检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药学杂志 2009年第23期44卷 1833-1835页

作者：刘晓岚宋志军吴红王立赞陈一强孔晋亮王恒壮济宁医学院病理生理学教研室山东济宁272013 广西医科大学病理生理学教研室南宁530021 丹麦国家医院临床微生物科广西医科大学第一附属医院呼吸内科南宁530023

目的研究美罗培南(meropenem,MEM)对铜绿假单胞菌PAO1野生型及其PAO1lasI rhlI、PAO1lasR rhlR基因缺陷型菌株早期生物膜的作用。方法①测定美罗培南对铜绿假单胞菌PAO1野生型及其PAO1lasI rhlI和PAO1lasR rhlR基因缺陷型菌株的最低抑... 详细信息

目的研究美罗培南(meropenem,MEM)对铜绿假单胞菌PAO1野生型及其PAO1lasI rhlI、PAO1lasR rhlR基因缺陷型菌株早期生物膜的作用。方法①测定美罗培南对铜绿假单胞菌PAO1野生型及其PAO1lasI rhlI和PAO1lasR rhlR基因缺陷型菌株的最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC)。②采用生理盐水-吸痰管系统进行铜绿假单胞菌PAO1野生型、PAO1lasI rhlI和PAO1lasR rhlR基因缺陷型体外生物膜培养3d后,用26mg·L-1的美罗培南溶液作用24h,然后用扫描电子显微镜观察生物膜的情况。结果①PAO1野生型,PAO1lasI rhlI基因缺陷型和PAO1lasR rhlR基因缺陷型3种铜绿假单胞菌菌株对MEM的MIC均为1mg·L-1,MBC均为2mg·L-1。②3d后PAO1野生型形成较厚、有孔状通道的生物膜,而lasI rhlI和lasR rhlR基因缺陷型菌株形成结构较简单的薄片状的早期生物膜结构;美罗培南作用后,PAO1野生型的生物膜结构明显稀薄,而PAO1lasI rhlI、PAO1lasR rhlR基因缺陷型的片状生物膜结构基本被破坏,剩下散在的碎片状结构。结论铜绿假单胞菌的las、rhl基因可影响铜绿假单胞菌早期生物膜的形成及其对美罗培南的敏感性。

关键词：生物膜群体感应铜绿假单胞菌美罗培南

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

蛋白酶激活受体2介导肥大细胞IL-4分泌

引用

中国免疫学杂志 2009年第3期25卷 213-215+220页

作者：张慧云林青林丽艳何韶衡海南医学院病理生理学教研室汕头大学医学院病理生理学教研室南京医科大学第一附属医院临床实验研究中心

目的:探讨蛋白酶激活受体2(Proteinase activated receptor-2,PAR-2)的激活对肥大细胞P815介质分泌的影响。方法:肥大细胞培养后用PAR-2激动肽,胰蛋白酶、类胰蛋白酶、弹性蛋白酶结合PAR-2拮抗肽激发肥大细胞,收集上清并用ELISA方法检... 详细信息

目的:探讨蛋白酶激活受体2(Proteinase activated receptor-2,PAR-2)的激活对肥大细胞P815介质分泌的影响。方法:肥大细胞培养后用PAR-2激动肽,胰蛋白酶、类胰蛋白酶、弹性蛋白酶结合PAR-2拮抗肽激发肥大细胞,收集上清并用ELISA方法检测组胺、IL-4和IL-6的水平。结果:PAR-2激动肽、胰蛋白酶、类胰蛋白酶以浓度依赖的方式促进肥大细胞P815分泌IL-4。PAR-2拮抗肽能阻断胰蛋白酶和类胰蛋白酶引起的肥大细胞IL-4分泌(P<0.05)。胰蛋白酶、类胰蛋白酶以及PAR-2激动肽对肥大细胞IL-6的分泌和组胺释放无明显影响。弹性蛋白酶对肥大细胞IL-4、IL-6分泌及组胺释放功能无影响。结论:PAR-2的激活介导肥大细胞P815分泌IL-4;胰蛋白酶和类胰蛋白酶刺激肥大细胞IL-4分泌的发现为肥大细胞激活的自我放大机制提供了新的理论依据。

