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利多卡因通过激活AMPK/SOCS3信号通路改善阿霉素引起的急性心肌损伤

南京医科大学学报（自然科学版） 2023年第8期43卷 1068-1075页

作者：陈建溯宋雅君吴胜兰周超一金莱刘文涛李庆国南京医科大学第二附属医院心血管外科江苏南京210009 南京医科大学药理学系江苏省神经变性重点实验室江苏南京211166

目的:研究利多卡因(lidocaine,Lido)对阿霉素(doxorubicin,Dox)引起小鼠心脏损伤的治疗效果及作用机制。方法:32只SPF小鼠随机分为Saline组、Dox组、Dox+Lido组、Lido组4组(n=8),观察并检测各组小鼠体重、生存率、多普勒血流成像、心电... 详细信息

目的:研究利多卡因(lidocaine,Lido)对阿霉素(doxorubicin,Dox)引起小鼠心脏损伤的治疗效果及作用机制。方法:32只SPF小鼠随机分为Saline组、Dox组、Dox+Lido组、Lido组4组(n=8),观察并检测各组小鼠体重、生存率、多普勒血流成像、心电图、心脏超声,以及血浆肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI),心肌组织中组织因子(tissue factor,TF)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein 9,MMP-9)、磷酸化磷酸腺苷活化蛋白激酶(phosphorylated adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase,p-AMPK)、缝隙连接蛋白(connexin43,Cx43)、细胞因子信号转导抑制因子3(recombinant suppressors of cytokine signaling 3,SOCS3)的含量。结果:与Saline组比较,Dox组小鼠体重、生存率明显降低,心率降低、QRS波时限及QT间期延长,血浆CK-MB、cTnI值明显上升,心脏挛缩,心腔变小,TF、MMP-9升高,心脏组织中p-AMPK、SOCS3、Cx43表达减低;与Dox组相比,Dox+Lido组小鼠体重、生存率增加,心率上升,QRS波时限及QT间期正常,血浆CK-MB、cTnI值处于正常区间,心脏大小未见明显改变,TF、MMP-9降低,心脏组织中p-AMPK、SOCS3、Cx43表达增加。结论:利多卡因能通过激活p-AMPK/SOCS3/Cx43信号通路和抑制TF/MMP-9高表达改善阿霉素诱导的急性心肌损伤。

关键词：阿霉素心肌损伤利多卡因 AMPK CX43 SOCS3

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黄连素通过保护肠道黏膜屏障缓解阿霉素诱导的心肌毒性的研究

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中国心血管病研究 2023年第5期21卷 434-439页

作者：朱续昌邵宏安周小扣肖珺文刘文涛金莱李庆国南京医科大学第二附属医院心血管中心江苏省南京市210009 南京医科大学药理学系江苏省神经变性重点实验室江苏省南京市

目的探究黄连素是否在阿霉素(doxorubicin,Dox)诱导的心肌毒性发挥心脏保护作用及其潜在机制。方法将30只小鼠随机分为对照组(Control组),模型组(Dox组),治疗组(Dox+BBR,200 mg/kg组)。监测小鼠化疗后的病死率,全自动生化分析仪检测小... 详细信息

目的探究黄连素是否在阿霉素(doxorubicin,Dox)诱导的心肌毒性发挥心脏保护作用及其潜在机制。方法将30只小鼠随机分为对照组(Control组),模型组(Dox组),治疗组(Dox+BBR,200 mg/kg组)。监测小鼠化疗后的病死率,全自动生化分析仪检测小鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB),肌钙蛋白(cTnl)的含量;超声心动图评价小鼠心功能。心电图检测小鼠心率,检测小鼠心电QRS波时程、QT间期。彩色激光多普勒检测小鼠肠道血流,Elisa检测小鼠血清中脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)的变化。黄连素治疗结束后,苏木素-伊红(HE)染色观察细胞形态与结构。Western blot检测心脏中组织因子(Tissue factor,TF)、组织因子途径抑制物(Tissue factor pathway inhibitor,TFPI)、基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase,MMP-9)及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果黄连素降低了阿霉素诱导小鼠的死亡率,改善了心脏挛缩,显着抑制了血清中心肌损伤标志物的水平。心电图结果显示,黄连素缓解了心脏传导系统的异常。Dox+BBR组肠道微循环血流量高于Dox组。相比之下,Dox+BBR组血清中LPS水平较低(P<0.05)。与对照组相比,TF、MMP-9和Bax的表达水平显著降低(P<0.05),而TFPI和Bcl-2在心脏中的表达水平显著升高(P<0.05)。结论黄连素通过改善肠道黏膜屏障功能,减少内毒素入血,抑制心脏中TF的表达和炎症的产生,发挥心脏保护功能。

