检索结果-内蒙古大学图书馆

中华骨科杂志 2023年第8期43卷 516-525页

作者：王浩然刘军白云峰孙锦鹏华峰李明哲南京医科大学第二附属医院骨科

目的探讨小鼠椎板切除术后切口血液淤积红细胞破裂释放白细胞介素33(interleukin-33, IL-33)诱导硬膜外瘢痕组织增生的机制。方法取6~8周龄野生型小鼠12只, 制作T12~L2椎板切除模型, 随机分为假手术组、生理盐水干预手术组、单纯红细胞... 详细信息

目的探讨小鼠椎板切除术后切口血液淤积红细胞破裂释放白细胞介素33(interleukin-33, IL-33)诱导硬膜外瘢痕组织增生的机制。方法取6~8周龄野生型小鼠12只, 制作T12~L2椎板切除模型, 随机分为假手术组、生理盐水干预手术组、单纯红细胞干预手术组、全血干预手术组。术后第30天取切口区域标本行HE染色和Masson染色, 观察是否出现血液淤积;并通过免疫印迹技术检测四组术后第30天的瘢痕组织中纤连蛋白水平, 采用免疫组化染色方法观察术后硬膜外瘢痕增生程度。取野生型小鼠以及IL-33敲除小鼠红细胞, 按生理盐水孵育或红细胞裂解液裂解处理方法分为野生型小鼠红细胞生理盐水对照组、IL-33敲除小鼠红细胞生理盐水对照组、野生型小鼠红细胞裂解组、IL-33敲除小鼠红细胞裂解组, 通过免疫印迹技术检测四组红细胞中的IL-33水平。抽取小鼠血液后进行梯度离心提取较为纯净的红细胞, 按红细胞小鼠来源类型及干预措施分为野生型小鼠红细胞空白对照组、野生型小鼠相对对照组(仅加二抗, 检验是否有非特异性结合)、野生型小鼠红细胞组、IL-33敲除小鼠红细胞组(检验一抗是否有抗原特异性), 行免疫荧光染色以及流式细胞仪检测IL-33水平。结果椎板切除术后HE染色和Masson染色示手术组小鼠切口区域局部有血液淤积, 全血或红细胞干预小鼠术后切口区域的硬膜外瘢痕增生程度更高, 尤其是全血干预组;野生型红细胞生理盐水对照组、IL-33敲除红细胞生理盐水对照组及IL-33敲除红细胞裂解组几乎检测不到IL-33的表达, 而野生型红细胞裂解组可检测到明显的IL-33表达;免疫荧光染色示野生型小鼠红细胞膜内及膜上均有IL-33表达, 而其他三组几乎检测不到IL-33或极少量的非特异性表达, 四组IL-33免疫荧光强度分别为0.62±0.41, 60.17±4.39, 16.78±7.43和0.61±0.03(F=281.90, P<0.001), 其中野生型小鼠红细胞组IL33表达量最高(P<0.05);流式细胞仪检测结果, 除野生型小鼠红细胞组检测出微量IL-33外, 其他三组的IL-33表达基本为0。四组小鼠造模区域纤连蛋白与β-actin的比值呈现逐渐升高的趋势, 分别为0.79±0.09、1.26±0.23、1.79±0.05和2.29±0.58, 差异均有统计学意义(F=12.86, P=0.002)。与假手术组相比三个手术组(生理盐水对照组、红细胞干预组及全血干预组)手术区域纤连蛋白明显升高;四组小鼠造模区域纤连蛋白免疫组化染色结果与免疫印迹实验相同, 纤连蛋白光密度值分别为0.09±0.01、0.18±0.01、0.22±0.01和0.24±0.01, 差异有统计学意义(F=210.7, P<0.001)。结论小鼠椎板切除术后手术区域有血液淤积, 且一定程度上可以导致硬膜外瘢痕组织增生程度加重;红细胞膜内膜外有大量的IL-33表达, 促进硬膜外瘢痕组织增生的机制可能与红细胞裂解释放IL-33有关。

关键词：椎板切除术瘢痕红细胞白细胞介素33

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急性缺血性脑卒中血管内治疗后患者的早期血压管理的Meta分析

