检索结果-内蒙古大学图书馆

中华病理学杂志 2025年第4期54卷 334-341页

作者：张智弘郭凌川张文燕王哲南京医科大学第一附属医院病理科南京210029 苏州大学附属第一医院病理科苏州215006 四川大学华西医院病理科成都610041 空军军医大学基础医学院病理学教研室暨西京医院病理科西安710032

近十年来,我国淋巴造血系统病理学领域取得了显著进展。国内专家在《中华病理学杂志》及国际权威期刊上发表了近百篇高质量文章,这些成果深化了淋巴造血系统病理的基础理论研究、提升了临床病理诊断水平,为国际淋巴造血系统疾病的病理... 详细信息

近十年来,我国淋巴造血系统病理学领域取得了显著进展。国内专家在《中华病理学杂志》及国际权威期刊上发表了近百篇高质量文章,这些成果深化了淋巴造血系统病理的基础理论研究、提升了临床病理诊断水平,为国际淋巴造血系统疾病的病理诊断与研究提供了宝贵的中国数据。此外,国内淋巴造血系统病理诊疗及培训体系全面优化,与临床的互动与融合更为紧密,培养了大批淋巴造血系统专科病理人才,推动整个病理学科的创新和发展。

关键词：淋巴造血系统疾病病理学,临床回顾与展望

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淫羊藿苷抑制内皮素-1诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖作用及机制

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中国新药与临床杂志 2025年第3期44卷 221-227页

作者：罗云梅李铭铭杨丹莉李利生遵义医科大学基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563000 遵义医科大学药学院贵州省基础药理重点实验室/药理学教研室贵州遵义563000 中国药理学会贵州省药理学联合实验室贵州遵义563000 遵义医科大学第三附属医院/遵义市第一人民医院药剂科贵州遵义563000

目的研究淫羊藿苷(Ica)对内皮素-1(ET-1)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的作用及其与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/一氧化氮(NO)/可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)/环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路的关系... 详细信息

目的研究淫羊藿苷(Ica)对内皮素-1(ET-1)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的作用及其与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/一氧化氮(NO)/可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)/环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路的关系。方法组织贴壁法培养SD大鼠原代PASMC,分为对照组,模型组,Ica低、中、高浓度(10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)mol·L^(-1))组,2×10^(-7)mol·L^(-1)ET-1作用2 h后加入对应浓度Ica作用48 h。为探讨Ica的抗增殖作用与PI3K/Akt/eNOS/NO/sGC/cGMP通路之间的关系,另分对照组、模型组、Ica(10^(-6)mol·L^(-1))组、抑制剂[PI3K抑制剂LY294002(5×10^(-6)mol·L^(-1))、eNOS抑制剂L-NAME(10-4mol·L^(-1))或sGC抑制剂NS2028(5×10^(-5) mol·L^(-1))]组和Ica+抑制剂组。采用MTT法和BrdU荧光标记法观察Ica对ET-1诱导的PASMC增殖的影响,比色法试剂盒检测细胞培养液中NO的含量,ELISA法检测细胞培养液中cGMP的含量,Western blot法检测Akt和eNOS蛋白量及其磷酸化水平。结果与对照组相比,模型组增殖率和吸光度值显著增加(P<0.01),p-Akt和p-eNOS蛋白表达下调(P<0.05),细胞培养上清液中NO和cGMP含量显著降低(P<0.05)。与模型组相比,Ica各浓度组增殖率和吸光度值降低(P<0.01),NO和cGMP的含量,增加p-Akt和p-eNOS蛋白表达增加(P<0.05)。与Ica组比较,Ica+LY294002组p-Akt和p-eNOS蛋白表达降低,NO和cGMP含量降低(P<0.05);Ica+L-NAME组p-eNOS蛋白表达降低,NO和cGMP含量降低(P<0.05);Ica+NS2028组cGMP含量降低(P<0.05);3组增殖率和吸光度值均显著增加(P<0.05)。结论Ica能够通过激活PI3K/Akt/eNOS/NO/sGC/cGMP通路抑制ET-1诱导的PASMC增殖。