关键词：肥大细胞 PAR-2 胰蛋白酶类胰蛋白酶 IL-4

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

IL-12调节蛋白酶激活受体在肥大细胞的表达

引用

细胞与分子免疫学杂志 2009年第7期25卷 612-614,618页

作者：张慧云林青林丽艳张忠芳杨海伟何韶衡海南医学院病理生理学教研室海南海口571101 汕头大学医学院病理生理学教研室广东汕头515041 南京医科大学第一附属医院临床实验研究中心江苏南京210029

目的:探讨IL-12对肥大细胞蛋白酶激活受体(PARs)表达的影响。方法:不同浓度IL-12刺激肥大细胞后,在不同时间点,用实时定量逆转录聚合酶链式反应(q-RT-PCR)和流式细胞术(FCM),在mRNA水平和蛋白水平检测PAR-1、PAR-2、PAR-3和PAR-4在肥大... 详细信息

目的:探讨IL-12对肥大细胞蛋白酶激活受体(PARs)表达的影响。方法:不同浓度IL-12刺激肥大细胞后,在不同时间点,用实时定量逆转录聚合酶链式反应(q-RT-PCR)和流式细胞术(FCM),在mRNA水平和蛋白水平检测PAR-1、PAR-2、PAR-3和PAR-4在肥大细胞P815表面和胞内的表达情况。结果:IL-12下调肥大细胞膜表面PAR-2蛋白的表达,上调肥大细胞膜表面和胞质内PAR-4蛋白的表达,IL-12抗体的应用可阻断IL-12对肥大细胞PARs蛋白表达的影响;IL-12上调肥大细胞PAR-1、3、4 mRNA的表达,下调PAR-2 mRNA的表达。结论:IL-12在过敏性炎症反应中的调节作用可能与IL-12调节肥大细胞PARs表达有关。

关键词：蛋白酶激活受体肥大细胞实时定量逆转录聚合酶链式反应(q-RT-PCR) 流式细胞术(FCM)

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

IL-12刺激肥大细胞IL-13分泌与ERK信号转导通路的关系

引用

吉林大学学报（医学版） 2009年第2期35卷 322-325页

作者：张慧云王顺兰林丽艳林青贝宁何韶衡海南医学院病理生理学教研室海南海口571101 海南省海口市人民医院海南海口570208 汕头大学医学院病理生理学教研室福建汕头515031 南京医科大学第一附属医院临床实验研究中心江苏南京210029

目的:检测IL-12对肥大细胞介质分泌的影响并探讨其可能的信号转导通路。方法:小鼠肥大细胞P815培养后,用不同浓度IL-12激发后收集细胞和上清,上清用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测组胺、IL-6和IL-13的分泌量,P815细胞用细胞激发信号ELISA(... 详细信息

目的:检测IL-12对肥大细胞介质分泌的影响并探讨其可能的信号转导通路。方法:小鼠肥大细胞P815培养后,用不同浓度IL-12激发后收集细胞和上清,上清用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测组胺、IL-6和IL-13的分泌量,P815细胞用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测信号转导通路蛋白ERK和P38磷酸化情况。结果:不同浓度IL-12(0、1.0、10.0和100.0μg·L-1)激发后,P815细胞IL-13分泌量较基础分泌量均增加,并且随IL-12浓度增加而增加;而P815细胞IL-6和组胺释放量与基础分泌量比较差异均无显著性。ERK信号转导通路抑制剂PD98059、U0126预处理的经不同浓度IL-12激发P815细胞后,细胞内ERK磷酸化百分比较未加抑制剂组均显著降低(P<0.05);且P815细胞IL-13分泌量较未加抑制剂组亦显著降低(P<0.05)。P38信号转导通路抑制剂SB203580预处理的不同浓度IL-12激发P815细胞后,细胞内P38磷酸化百分比与未加抑制剂组比较差异均无显著性;且P815细胞IL-13分泌量与未加抑制剂组比较差异均无显著性。结论:IL-12刺激肥大细胞P815分泌IL-13可能是通过激活ERK信号转导通路实现的。

关键词：肥大细胞白细胞介素12 白细胞介素13 酶联免疫吸附测定信号转导

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

蛋白酶激活受体在鼠肥大细胞的表达

引用

临床检验杂志 2009年第1期27卷 24-27页

作者：张慧云何韶衡海南医学院病理生理学教研室南京医科大学第一附属医院临床实验研究中心汕头大学医学院

目的检测蛋白酶激活受体(PARs)在鼠肥大细胞的表达。方法用逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)、流式细胞术及免疫荧光细胞染色分析方法,在mRNA水平和蛋白质水平检测PAR-1、PAR-2、PAR-3和P... 详细信息