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中国临床研究 2025年第3期38卷 398-403页

作者：刘雪静戴昕妤郭欣雨季国忠李云涛南京医科大学第二附属医院全科医学科江苏南京210011

目的对急性缺血性脑卒中患者血管内治疗后强化血压管理的安全性和有效性进行评估。方法检索Pubmed、Embase、Web of Science、中国知网、万方数据库截止至2024年4月有关急性缺血性脑卒中血管内治疗后患者强化血压管理的研究。主要疗... 详细信息

目的对急性缺血性脑卒中患者血管内治疗后强化血压管理的安全性和有效性进行评估。方法检索Pubmed、Embase、Web of Science、中国知网、万方数据库截止至2024年4月有关急性缺血性脑卒中血管内治疗后患者强化血压管理的研究。主要疗效结果是卒中发生3个月后的功能独立性[改良Rankin量表(mRS):0~2分]。次要疗效结果包括功能恢复良好(mRS:0~1分)、严重残疾(mRS:3~5分)和死亡或残疾(mRS:3~6分)。两个主要的安全性结果包括3个月内与本次卒中有关死亡的发生率和36小时内症状性颅内出血(sICH)的发生率。结果在6项随机对照试验的1 739名患者中,与常规血压管理组相比,强化血压管理并不能显著提高功能独立性(RR=0.92, 95%CI:0.76~1.11;I^(2)=70%,P=0.39)。相反的是,强化降压会降低功能恢复(RR=0.87, 95%CI:0.76~0.99;I^(2)=11%,P=0.03),增加严重残疾(RR=1.42, 95%CI:1.21~1.68;I^(2)=0%,P<0.01)、死亡或残疾(RR=1.12, 95%CI:1.00~1.24;I^(2)=17%,P=0.04);在36小时内sICH (RR=1.07, 95%CI:0.75~1.54;I^(2)=0%,P=0.70)、3个月内与卒中相关的死亡(RR=1.13, 95%CI:0.88~1.45;I^(2)=0%,P=0.33)的风险上差异无统计学意义。结论急性缺血性脑卒中患者血管内治疗后强化血压管理并未提高功能独立性和良好预后发生率,但却增加严重残疾、死亡或残疾的风险。因此,急性缺血性脑卒中患者血管内治疗后强化血压管理的获益有限。

关键词：急性缺血性脑卒中血管内治疗血压管理荟萃分析改良Rankin量表症状性颅内出血

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间质水肿性胰腺炎发生坏死的危险因素分析和早期预测模型的构建

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实用放射学杂志 2024年第11期40卷 1818-1822页

作者：曹波朱建国郭文文杨帆苏晟王之悦郭浩东汪琼李海歌南京医科大学第二附属医院医学影像科江苏南京 210011 南京医科大学第二附属医院病理科江苏南京 210011 南京医科大学第二附属医院检验科江苏南京 210011

目的探讨间质水肿性胰腺炎(IOP)发生坏死的危险因素,并构建早期预测IOP发生坏死的列线图模型.方法回顾性分析306例IOP患者,根据随访CT增强检查有无胰腺坏死,分为坏死组和水肿组.使用logistic回归分析筛选出 IOP发生坏死的独立预测因子... 详细信息

目的探讨间质水肿性胰腺炎(IOP)发生坏死的危险因素,并构建早期预测IOP发生坏死的列线图模型.方法回顾性分析306例IOP患者,根据随访CT增强检查有无胰腺坏死,分为坏死组和水肿组.使用logistic回归分析筛选出 IOP发生坏死的独立预测因子,并构建列线图模型,通过受试者工作特征(ROC)曲线、校准曲线和决策曲线分析(DCA)评估模型的区分度、准确性和实用性.结果最终确定了 Balthazar CT严重指数(CTSI)、性别、乳酸脱氢酶(LDH)和甘油三酯(TG)作为构建列线图模型的4个独立预测因子.列线图模型曲线下面积(AUC)为0.800[95％置信区间(CI)0.731～0.869].校准曲线显示,模型在预测IOP发生坏死概率与实际概率之间有良好的一致性(P=0.737).DCA表明,在3％～66％和75％～96％的阈概率范围内,列线图模型具有较高的实用性.结论基于Balthazar CTSI、性别、LDH和TG构建的列线图模型在早期预测IOP发生坏死方面表现出良好的效能.

