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金雀异黄素与5-氟尿嘧啶单独或联合抑制人胃癌BGC-823细胞的体外研究

重庆医科大学学报 2012年第12期37卷 1053-1058页

作者：王正文龚军朱明才汤为学崔海宁海南医学院附属医院普外科海口570102 四川省医学科学院.四川省人民医院肝胆胰外科成都610072 重庆医科大学附属第一医院普外科重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的:研究金雀异黄素(Genistein,Gen)与5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)联合应用对人胃癌细胞BGC-823的生长抑制是否具有协同作用及其可能的作用机制。方法:MTT法检测Gen、5-FU单独及联合对BGC-823细胞生长的抑制作用并用中效原理定量... 详细信息

目的:研究金雀异黄素(Genistein,Gen)与5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)联合应用对人胃癌细胞BGC-823的生长抑制是否具有协同作用及其可能的作用机制。方法:MTT法检测Gen、5-FU单独及联合对BGC-823细胞生长的抑制作用并用中效原理定量分析两药合用的剂量-效应关系。Gen、5-FU单独及联合处理BGC-823细胞72 h后,流式细胞术检测细胞周期分布的变化,并在透射电镜下观察细胞超微结构的改变。结果:Gen、5-FU单用或联合应用对BGC-823细胞的生长均有显著的增殖抑制作用且呈剂量和时间依赖性。两药联合应用时,当药物效应(抑制率)大于50%时,具有协同作用[合用指数(Combination index,CI)≤1];6.06 mg/L Gen作用72 h后,95.74%的BGC-823阻滞在G2/M期;1.23 mg/L 5-FU作用72 h后,G0/G1及S期细胞分别为58.26%和41.59%,0.81 mg/L Gen与1.01 mg/L 5-FU联合应用72 h后,67.99%的BGC-823细胞阻滞在G0/G1期。Gen、5-FU单独或联合均可诱导BGC-823细胞凋亡。结论:Gen和5-FU单独或联合应用,均对BGC-823细胞具有抑制增殖的作用,在一定浓度范围内,Gen与5-FU联合应用对胃癌细胞的增殖具有协同抑制作用,Gen与5-FU可能通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡而抑制胃癌细胞的生长。该研究为Gen与5-FU可能联合用于胃癌的治疗提供了依据。

关键词：金雀异黄素 5-氟尿嘧啶胃癌抑制作用细胞周期凋亡

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电击伤家兔血清LDH 和CK 的动态变化

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医药前沿 2012年第15期2卷 102-103页

作者：李秀娟苏丽萍张洁王鑫成李建洲李凯超何金龙张志强新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室 830011 新疆医科大学基础医学院法医2007-2 班 830011 新疆医科大学第一附属医院消化科 830054

目的观察电击伤后家兔血清心肌酶乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的动态变化.方法 220V 交流电电击,复制家兔电击伤模型,分别于电击伤后6 个时间点(0h、4h、12h、1d、2d、3d ) 采家兔心室血,以无电击家兔为对照组(C),测定各组家兔心室... 详细信息

目的观察电击伤后家兔血清心肌酶乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的动态变化.方法 220V 交流电电击,复制家兔电击伤模型,分别于电击伤后6 个时间点(0h、4h、12h、1d、2d、3d ) 采家兔心室血,以无电击家兔为对照组(C),测定各组家兔心室血清的LDH 和CK.结果 LDH 在电击伤后的4h、12h、1d、2d、3d 时间点均显著上调(P<0.01 或P<0.05),在电击伤后4h 达最高值,以后有所降低;CK 在电击伤后的4h、12h、1d 三个时间点显著升高(P<0.01或P <0.05),在12 小时升到峰值,随着时间的推移,2d、3d 渐回复至正常(P ＞ 0.05).结论电击伤后血清L D H 和C K 的变化特点为电击伤存活案例的法医鉴定及临床诊断提供实验依据.