关键词：淫羊藿苷肺动脉平滑肌细胞 PI3K-Akt通道一氧化氮环磷酸鸟苷

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甲状旁腺素对大鼠心肌细胞内游离钙和细胞凋亡的影响

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中国药理学通报 2003年第7期19卷 826-829页

作者：赵卫红王笑云张晓文南京医科大学第一附属医院肾内科南京210029 南京医科大学第一附属医院药理学教研室南京210029

目的　研究甲状旁腺素 (PTH)对心肌细胞内游离钙以及细胞肥大和凋亡的影响。方法　利用培养的新生大鼠心肌细胞 ,以Fluo 3/AM负载 ,通过激光共聚焦显微镜(LSCM)测定细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ] i) ;以细胞面积和细胞蛋白含量作为心肌细... 详细信息

目的　研究甲状旁腺素 (PTH)对心肌细胞内游离钙以及细胞肥大和凋亡的影响。方法　利用培养的新生大鼠心肌细胞 ,以Fluo 3/AM负载 ,通过激光共聚焦显微镜(LSCM)测定细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ] i) ;以细胞面积和细胞蛋白含量作为心肌细胞肥大指标 ;采用电镜和流式细胞术观察细胞凋亡的变化。结果　PTH1～ 34 0 0 1和 0 1 μmol·L- 1 刺激 7d后 ,心肌细胞内钙荧光强度以及心肌细胞面积和蛋白含量、细胞凋亡率较对照组显著增加。而 0 1 μmol·L- 1 PTH1～ 34 刺激的同时分别加入 1、1 0 μmol·L- 1 硝苯地平 ,上述指标改善 ,但未能达正常。结论　PTH1～ 34 可显著增加心肌细胞 [Ca2 + ] i,诱导细胞肥大和凋亡 ,并呈浓度依赖性。

关键词：甲状旁腺素心肌细胞细胞凋亡游离钙

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11β-羟化类固醇脱氢酶1在饮食诱导性肥胖大鼠组织中的表达

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中国药科大学学报 2006年第6期37卷 527-530页

作者：刘云孙岩胡刚丁国宪南京医科大学第一附属医院老年医学科南京210008 南京医科大学药理学教研室南京210029

目的:探讨11-βhydroxysteroid dehydrogenase type 1(11-βHSD1)在肥胖发生过程中的作用。方法:建立饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠模型,应用Western blotting方法检测各组织11-βHSD1的蛋白表达,同时应用实时定量PCR检测LPL、re-sistin、FAS等肥胖相关基因的表达,采用放射免疫分析法检测血糖、血脂、胰岛素、TNFα等指标。结果:DIO组大鼠体重、体脂明显高于正常组,DIO组大鼠脂肪、脑、骨骼肌的11-βHSD1表达明显高于正常组,肥胖相关基因LPLr、esistin、FAS等在DIO组内脏脂肪的表达高于正常组,外周血脂、胰岛素DIO组高于正常组,但血糖、TNF-α两组间无明显差异。结论:11-βHSD1在饮食诱导性肥胖大鼠相关组织的表达高于正常组,具有组织特异性;11-βHSD1在内脏脂肪组织的高表达促进肥胖的发生。

关键词： 11β-羟化类固醇脱氢酶1 饮食诱导肥胖表达

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黄芪不同制剂对实验性白细胞减少效应的研究

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中国中西医结合杂志 1995年第S1期15卷 236-238,395-396页

作者：徐勤娥沈建平张银娣南京医科大学第一附属医院南京医科大学药理教研室南京210029

在环磷酰胺(CTX)和^(60)Co—r 射线所致小鼠白细胞降低(简称低白)模型上,用黄芪口服液(AS)1.75g/kg,去除苷的黄芪口服液(NAS)1.75g/kg,黄芪甲苷(ASI)6mg/kg,绵毛黄芪苷Ⅺ(SK)3mg/kg,灌胃给药7天、20天。经与对照组相比,证明4种不同制剂... 详细信息