关键词：阿霉素肠道内毒素黄连素

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二十二碳六烯酸通过磷脂酶C-三磷酸肌醇-钙离子途径激活正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道

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中华心血管病杂志 2016年第6期44卷 530-535页

作者：孙曼青钱玲玲党时鹏吴莹汤徐季圆王湘芸夏大云王文柴强陆彤王如兴南京医科大学附属无锡市人民医院心内科 214023 徐州医学院药理学系山东省医学科学院基础医学研究所心血管病研究室美国Mayo临床细胞电生理研究室

目的探讨二十二碳六烯酸（DHA）激活正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道（BK通道）的机制。方法采用酶消化法急性分离正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞；全细胞膜片钳实验技术记录正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流；膜内向... 详细信息

目的探讨二十二碳六烯酸（DHA）激活正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道（BK通道）的机制。方法采用酶消化法急性分离正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞；全细胞膜片钳实验技术记录正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流；膜内向外型单通道膜片钳实验技术记录不同钙离子浓度条件下BK通道电流，并计算开放概率（NP1）；钙离子成像技术测定不同浓度DHA作用后及分别采用磷脂酶（CPLC）受体抑制剂和三磷酸肌醇（IR）受体抑制剂预孵育冠状动脉平滑肌细胞后细胞内钙离子浓度变化。结果1μmol／LDHA可激活BK通道；在刺激电位60mV，电极外液钙离子浓度为0、0．01、0．1、1、3、10、50和100μmol／L条件下，BK通道NP。分别为0．0027±0．0004、0．0060±0．0014、0．0972±0．0106、0．1379±0．0329、0．4687±0．1637、2．0971±0．3104和3．1204±0．2427（P〈0．05，n=4）。未加DHA时，细胞内钙离子浓度荧光信号比值（R值）为0．51±0．01；加入0．001和0．01μmol／LDHA后，R值分别为0．53±0．02和0．55±0．01，与未加DHA相比差异无统计学意义（P〉0．05，n／〉5）；当加入的DHA浓度为0．1、0．3、1、3、5和10μmol／L时，其R值分别为0．64±0．01、0．65±0．01、0．70±0．01、0．69±0．01、0．68±0．01和0．67±0．02，ECEn为（0．04±0．02）μmol／L，与未加DHA比较，差异有统计学意义（P〈0．05，nI〉4）。分别采用PLC受体抑制剂U73122和IR受体抑制剂2-APB预孵育冠状动脉平滑肌细胞，测定加入0．1μmol／LDHA后R值分别为0．52±0．01和0．49±0．02，低于未加抑制剂的R值（0．64±0．01，P〈0．05，n≥4）。结论DHA可通过PLC—IP，Ca^2＋途径增加正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞内钙离子浓度激活BK通道，从而扩张血管，对心血管系统有一定的保护作用。

关键词：冠状血管肌细胞,平滑肌二十二碳六烯酸类大电导钙激活钾通道

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n-3多不饱和脂肪酸对正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的激活作用及其机制

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中华心律失常学杂志 2016年第2期20卷 154-159页

作者：汤徐季圆钱玲玲党时鹏孙曼青王湘芸吴莹夏大云王文柴强王如兴南京医科大学附属无锡人民医院心内科 214023 徐州医学院药理学系山东省医学科学院基础医学研究所心血管病研究室

目的探讨n-3多不饱和脂肪酸（n-3PUFA）对正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道（BK通道）激活作用及其机制。方法酶消化法分离正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞，采用膜内向外型单通道膜片钳实验技术分别记录不同浓度二十碳五烯酸... 详细信息