关键词：胰腺炎坏死列线图计算机体层成像

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血清ω3多不饱和脂肪酸水平与脑卒中后认知障碍相关性的回顾性研究

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中华物理医学与康复杂志 2023年第2期45卷 141-145页

作者：朱明跃吴岩峰李怡阁姜欣琳刘元标南京医科大学第二附属医院康复科南京210011 南京医科大学第二附属医院神经内科南京210011

目的回顾性分析血清ω3多不饱和脂肪酸(ω3-PUFAs)与脑卒中后认知障碍(PSCI)的相关性,探讨ω3-PUFAs在辅助诊断与评价PSCI中的应用价值。方法选取2019年1月~2022年3月在南京医科大学第二附属医院康复科、神经内科住院治疗的首次脑卒中患... 详细信息

目的回顾性分析血清ω3多不饱和脂肪酸(ω3-PUFAs)与脑卒中后认知障碍(PSCI)的相关性,探讨ω3-PUFAs在辅助诊断与评价PSCI中的应用价值。方法选取2019年1月~2022年3月在南京医科大学第二附属医院康复科、神经内科住院治疗的首次脑卒中患者77例,收集其临床资料,采用简明精神状态量表(MMSE)评分标准将患者分为PSCI组(43例)和非PSCI组(34例),通过病例资料、相关血清ω3PUFAs检验报告,统计分析两组患者血清ω3-PUFAs水平的差异,检验血清ω3-PUFAs主要组成成分α亚麻酸(ALA)、二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)、总值与MMSE评分之间的相关性,探讨PSCI发生的危险因素。结果PSCI组患者的ALA[5.00(3.42,7.56)μmol/L]、EPA[0.50(0.40,0.75)μmol/L]、DHA[2.86(2.11,3.30)μmol/L]、总值[8.93(6.47,10.83)μmol/L]均明显低于非PSCI组,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman相关性分析显示血清DHA水平与脑卒中患者的MMSE评分呈弱正相关性(rs=0.320,P<0.05);Logistic回归分析显示血清DHA水平较低是发生PSCI的危险因素(P<0.05,OR=0.554,95%CI为0.368~0.835)。结论PSCI患者的血清ω3-PUFAs水平低于脑卒中后非认知障碍患者,血清DHA水平与MMSE评分呈弱正相关性,较低的血清DHA水平是发生PSCI的独立风险因素,ω3-PUFAs在辅助诊断与评价PSCI方面有较高的应用价值。

关键词： ω3多不饱和脂肪酸脑卒中后认知障碍简明精神状态量表相关性

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线粒体DNA含量在结直肠癌中的预后价值

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南京医科大学学报（自然科学版） 2024年第5期44卷 681-687页

作者：杜杨斌郭文文何震宇南京医科大学第二附属医院普外科江苏南京210011 南京医科大学第二附属医院病理科江苏南京210011

目的:探究组织线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)含量和结直肠癌预后相关性。方法:选取117例结直肠癌患者并收集临床病理资料。运用RT-qPCR检测患者癌组织与癌旁组织mtDNA含量,探究mtDNA含量与各项预后指标的相关性。绘制受试者工作特... 详细信息

目的:探究组织线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)含量和结直肠癌预后相关性。方法:选取117例结直肠癌患者并收集临床病理资料。运用RT-qPCR检测患者癌组织与癌旁组织mtDNA含量,探究mtDNA含量与各项预后指标的相关性。绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,根据截断值区分患者并绘制无病生存期(disease free survival,DFS)曲线。单因素和多因素Cox回归分析探究术后DFS相关的危险因素。结果:与癌旁组织相比,癌组织mtDNA含量差异无统计学意义(P=0.432);低mtDNA含量与肿瘤位于结肠、低分化、TNM分期差、淋巴结转移相关(P <0.05)。ROC曲线提示mtDNA含量为500.699可作为截断值。单因素和多因素分析显示,mtDNA含量低于500.699(HR=4.285,95%CI:1.938~9.475)、肿瘤低分化(HR=2.886,95%CI:1.428~5.835)是与DFS相关的独立危险因素。结论:结直肠癌患者中,组织mtDNA含量与临床病理特征有关,低mtDNA含量是患者预后相关的独立危险因素。

关键词：线粒体DNA 结直肠癌预后肿瘤复发无病生存期

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结肠癌中ALOX12表达与临床病理特征及预后的关系分析

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南京医科大学学报（自然科学版） 2024年第5期44卷 643-648页