目的检测蛋白酶激活受体(PARs)在鼠肥大细胞的表达。方法用逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)、流式细胞术及免疫荧光细胞染色分析方法,在mRNA水平和蛋白质水平检测PAR-1、PAR-2、PAR-3和PAR-4在鼠肥大细胞P815和MC/9的表达。结果肥大细胞P815和MC/9在mRNA水平和蛋白质水平均表达PAR-1、PAR-2、PAR-3和PAR-4。结论肥大细胞表达PAR-1、PAR-2、PAR-3和PAR-4,为进一步研究肥大细胞PARs的功能奠定了基础。

关键词：蛋白酶激活受体肥大细胞逆转录聚合酶链反应(RT-PCR) 流式细胞术免疫荧光细胞染色

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肠源性内毒素血症在拟阿尔茨海默病模型脑组织凋亡中的作用初探

引用

现代预防医学 2009年第16期36卷 3108-3109+3111页

作者：王锋王锋王锋韩柏韩德五山西医科大学病理生理学教研室细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西医科大学肝病研究所山西医科大学第一附属医院精神内科

[目的]通过检测拟阿尔茨海默病(Alzheimer s disease,AD)模型大鼠血浆中内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)水平及脑组织细胞凋亡(apoptosis,programmed cell death,PCD)水平,揭示(Intestinal endotoxemia,IETM)在拟AD模型大鼠中对凋亡的影响,从而为进一步揭示IETM在AD发生发展过程中的作用奠定基础。[方法]选用Wis-tar大鼠,腹腔注射D-半乳糖和AlCl3连续90d,制备拟AD模型。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆水平,流式细胞仪和末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)检测脑细胞凋亡,鲎试剂法检测大鼠血浆LPS水平。[结果]拟AD模型组大鼠逃避潜伏期(25±9)s,明显长于空白对照组(12±5)s(P﹤0.01);模型大鼠体内LPS、TNF-α、脑细胞凋亡率(PD)及TUNEL染色阳性细胞数均明显高于对照组(P﹤0.01)。[结论]拟AD模型大鼠体内LPS、TNF-α水平及脑细胞凋亡率明显升高,IETM可能是拟AD大鼠模型脑细胞凋亡的原因之一。

关键词：肠源性内毒素血症阿尔茨海默病凋亡 TUNEL 大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

疏肝理气法对功能性消化不良大鼠下丘脑胃血浆胃泌素的影响

引用

辽宁中医杂志 2009年第10期36卷 1812-1813页

作者：凌江红韦连明张钰琴王道刚梁纲陈业强刘耀利李勇杰广西医科大学第一附属医院中医科广西南宁530021 广西医科大学病理生理学教研室广西南宁530021

目的:观察疏肝理气法对实验性功能性消化不良大鼠下丘脑、胃、血浆胃泌素的影响。方法:40只大鼠随机分为正常组、模型组、柴胡疏肝散组、吗丁啉组,每组10只,以夹尾激惹刺激法制作功能性消化不良大鼠模型,并分别给予生理盐水、柴胡疏肝... 详细信息

目的:观察疏肝理气法对实验性功能性消化不良大鼠下丘脑、胃、血浆胃泌素的影响。方法:40只大鼠随机分为正常组、模型组、柴胡疏肝散组、吗丁啉组,每组10只,以夹尾激惹刺激法制作功能性消化不良大鼠模型,并分别给予生理盐水、柴胡疏肝散水煎剂、吗丁啉溶液灌胃,观察各组大鼠下丘脑、胃、血浆胃泌素变化。结果:柴胡疏肝散组大鼠除下丘脑外,其胃、血浆胃泌素含量显著高于模型组大鼠(均P<0.05),与吗丁啉组无显著差别(均P>0.05)。结论:疏肝理气法升高胃和血浆胃泌素可能是其治疗消化不良的作用机制之一。

关键词：疏肝理气消化不良大鼠胃泌素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

疏肝理气法对夹尾应激大鼠行为学及胃组织学的影响

引用

世界华人消化杂志 2009年第3期17卷 299-302页

作者：凌江红张钰琴梁纲韦连明陈业强刘耀利李勇杰广西医科大学第一附属医院中医科广西壮族自治区南宁市530021 广西医科大学病理生理学教研室广西壮族自治区南宁市530021 广西医科大学