关键词：电击伤乳酸脱氢酶肌酸激酶法医学

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CD203c分子与变态反应性疾病临床诊断

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中华临床免疫和变态反应杂志 2012年第2期6卷 142-146页

作者：张慧云钱久荣沈道明何韶衡海南医学院病理生理学教研室海口571101 苏州市相城人民医院中心实验室江苏苏州215131 南京医科大学第一附属医院临床实验研究中心南京210029

CD203/核苷酸焦磷酸酶/磷酸二酯酶(ecto-nucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterases,ENPPs)是调节嘌呤代谢的胞外酶。近年人们应用流式细胞仪检测技术发现激活后的嗜碱性粒细胞能特异性表达CD203c,为嗜碱性粒细胞激发试验(basophil... 详细信息

CD203/核苷酸焦磷酸酶/磷酸二酯酶(ecto-nucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterases,ENPPs)是调节嘌呤代谢的胞外酶。近年人们应用流式细胞仪检测技术发现激活后的嗜碱性粒细胞能特异性表达CD203c,为嗜碱性粒细胞激发试验(basophil activation test,BAT)提供了重要的标记物。由于BAT一直被认为是变态反应性疾病辅助诊断的"金标准",所以嗜碱性粒细胞膜上CD203c表达水平的变化可能为变态反应性疾病辅助诊断带来突破性进展。

关键词：过敏性疾病发病机制诊断 CD203c

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TNF刺激肥大细胞IL-6分泌的信号转导通路

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细胞与分子免疫学杂志 2011年第8期27卷 829-831页

作者：张慧云杨靖龙星男何韶衡海南医学院病理生理学教研室海南海口571101 南京医科大学第一附属医院临床实验研究中心江苏南京210029

目的:检测TNF对肥大细胞IL-6、IL-10分泌和组胺释放的影响并探讨其可能的信号转导途径。方法:用不同浓度TNF激发肥大细胞系P815后收集细胞和上清,细胞用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测信号转导通路蛋白ERK、p38、和STAT3磷酸化水平,... 详细信息

目的:检测TNF对肥大细胞IL-6、IL-10分泌和组胺释放的影响并探讨其可能的信号转导途径。方法:用不同浓度TNF激发肥大细胞系P815后收集细胞和上清,细胞用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测信号转导通路蛋白ERK、p38、和STAT3磷酸化水平,上清用ELISA检测组胺、IL-6和IL-10的水平。结果:ELISA结果显示TNF促进P815肥大细胞IL-6分泌(P<0.05),但对IL-10分泌和组胺释放无明显影响。ERK信号转导通路抑制剂PD98059和U0126抑制TNF引起的P815肥大细胞IL-6分泌(P<0.05),而p38信号转导通路抑制剂SB203580和STAT3信号转导通路抑制剂AG490不能抑制TNF引起的P815肥大细胞IL-6分泌。CASE结果显示ERK信号转导通路抑制剂PD98059,U0126抑制TNF引起的P815肥大细胞内ERK蛋白磷酸化(P<0.05)而p38信号转导通路抑制剂SB203580和STAT3信号转导通路抑制剂AG490不能抑制TNF引起的P815肥大细胞内p38和STAT3蛋白磷酸化。结论:TNF刺激小鼠肥大细胞P815分泌IL-6可能与ERK信号转导通路的激活有关的。

关键词：肥大细胞 TNF IL-6 ELISA 信号转导

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RANTES对肥大细胞系P815细胞分泌IL-10的诱导作用及其机制

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免疫学杂志 2011年第2期27卷 105-109页

作者：张慧云马文静何韶衡海南医学院病理生理学教研室海口571101 南京医科大学第一附属医院临床实验研究中心 210029

目的检测RANTES对肥大细胞IL-10和IL-12分泌的影响和可能的信号转导通路。方法 P815肥大细胞培养、激发后收集不同时间点的细胞和上清液,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清中IL-10和IL-12的水平,用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测丝/... 详细信息