作者：付志强高启行郭文文何震宇南京医科大学第二附属医院普外科江苏南京210011 南京医科大学第二附属医院病理科江苏南京210011

目的:探讨花生四烯酸12-脂氧合酶(arachidonate 12-lipoxygenase,ALOX12)在结肠癌患者癌组织中的表达及意义。方法:回顾性收集257例结肠癌患者肿瘤及瘤旁组织,免疫组化法检测ALOX12的表达,比较肿瘤及瘤旁组织内表达差异并分析其表达与... 详细信息

目的:探讨花生四烯酸12-脂氧合酶(arachidonate 12-lipoxygenase,ALOX12)在结肠癌患者癌组织中的表达及意义。方法:回顾性收集257例结肠癌患者肿瘤及瘤旁组织,免疫组化法检测ALOX12的表达,比较肿瘤及瘤旁组织内表达差异并分析其表达与患者临床病理特征的相关性。随访并探讨ALOX12表达与患者5年总生存率的关系,并采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线。运用单因素及多因素Cox回归综合分析影响结肠癌患者5年总生存率的因素。结果:与瘤旁组织相比,ALOX12在肿瘤中阳性表达率更高(63.8%vs.33.1%),差异具有统计学意义(P<0.001)。ALOX12表达与患者年龄、性别、肿瘤部位均无明显相关性(P>0.05),而与TNM分期、淋巴结转移有显著相关性(P<0.05)。ALOX12高表达患者的5年总生存率明显低于低表达患者(P<0.001)。此外,单因素和多因素Cox回归分析结果显示年龄、TNM分期、淋巴结转移、ALOX12表达是影响患者5年总生存率的独立影响因素(P<0.05)。结论:ALOX12高表达与结肠癌TNM分期、淋巴结转移相关,可作为预测患者病情及预后的潜在指标。

关键词：结肠癌花生四烯酸12-脂氧合酶铁死亡临床病理特征预后

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PPARδ激动剂seladelpar在糖尿病肾病小鼠中的作用

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中国病理生理杂志 2024年第12期40卷 2202-2209页

作者：王海燕王璐璐戴春笋江蕾南京医科大学第二附属医院肾内科江苏南京210036

目的:分析选择性过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)激动剂seladelpar对糖尿病肾病(DKD小鼠足细胞的保护作用。方法:采用链脲佐菌素联合高脂饲料喂养构建DKD小鼠模型。小鼠被随机分为对照组、DKD组(予以生理盐水处理)及DKD+seladelpa... 详细信息

目的:分析选择性过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)激动剂seladelpar对糖尿病肾病(DKD小鼠足细胞的保护作用。方法:采用链脲佐菌素联合高脂饲料喂养构建DKD小鼠模型。小鼠被随机分为对照组、DKD组(予以生理盐水处理)及DKD+seladelpar(1、5和10 mg/kg)治疗组,每组小鼠6~7只。治疗4周后处死小鼠,分别使用Albuwell M酶联免疫吸附测定试剂盒、肌酐试剂盒、血尿素氮试剂盒、甘油三酯试剂盒和胆固醇试剂盒检测各组小鼠的尿微量白蛋白、尿肌酐、血尿素氮、血甘油三酯和血胆固醇的浓度。肾脏组织脱水包埋制作石蜡切片用于HE和PAS染色分析肾小球的病理改变。肾小球组织采用RNA测序和RT-qPCR法检测足细胞标志物Nphs1、Nphs2、Wt1和Synpo的mRNA表达量,Western blot检测PPARδ蛋白表达。肾皮质组织制作冰冻切片用于免疫荧光染色检测Wilms肿瘤蛋白1(WT1)阳性细胞数和desmin蛋白表达。透射电镜下观察小鼠足细胞超微结构改变。结果:(1)与对照组相比,DKD组小鼠肾小球组织PPARδ蛋白的表达量降低。(2)与DKD组相比,seladelpar 10 mg/kg治疗组小鼠的血糖、血甘油三酯和血胆固醇的浓度降低。(3)与DKD组相比,seladelpar 5 mg/kg和10 mg/kg治疗组小鼠的尿白蛋白/肌酐比值降低;肾小球肥大和系膜区基质沉积缓解;Nphs1、Nphs2、Wt1和Synpo的mRNA表达量升高;肾小球WT1阳性细胞数增加,desmin表达下降;足细胞足突融合度和肾小球基底膜厚度降低。(4)RNA测序结果显示,seladelpar 5 mg/kg治疗组能够调控PPAR信号通路,并参与多种代谢途径的调节,包括胆酸代谢、碳水化合物代谢、谷胱甘肽代谢、甘油磷脂代谢及脂肪酸代谢等。结论:PPARδ激动剂seladelpar能够减轻DKD小鼠的足细胞损伤,并降低尿液中白蛋白的排泄,其对DKD小鼠的保护作用在一定程度上独立于其降血脂效果。