在环磷酰胺(CTX)和^(60)Co—r 射线所致小鼠白细胞降低(简称低白)模型上,用黄芪口服液(AS)1.75g/kg,去除苷的黄芪口服液(NAS)1.75g/kg,黄芪甲苷(ASI)6mg/kg,绵毛黄芪苷Ⅺ(SK)3mg/kg,灌胃给药7天、20天。经与对照组相比,证明4种不同制剂黄芪均有不同程度的对抗白细胞下降,其中 ASI、SK 组 P<0.01,AS、NAS 组 P<0.05。在氢化考的松(HC)所致小鼠淋巴细胞降低的模型上,ASI 6mg/kg,SK 3mg/kg,灌胃7天,经与给 HC 合用羧甲基纤维素(CMC)组相比,证明两种黄芪苷能显著对抗 HC 所致淋巴细胞降低和脾重下降。上述实验证明黄芪苷是黄芪中调节机体免疫功能的成分。

关键词：黄芪黄芪甲苷绵毛黄苷Ⅺ 白细胞减少

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一氧化氮及其合酶在糖尿病视网膜损伤中的作用

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中华眼科杂志 2005年第9期41卷 837-841页

作者：刘庆淮谢平戈应滨袁孝如南京医科大学第一附属医院眼科南京210029 南京医科大学生理学教研室

目的进一步探讨一氧化氮(NO)及其合酶在糖尿病视网膜氧化损伤中的作用。方法链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,注射生理盐水作为对照,分别取正常对照及模型制备成功后2周及20周大鼠视网膜标本进行以下实验:(1)利用免疫组化及图像处理技术,... 详细信息

目的进一步探讨一氧化氮(NO)及其合酶在糖尿病视网膜氧化损伤中的作用。方法链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,注射生理盐水作为对照,分别取正常对照及模型制备成功后2周及20周大鼠视网膜标本进行以下实验:(1)利用免疫组化及图像处理技术,分析硝基酪氨酸在视网膜中的分布及含量;(2)利用免疫组化及RTPCR技术,测定iNOS及nNOS的蛋白及mRNA表达。结果糖尿病大鼠视网膜内的3硝基酪氨酸(3NT)在糖尿病2周大鼠的表达升高,但阳性细胞只分布于神经节细胞层,提示糖尿病大鼠的视网膜损伤首先发生在神经节细胞层。糖尿病20周的大鼠3NT表达量明显增高,并且阳性细胞遍布视网膜全层,显示随糖尿病病程进展视网膜氧化损伤进行性加重,NO产生增多,和对照相比,糖尿病2周大鼠的iNOS表达增加,nNOS表达下降,糖尿病20周大鼠的iNOS进一步增加,而nNOS几乎消失,提示糖尿病大鼠视网膜内NO产生增多和nNOS表达下降与iNOS表达升高有关。结论糖尿病对视网膜组织的损害首先是发生在神经节细胞,进而外层视网膜功能受损,糖尿病早期视网膜组织的损伤是以神经节细胞层为主;糖尿病大鼠模型中,视网膜损伤和NO的升高关系密切,而NO含量升高是nNOS表达下降和iNOS表达升高的结果。

关键词：一氧化氮一氧化氮合酶糖尿病视网膜损伤图像处理技术硝基酪氨酸

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血红素氧合酶-1在空气细颗粒物PM2.5致人脐静脉内皮细胞损伤过程中作用的实验研究

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中华心血管病杂志 2013年第11期41卷 955-961页

作者：杨竞路吕吉元张明升秦纲李彩萍山西医科大学第一附属医院心内科太原030001 山西医科大学第一附属医院药理学教研室太原030001

目的通过观察活性氧（reactive oxygen species,ROS）清除剂（钛试剂,Trion）和血红素氧合酶-1 （heme oxygenase,HO-1）抑制剂（锌原卟啉,ZnPP）对空气细颗粒物PM2.5所致人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的生物作用的影响,探讨HO-1在PM2.5... 详细信息