目的检测RANTES对肥大细胞IL-10和IL-12分泌的影响和可能的信号转导通路。方法 P815肥大细胞培养、激发后收集不同时间点的细胞和上清液,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清中IL-10和IL-12的水平,用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt),细胞外信号调节激酶(ERK),信号转导子和转录激活子(STAT)3和p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路蛋白磷酸化情况。结果 RANTES能够促进肥大细胞P815分泌IL-10而对IL-12的分泌无明显影响。LY294002能够阻断RANTES引起的肥大细胞IL-10分泌并抑制RANTES引起的Akt磷酸化。结论 RANTES刺激肥大细胞P815分泌IL-10可能是通过激活Akt信号转导通路实现的。

关键词：肥大细胞 RANTES 白细胞介素-10 白细胞介素-12 信号转导

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DcR3对乳腺癌细胞凋亡的影响及其在乳腺癌血清中的表达

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肿瘤防治研究 2011年第7期38卷 784-787,798页

作者：杨梅松竹陈罡党裔武罗殿中广西医科大学病理教研室广西医科大学第一附属医院病理科南宁530021 吉首大学医学院病理学与病理生理学教研室

目的研究诱捕受体3(DcR3)单克隆中和性抗体对乳腺癌细胞生长和凋亡的影响,以及DcR3在乳腺癌患者血清中的表达及临床意义。方法将DcR3单克隆中和性抗体作用于体外培养的人乳腺癌细胞系MCF-7,检测细胞增殖情况及Caspase3/7活性变化,应用Ho... 详细信息

目的研究诱捕受体3(DcR3)单克隆中和性抗体对乳腺癌细胞生长和凋亡的影响,以及DcR3在乳腺癌患者血清中的表达及临床意义。方法将DcR3单克隆中和性抗体作用于体外培养的人乳腺癌细胞系MCF-7,检测细胞增殖情况及Caspase3/7活性变化,应用Hoechst33342及碘化丙啶双重染色荧光显微镜下观察细胞凋亡形态及计算凋亡率。应用ELISA检测乳腺癌患者血清中DcR3的表达。结果 DcR3中和性抗体可抑制MCF-7细胞生长并可诱导细胞凋亡(P<0.05)。乳腺癌患者血清DcR3水平明显高于健康对照组(P<0.01);DcR3表达水平与肿瘤大小及临床TNM分期有关(P<0.05)。结论 DcR3对人乳腺癌细胞增殖具有抑制作用,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡有关。DcR3与乳腺癌的发生及恶性进展有关,检测DcR3血清表达有助于乳腺癌诊断及预后判断。

关键词： DcR3 中和性抗体乳腺癌增殖凋亡血清

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肿瘤坏死因子调节的肥大细胞蛋白酶激活受体表达分析

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中华微生物学和免疫学杂志 2011年第8期31卷 673-677页

作者：张慧云张淑芳杨海伟马文静王顺兰何韶衡海南医学院病理生理学教研室海口571101 海口市人民医院中心实验室南京医科大学第一附属医院临床实验研究中心 210029

目的检测肿瘤坏死因子（TNF）引起的肥大细胞蛋白酶激活受体（PAR）．1，2，3，4表达。方法肥大细胞P815培养后以不同浓度的TNF激发肥大细胞，在不同时间点收集细胞，给予聚乙二醇辛基苯基醚（TritonX一100）非TritonX-100处理后用流式... 详细信息

目的检测肿瘤坏死因子（TNF）引起的肥大细胞蛋白酶激活受体（PAR）．1，2，3，4表达。方法肥大细胞P815培养后以不同浓度的TNF激发肥大细胞，在不同时间点收集细胞，给予聚乙二醇辛基苯基醚（TritonX一100）非TritonX-100处理后用流式细胞术和激光共聚焦方法检测肥大细胞蛋白酶激活受体的表达。结果TNF激发肥大细胞2h、6h和16h后，TritonX．100与非TritonX．100处理后，肥大细胞PAR-1，3表达均无明显变化；但TNF以浓度依赖方式上调P515肥大细胞PAR．2，4表达（P〈0．05）；上述各时间点检测PAR-1，2，3表达情况，TritonX．100处理组与非TritonX．100处理组检测结果无明显差异，但PAR-4表达结果显示TritonX-100处理组表达强于非TritonX．100处理组。结论TNF可以上调P815肥大细胞PAR-2，4表达，但对PAR-1，3表达的调节作用不明显，TritonX-100处理和非TritonX-100处理不影响TNF调节的肥大细胞PARs表达的检测结果。