关键词：糖尿病肾病足细胞过氧化物酶体增殖物激活受体δ seladelpar

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血红蛋白水平与老年卒中患者认知障碍的相关性研究及预测价值分析

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中华物理医学与康复杂志 2025年第3期47卷 237-242页

作者：孟庆福黄娟娟陆艳朱茂芳朱明跃南京市栖霞区医院康复医学科、江苏省人民医院栖霞分院康复医学科南京210046 南京医科大学第二附属医院康复医学科南京210011 南京医科大学第二附属医院药剂科南京210011 南京医科大学第二附属医院健康管理中心南京210011

目的回顾性分析血红蛋白(Hb)水平与老年卒中患者认知障碍(PSCI)的相关性,并探讨Hb水平辅助诊断及预测老年PSCI患者的效能。方法选取2022年1月至2023年12月期间在南京医科大学第二附属医院康复科住院治疗的首发脑卒中老年患者及在健康管... 详细信息

目的回顾性分析血红蛋白(Hb)水平与老年卒中患者认知障碍(PSCI)的相关性,并探讨Hb水平辅助诊断及预测老年PSCI患者的效能。方法选取2022年1月至2023年12月期间在南京医科大学第二附属医院康复科住院治疗的首发脑卒中老年患者及在健康管理中心体检的健康老年人作为研究对象,根据老年卒中患者的简易精神状态量表(MMSE)评分将其分为卒中后无认知功能障碍组(PSNCI)和PSCI组,将健康体检老年人纳入到健康组。统计各入组对象的一般资料数据、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NC)、淋巴细胞计数(LC)、单核细胞计数(MONO)、血小板计数(PLT)及Hb、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,并计算单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)等指标,分析3组对象上述指标间的差异,并探讨影响老年卒中患者发生PSCI的风险因素。结果3组老年对象年龄、性别、WBC、MONO、PLT、TG、MHR组间差异均无统计学意义(P>0.05),NC、LC、Hb、TC、HDL-C、LDL-C、NLR及PLR组间差异均具有统计学意义(P<0.05);Spearman相关性分析显示3组老年对象的NC、NLR、PLR与MMSE评分具有负相关性(P<0.05),LC、Hb、TC、HDL-C、LDL-C与MMSE评分具有正相关性(P<0.05);logistic回归分析显示低水平Hb是老年卒中患者发生PSCI的独立风险因素(P<0.05);采用Hb水平预测老年卒中患者发生PSCI的曲线下面积(AUC)为0.794,约登指数最大值为0.496,Hb临界值为138.5 g/L。结论Hb水平与老年卒中患者认知功能具有显著正相关性,Hb水平低于138.5 g/L是老年卒中患者发生PSCI的独立风险因素,较高水平的Hb可能有助于老年卒中患者在认知功能方面获益。

关键词：老年卒中患者卒中后认知障碍血红蛋白简易精神状态量表

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程序性细胞死亡配体-1通过调节T细胞免疫在脊髓损伤小鼠模型中发挥神经保护作用

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西安交通大学学报（医学版） 2024年第6期45卷 927-933页

作者：董文旭郭守玉胡波安徽医科大学第一附属医院儿科安徽合肥230022 南京医科大学第二附属医院心血管内科江苏南京210011

目的探究程序性细胞死亡配体-1(programmed cell death ligand 1,PD-L1)通过调节T细胞免疫以及PI3K/Akt/mTOR信号通路在脊髓损伤(SCI)小鼠模型中发挥保护作用。方法采用C57BL/6小鼠建立SCI模型,分为假手术组(Sham)、SCI组、SCI+PD-L1抗... 详细信息