目的通过观察活性氧（reactive oxygen species,ROS）清除剂（钛试剂,Trion）和血红素氧合酶-1 （heme oxygenase,HO-1）抑制剂（锌原卟啉,ZnPP）对空气细颗粒物PM2.5所致人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的生物作用的影响,探讨HO-1在PM2.5致细胞损伤中的作用机制.方法复苏由上海拜力生物科技有限公司提供的人脐静脉内皮细胞株,37℃、5％ CO2条件下正常培养至细胞形成致密单层时,分别进行干预.实验分组：（1）空白对照组（对照组）：细胞正常培养24 h.（2）PM2.5染毒组（PM2.5组）：不同浓度PM2.5（200、400、800 μg/ml）培养细胞24 h,选择400 μg/ml为其有效干预浓度（后续各组如未特殊注明,默认PM2.5浓度为400 μg/ml）.（3）PM2.5＋Trion组：ROS抑制剂Trion（10μmol/L）干预细胞1h后,加入PM2.5,培养24 h.（4）PM2.5＋ZnPP组：HO-1抑制剂ZnPP（10μmol/L）干预细胞1h后,加入PM2.5,培养24 h.收集干预后的各组细胞,用MTT法比较细胞活性,逆转录聚合酶链反应法和免疫细胞荧光法分析细胞内HO-1 mRNA及蛋白表达情况,荧光探针标记法测定细胞内ROS水平,流式细胞技术测定细胞凋亡率,分光光度法测定caspase-3活性.结果 PM2.5组细胞死亡率和凋亡率均高于对照组（P均＜0.05）.PM2.5＋Tiron组细胞死亡率和凋亡率均低于PM2.5组,PM2.5＋ ZnPP组则均高于PM2.5组（P均＜0.05）.PM2.5组ROS水平高于对照组（P＜0.05）.PM2.5＋Tiron组ROS水平低于PM2.5组,PM2.5＋ZnPP组则高于PM2.5组（P均＜0.05）.PM2.5组HO-1 mRNA和蛋白表达均高于对照组（P分别＜0.05和0.01）.PM2.5＋Tiron组HO-1 mRNA和蛋白表达均低于PM2.5组,PM2.5＋ZnPP组亦均低于PM2.5组（P＜0.05或0.01）.3、6、12和24 h不同时间干预后,PM2.5组细胞caspase-3活性均高于对照组（P均＜0.05）,PM2.5＋Tiron组均低于PM2.5组（P均＜0.05）,PM2.5＋ ZnPP组则均高于PM2.5组（P均＜0.05）.结论 PM2.5可以通过增加ROS损害HUVEC,同时引起HO-1表达增加.而HO-1继发性表达增加可能参与了细胞自身抗PM2.5氧化损伤的过程.

关键词：内皮细胞活性氧血红素加氧酶-1 PM2 5

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人参皂苷Rg_1对培养猪骨髓基质细胞增殖的影响

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中国药理学通报 2003年第3期19卷 353-354页

作者：卢新政张晓文黄峻马根山侯麦花南京医科大学第一附属医院心内科南京210029 南京医科大学药理学教研室南京210029 南京大学医学院附属鼓楼医院风湿免疫科南京210008

人参为中医传统"补气生血"药物,人参皂苷单体Rg1是人参三醇组皂苷的一个代表性单体,被认为是其主要药物成分,对心血管、神经系统及免疫功能等具有广泛的药理作用[1,2].既往的研究表明,人参总苷对体外培养的骨髓造血干细胞及... 详细信息

人参为中医传统"补气生血"药物,人参皂苷单体Rg1是人参三醇组皂苷的一个代表性单体,被认为是其主要药物成分,对心血管、神经系统及免疫功能等具有广泛的药理作用[1,2].既往的研究表明,人参总苷对体外培养的骨髓造血干细胞及祖细胞有增殖作用,对骨髓造血因子具有促分泌作用[3,4],但对骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSC)的增殖作用研究较少.为此,应用CFU-F形成法、[3H]TdR参入法和MTT法研究人参皂苷Rg1对BMSC体外生长及其增殖的影响.