关键词：肥大细胞肿瘤坏死因子(TNF) 蛋白酶激活受体(PAR) 流式细胞术免疫荧光显微技术

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RANTES调节P815细胞膜与细胞质中蛋白酶激活受体表达的分析

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南京医科大学学报（自然科学版） 2011年第11期31卷 1561-1565页

作者：曾晓宁杨海伟张慧云何韶衡南京医科大学第一附属医院临床实验研究中心江苏南京210029 海南医学院病理生理学教研室海南海口571101

目的:研究趋化因子RANTES对肥大细胞膜表面与细胞质内蛋白酶激活受体(protease-activated receptors,PARs)各亚型表达的影响。方法:肥大细胞瘤细胞P815以不同浓度RANTES(0.1、1.0、10.0、100.0 ng/ml)激发,于不同时间点(2、6及16h)收集... 详细信息

目的:研究趋化因子RANTES对肥大细胞膜表面与细胞质内蛋白酶激活受体(protease-activated receptors,PARs)各亚型表达的影响。方法:肥大细胞瘤细胞P815以不同浓度RANTES(0.1、1.0、10.0、100.0 ng/ml)激发,于不同时间点(2、6及16h)收集细胞,予透膜及非透膜处理,流式细胞术检测全细胞与细胞膜PARs的表达水平,分析细胞膜与胞质中PARs的表达变化。结果:RANTES作用6 h可显著下调细胞膜表面PAR1,2 h及16 h有下调趋势但差异无统计学意义,该下调效应可被抗RANTES单克隆抗体(anti-RANTES)取消;透膜处理后分析结果显示,RANTES对细胞质内PAR1表达无显著调节作用,细胞膜与细胞质中PAR1表达差异无统计学意义。RANTES对P815细胞PAR2、PAR3、PAR4表达均无显著调节作用。结论:RANTES可选择性调节肥大细胞膜表面PAR1表达水平,对细胞质内PAR1及其他PARs亚型(PAR2、PAR3、PAR4)胞膜与胞质水平均无显著影响。

关键词：肥大细胞 RANTES PARs PAR1 透膜

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人肾上腺皮质癌裸鼠腹腔种植转移模型的建立及意义

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广西医科大学学报 2011年第1期28卷 1-3页

作者：邹欣妤罗佐杰邝晓聪秦映芬梁杏欢巫丽丽卢德成广西医科大学第一附属医院内分泌科南宁530021 广西医科大学病理生理学教研室

目的:建立人肾上腺皮质癌裸鼠腹腔种植转移模型并探讨其生物学特性。方法:将1×106/mL体外培养的人肾上腺皮质癌SW-13细胞悬液接种于10只裸鼠腹腔内,分别于接种后第2、3周随机处死3只裸鼠,余下裸鼠于第4周全部处死取材。动态观察裸... 详细信息