目的:观察疏肝理气法对夹尾应激大鼠行为学及胃组织学的影响.方法:30只大鼠随机分为正常组、模型组、柴胡疏肝散组,每组10只,对后二组大鼠进行夹尾激惹刺激持续4wk,并分别给予生理盐水、柴胡疏肝散水煎剂灌胃,每日观察其一般情况,进行... 详细信息

目的:观察疏肝理气法对夹尾应激大鼠行为学及胃组织学的影响.方法:30只大鼠随机分为正常组、模型组、柴胡疏肝散组,每组10只,对后二组大鼠进行夹尾激惹刺激持续4wk,并分别给予生理盐水、柴胡疏肝散水煎剂灌胃,每日观察其一般情况,进行饮食饮水量的测定,每周进行体质量的测定,4wk后观察大鼠胃大体情况及进行组织学检查.结果:夹尾激惹刺激大鼠4wk,模型组出现了靠边、扎堆状,兴奋性及活跃程度下降,打斗减弱,活动相对迟缓、反应迟钝,毛发蓬松枯黄、不顺等现象,而柴胡疏肝散组上述表现则较不显著.模型组大鼠饮水量、食量较正常对照组显著减低(第4周:22.0±1.51vs25.70±1.4,10.33±0.84vs11.29±0.29,均P<0.05),柴胡疏肝散组大鼠饮水量、食量较模型组显著增加(第4周:24.27±2.3vs22.0±1.51,11.71±1.26vs10.33±0.84,均P<0.05).模型组大鼠体质量增长显著低于正常对照组(P<0.05),柴胡疏肝散组大鼠体质量增长较模型组增加,但无显著性差别.结论:疏肝理气法能减轻长期夹尾应激大鼠抑郁、饮食量减低、体质量增长缓慢等情况,并改善胃组织学,具有一定的"身心同治"的抗应激作用.

关键词：疏肝理气应激大鼠行为学胃组织学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Toll样受体与内毒素的作用

引用

长治医学院学报 2009年第3期23卷 236-240页

作者：吕敏丽张慧英山西医科大学第一附属医院 030001 长治医学院病理生理学教研室

大量动物实验和临床资料表明,肠源性内毒素血症在肝炎重症化和慢性化中发挥重要作用。关于Gram阴性细菌内毒素(endotoxin)即脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)是通过何种途径发挥其毒性作用这一问题,多年来一直是研究者们关注的重要课题... 详细信息

大量动物实验和临床资料表明,肠源性内毒素血症在肝炎重症化和慢性化中发挥重要作用。关于Gram阴性细菌内毒素(endotoxin)即脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)是通过何种途径发挥其毒性作用这一问题,多年来一直是研究者们关注的重要课题。理论上讲,宿主对LPS的识别和信号转导是革兰氏阴性细菌致病及对其防治的关键。Ulevitch实验室在1986年发现并克隆了血清因子脂多糖结合蛋白LBP(LPS binding protein),[第一段]

关键词：受体内毒素信号传导

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

兔心肌缺血与再灌注过程一氧化氮合酶水平变化的意义

引用

现代检验医学杂志 2009年第6期24卷 86-88页

作者：高颖薛黎张建龙新疆医科大学第一附属医院心脏中心乌鲁木齐830054 新疆医科大学第一附属医院检验中心乌鲁木齐830054 新疆医科大学病理生理学教研室乌鲁木齐830054

目的探讨心肌缺血再灌注过程心肌组织一氧化氮合酶的作用。方法采用分别结扎兔冠状动脉左回旋支10，20，30，40min并再灌60min制备4组缺血再灌注动物模型，另设假手术组，分别于再灌注60min时测定血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳... 详细信息

目的探讨心肌缺血再灌注过程心肌组织一氧化氮合酶的作用。方法采用分别结扎兔冠状动脉左回旋支10，20，30，40min并再灌60min制备4组缺血再灌注动物模型，另设假手术组，分别于再灌注60min时测定血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）及心肌组织一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）。结果①缺血40min组AST，LDH，CK及CK—MB水平均明显高于假手术组（P〈0．05）；②缺血40min组NOS，MDA水平较假手术组明显增高（P〈0．05）。结论缺血40min组心肌酶，NOS，MDA均明显增高，在心肌缺血再灌注损伤中，NOS可能起着心肌细胞毒性作用。

关键词：缺血再灌注心肌酶一氧化氮合酶丙二醛

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：