关键词：人参皂苷Rg1 骨髓基质细胞细胞增殖集落形成 [^3H]TdR 四甲基偶氮唑盐法

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5-氮胞苷诱导大鼠骨髓基质细胞表达β肾上腺素能受体的研究

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中华心血管病杂志 2004年第8期32卷 740-742页

作者：黄峻卢新政马根山张晓文侯麦花南京医科大学第一附属医院心内科 210029 南京医科大学药理教研室南京医科大学第一附属医院皮肤科 210029

目的探讨5-氮胞苷对大鼠骨髓基质细胞β肾上腺素能受体(β受体)及其mRNA表达水平的影响。方法体外分离培养大鼠骨髓基质细胞,以5-氮胞苷诱导24 h,正常培养3周,125I-Pindolol同位素放射配基法测定β受体密度,RT-PCR法测定其β受体mRNA... 详细信息

目的探讨5-氮胞苷对大鼠骨髓基质细胞β肾上腺素能受体(β受体)及其mRNA表达水平的影响。方法体外分离培养大鼠骨髓基质细胞,以5-氮胞苷诱导24 h,正常培养3周,125I-Pindolol同位素放射配基法测定β受体密度,RT-PCR法测定其β受体mRNA表达水平,并与培养乳鼠心室肌细胞相比较。结果正常培养大鼠骨髓基质细胞不表达β受体蛋白及其mRNA。5-氮胞苷诱导后的骨髓基质细胞表达β受体,随着5-氮胞苷浓度增加,骨髓基质细胞的β受体密度增加,至5×10-6mol/L时达最高峰;β受体密度随着培养时间延长而逐渐增加,于4周时接近正常心肌细胞水平。结论 5-氮胞苷诱导后,培养大鼠骨髓基质细胞表达β受体,并有明显的剂量和时间依赖性,分化后的细胞具有类似儿茶酚胺类激素的受体。

关键词： β受体骨髓基质细胞 5-氮胞苷大鼠表达诱导 β肾上腺素能受体体外分离 RNA 时间依赖性

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中枢阿片受体介导鞘内注射吗啡对大鼠缺血后心肌的保护作用

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中国药理学通报 2008年第5期24卷 676-680页

作者：李锐张野张健顾尔伟丁波陈志武安徽医科大学第一附属医院麻醉科安徽合肥230022 安徽医科大学药理学教研室安徽合肥230032

目的探讨鞘内注射吗啡预处理对缺血/再灌注心肌的影响及中枢神经系统阿片受体在其中的作用。方法建立大鼠鞘内注射和心脏缺血/再灌注损伤的动物模型。分为对照组(NS)和鞘内注射吗啡预处理组(M),M组分4个剂量组(M1,10μg·kg-1;M2,1... 详细信息

目的探讨鞘内注射吗啡预处理对缺血/再灌注心肌的影响及中枢神经系统阿片受体在其中的作用。方法建立大鼠鞘内注射和心脏缺血/再灌注损伤的动物模型。分为对照组(NS)和鞘内注射吗啡预处理组(M),M组分4个剂量组(M1,10μg·kg-1;M2,1μg·kg-1;M3,0.1μg·kg-1;M4,0.01μg·kg-1)。鞘内注射吗啡的方法是分别在缺血/再灌注前30 min鞘内注射吗啡5 min,间隔5 min共3次。在M2组鞘内注射吗啡前鞘内注射3种选择性阿片受体拮抗剂Naltrindole(NTD,δ阿片受体阻断剂,15 nmol(nM),NTD+M2组)、nor-Binaltorphimine(nor-BNI,κ阿片受体阻断剂,15 nmol.L-1,nor-BNI+M2组)和CTOP(μ阿片受体阻断剂,15 nM,CTOP+M2组)。观察指标包括:平均动脉压(MAP)、心率(HR)、计算平均动脉压和心率乘积(RPP);缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积、心肌梗死面积以IS/AAR来表示。结果M1组、M2组和M3组的IS/AAR均低于NS组(P<0.05,P<0.01),M4组与NS组的IS/AAR相似(P>0.05);NTD+M2组、nor-BNI+M2组和CTOP+M2组与自身对照组(NS+NTD组,NS+nor-BNI组和NS+CTOP组)及NS组相比差异无显著性(P>0.05),而均高于M2组(P<0.05,P<0.01)。各组在各时点的MAP、HR和RPP差异无显著性(P>0.05)。结论鞘内注射吗啡对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,中枢神经系统的δ,κ和μ三种阿片受体都参与介导了其保护作用。

关键词：吗啡鞘内注射心肌缺血/再灌注损伤缺血预处理阿片受体

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