目的:建立人肾上腺皮质癌裸鼠腹腔种植转移模型并探讨其生物学特性。方法:将1×106/mL体外培养的人肾上腺皮质癌SW-13细胞悬液接种于10只裸鼠腹腔内,分别于接种后第2、3周随机处死3只裸鼠,余下裸鼠于第4周全部处死取材。动态观察裸鼠体内成瘤及组织浸润转移情况,对肿瘤组织和可疑转移脏器进行病理形态学观察及免疫组化检测Ki67的表达。结果:10只裸鼠接种第8天于接种部位成瘤率100%,接种后3、4周裸鼠腹腔内均可见到转移瘤结节,以肠系膜最为显著,转移率均为100%,第4周时可见到2只裸鼠肾转移,1只裸鼠胰腺转移。镜下发现受侵犯的肠系膜淋巴结大部分被破坏,受累的肾、胰腺组织有明显肿瘤细胞浸润。SW-13细胞在体内外均高表达Ki67。结论:成功构建人肾上腺皮质癌裸鼠腹腔种植转移模型,为深入研究肾上腺皮质癌浸润转移机制及防治研究提供较为理想的动物模型。

关键词：人肾上腺皮质癌裸鼠模型腹腔种植转移

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强化饮食运动疗法对2型糖尿病患者糖代谢的影响和成本效果分析

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广西医科大学学报 2011年第6期28卷 860-863页

作者：孙洪艳陈青云夏宁苏莉李智贤薛桂月廖芝玲欧阳玲莉邓宏明秦映芬广西医科大学第一附属医院内分泌科南宁530021 广西医科大学第一附属医院糖尿病代谢中心南宁530021 广西医科大学公共卫生学院广西医科大学公共卫生学院超声诊断科广西体育高等专科学校广西医科大学病理生理学教研室

目的:探讨强化饮食运动对2型糖尿病患者的疗效和成本效果比。方法:将58例2型糖尿病患者分为两组,即干预组和对照组。干预组32例,在常规药物治疗的基础上应用《合理饮食轻松降低血糖》指导患者学会制定科学、合理的饮食方案,同时根据运... 详细信息

目的:探讨强化饮食运动对2型糖尿病患者的疗效和成本效果比。方法:将58例2型糖尿病患者分为两组,即干预组和对照组。干预组32例,在常规药物治疗的基础上应用《合理饮食轻松降低血糖》指导患者学会制定科学、合理的饮食方案,同时根据运动负荷试验选择《糖尿病量化运动处方》中适合患者本人的个性化运动处方。对照组26例,按照医嘱应用药物治疗,对饮食和运动只做一般的口头指导。比较两组干预前与干预后3,6,9,12个月不同时间段的血糖变化和每组干预前与干预后不同时间段的血糖变化,采用成本—效果分析方法进行卫生经济学评价。结果:干预后3,6,9,12个月时干预组的空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平均显著低于干预前(P<0.01或P<0.05);对照组的2hPBG、HbA1c水平均显著低于干预前(P<0.01)。干预后3个月干预组的HbA1c为(6.52±0.92)%,明显低于对照组的(7.21±1.25)%(P<0.05);干预后6个月干预组的FPG、2hPBG、HbA1c分别为(6.10±1.17)mmol/L、(7.30±1.64)mmol/L、(6.28±0.67)%,均显著低于对照组的(7.27±2.00)mmol/L、(9.31±2.07)mmol/L、(7.25±1.05)%(P<0.05或P<0.01);干预后9个月干预组的FPG、2hPBG、HbA1c分别为(5.78±1.28)mmol/L、(7.27±2.07)mmol/L、(6.19±0.71)%,均显著低于对照组的(7.30±2.33)mmol/L、(10.22±2.53)mmol/L、(7.33±0.98)%(P<0.01);干预后12个月干预组的FPG、2hPBG、HbA1c分别为(5.75±1.27)mmol/L、(7.23±2.08)mmol/L、(6.17±0.68)%,均显著低于对照组的(6.90±2.33)mmol/L、(9.03±2.57)mmol/L、(6.97±0.98)%(P<0.05或P<0.01)。12个月来用于糖尿病的药费,干预组为(2 507.97±1 539.21)元,对照组为(3 539.53±1 901.03)元,两组比较差异有统计学意义(P<0.01),且干预组的成本—效果比值明显低于对照组。结论:强化饮食运动疗法可以更快、更平稳的控制血糖,效果显著,费用降低。

关键词： 2型糖尿病强化饮食运动医疗费用成本效果分析

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