目的探究程序性细胞死亡配体-1(programmed cell death ligand 1,PD-L1)通过调节T细胞免疫以及PI3K/Akt/mTOR信号通路在脊髓损伤(SCI)小鼠模型中发挥保护作用。方法采用C57BL/6小鼠建立SCI模型,分为假手术组(Sham)、SCI组、SCI+PD-L1抗体组(SCI+Ab)和SCI+PD-L1蛋白组(SCI+PRO)。C57BL/6小鼠和PD-L1基因敲除小鼠进行SCI造模,分为假手术组(Sham WT)、PD-L1敲除假手术组(Sham PD-L1 KO)、SCI模型组(SCI WT)、PD-L1敲除SCI模型组(SCI PD-L1 KO)。应用Western blotting和qRT-PCR检测SCI后不同时间点脊髓组织中PD-L1的表达;通过Basso小鼠运动量表(BMS)评估小鼠运动功能;利用qRT-PCR和流式细胞术分析SCI后炎症因子水平和T细胞亚群的变化;Western blotting检测PI3K/Akt/mTOR信号通路活化情况。结果小鼠经SCI造模后脊髓组织中PD-L1表达上调,于第7天达峰值。与SCI PD-L1 KO组相比,SCI WT组的小鼠在SCI后7 d、14 d和28 d时BMS评分均显著升高(P<0.05),造模后第7天炎症因子IL-1α、IL-2、IFN-γ和TNF-α水平显著降低(P<0.05);与SCI+PBS组相比,SCI+PRO组Foxp3水平显著升高,Th1和Th17细胞水平显著降低,Th2和Treg细胞水平显著升高(P<0.05);与SCI PD-L1 KO组相比,SCI WT组小鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路磷酸化程度显著升高(P<0.05);与SCI+PBS组和SCI+Ab组相比,SCI+PRO组PI3K/Akt/mTOR信号通路磷酸化程度显著降低(P<0.05)。结论PD-L1通过调节Th1、Th17、Th2和Treg细胞平衡,并抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,从而减轻SCI后的炎症反应,发挥神经保护作用。PD-L1有望成为治疗SCI的新靶点。

关键词：脊髓损伤(SCI) 程序性细胞死亡配体-1(PD-L1) T细胞炎症 PI3K/Akt/mTOR信号通路

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膜解剖理念在胃癌根治术脾门淋巴结清扫中的应用

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中华胃肠外科杂志 2023年第7期26卷 633-638页

作者：沈健张彬魏威张建平南京医科大学第二附属医院普通外科南京210011

为了达到肿瘤根治目的,对胃中上部癌高危人群有选择地进行脾门淋巴结清扫逐渐达成共识。但脾门淋巴结清扫在实践过程中尚面临定义不清、技术难度大以及No.10和No.11淋巴结边界模糊等问题。膜解剖研究近年来在胃和结直肠外科领域取得了... 详细信息

为了达到肿瘤根治目的,对胃中上部癌高危人群有选择地进行脾门淋巴结清扫逐渐达成共识。但脾门淋巴结清扫在实践过程中尚面临定义不清、技术难度大以及No.10和No.11淋巴结边界模糊等问题。膜解剖研究近年来在胃和结直肠外科领域取得了较为成功的应用,但脾门位置特殊,涉及多个器官及其附属系膜,在胚胎发育阶段经历了复杂的旋转、折叠与融合,使得脾门区的膜解剖研究争议较多。本文借鉴现有的膜解剖研究,结合自身经验,总结出以下3点。(1)脾门区存在可应用于胃癌淋巴结清扫的膜解剖结构;(2)脾门膜解剖分深浅两层,浅层为胃背系膜,深层自上而下为Gerota筋膜、胰体尾和横结肠脾曲系膜;(3)脾门膜解剖浅深层之间存在疏松融合间隙,可以手术分离,浅层胃背系膜切除属D2清扫范围。深层的No.10淋巴结从发源上属于十二指肠系膜内淋巴结,不属于胃区域淋巴结,超出了D2清扫范围。胃背系膜完整切除与龚建平团队提出的D2+完整胃系膜切除手术模式完全吻合。

关键词：胃肿瘤胃背系膜解剖,膜解剖脾门淋巴结清扫

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