF)中端粒酶的活性表达情况。方法　采用TRAP(telomericrepeatamplificationprotocol)法检测 5 0例胶质瘤、 3例转移瘤及 17例肿瘤端粒酶呈阳性患者CSF中端粒酶活性表达情况。统计学处理采用 χ2 检验。结果　 (1)肿瘤端粒酶 :胶质瘤 (WHO分级 )中阳性率为 2 2 /5 0 (4 4 0 % ) ,其中Ⅰ级为 3/16 (18 8% ) ,Ⅱ级为 3/12 (2 5 0 % )。Ⅲ级为 9/14(6 4 3% ) ,Ⅳ级为 7/8(87 5 % ) ,3例转移性瘤端粒酶活性检测为 3/3(10 0 % )。胶质瘤分级越高 ,端粒酶活性检出率就越高 (P <0 0 0 5 ) ,2 5例Ⅲ级以上恶性脑肿瘤中 (包括转移性低分化癌 ) 19例端粒酶活性表达阳性 (76 0 % ) ,明显高于Ⅱ级以下胶质瘤 (6 /2 8,2 1 4% ) (P <0 0 0 5 )。 (2 )CSF中端粒酶的活性 :6例术前、 17例术后采取脑脊液 (包括 5例术前曾采取CSF的患者 ;其切除的肿瘤中端粒酶检测均为阳性 )端粒酶检出率分别为 3/6 (5 0 0 % )和 12 /17(70 6 % )。 3例术前CSF呈阴性的患者 ,检测 2例术后CSF呈阳性。结论　 (1)端粒酶可能是新的恶性脑肿瘤的瘤标 ;(2 )检测脑脊液中端粒酶的活性应作为脑胶质瘤诊断的辅助检查 ,以便早期发现恶性胶质瘤或判断肿瘤的恶性程度 ;(3)对首次基本全切。

关键词：胶质瘤脑脊液端粒酶银染脑肿瘤

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