目的探讨n-3多不饱和脂肪酸（n-3PUFA）对正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道（BK通道）激活作用及其机制。方法酶消化法分离正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞，采用膜内向外型单通道膜片钳实验技术分别记录不同浓度二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）灌流后BK通道开放概率（NP0）。采用Western Blot和qRT-PCR分别测定未灌胃组和低、高剂量n-3 PUFA灌胃组大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道α亚单位和β1亚单位基因及蛋白表达。结果在电极外液钙离子浓度为1μmoVL和刺激电压60mV条件下，EPA浓度为0、10、30、100、300和1000pmo/L时，BK通道NP0分别为0．0616±0．0938、0．1090±0．0957．0．1303±0．0964、0．2250±0．1804、0．3803±0．2472和0．4080±0．2705，呈浓度依赖性增加（P〈0．05，n=4）；而DHA浓度为0、0．01、0．1和1μmol/L时，BK通道NP0分别为0．1200±0．0086、0．1190±0．0734、0．1250±0．0921和0．2890±0．0616，NP。无明显增加（P〉0．05）；继续增加DHA的浓度，当DHA浓度为3、5、7．5和10μmol／L时，BK通道NP。分别为0．6326±0．0478、1．0980±0．0643、1．1587±0．0676和1．1640±0．0926呈浓度依赖性增加（P〈0．05，n=4）。BK通道仪亚单位蛋白表达分别为0．7929±0．1794、0．7760±0．0599和0．7905±0．0596（P〉0．05，n=24），β1亚单位蛋白表达分别为0．8971±0．2976、1．1407±0．1516和1．2392±0．2337（P〉0．05，n=24）。未灌胃组和低、高剂量n-3PUFA灌胃组大鼠冠状动脉平滑肌细胞上BK通道α亚单位基因表达分别为0．6403±0．2470、0．6301±0．2290和0．9217±0．0907（P〉0．05，n=24），B1亚单位基因表达分别为0．8531±0．3687、0．9919±0．2250和1．0865±0．3632（P〉0．05，n=24）。结论n-3PUFA并非通过影响BK通道亚单位表达增加BK通道激活，而是通过与BK通道作用后直接激活，从而扩张冠状动脉。

关键词： n-3多不饱和脂肪酸冠状动脉大电导钙激活钾通道单通道膜片钳

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大鼠骨髓间充质干细胞体外培养可自发分化为内皮细胞

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南京医科大学学报（自然科学版） 2013年第8期33卷 1039-1043页

作者：王露露胡亮刘超周露李庆平南京医科大学药理学系江苏省心血管病分子干预重点实验室江苏南京210029

目的 :探讨大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)在体外正常培养条件下能否自发分化为内皮细胞。方法:分离原代大鼠BMSCs,传代后正常培养至第7代,选用第3代和第7代用于本次实验。用Real-time PCR方... 详细信息

目的 :探讨大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)在体外正常培养条件下能否自发分化为内皮细胞。方法:分离原代大鼠BMSCs,传代后正常培养至第7代,选用第3代和第7代用于本次实验。用Real-time PCR方法检测第3代和第7代BMSCs内皮细胞标识物CD31、血管生成素受体2(tyrosine kinase with immunoglobulin-likeand EGF-like domains 2,Tie-2)及血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)的表达;体外血管生成试剂盒(Matrigel)检测血管生成能力;免疫荧光染色检测细胞内vWF蛋白的表达。结果:在培养至第7代后,部分BMSCs在形态上呈椭圆形;Real-timePCR和免疫荧光的结果显示第7代BMSCs的内皮细胞标志物表达水平明显高于第3代BMSCs;体外血管生成实验表明第7代BMSCs在Matrigel胶上能形成网状结构。结论:BMSCs在体外正常培养条件下细胞表型会发生一定的变化,并可部分自发分化为内皮细胞。

关键词：骨髓间充质干细胞自发分化内皮细胞

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STAT3介导血管紧张素Ⅱ诱导的间充质干细胞VEGF生成

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南京医科大学学报（自然科学版） 2012年第7期32卷 891-895页

作者：张竞文胡亮刘超王露露李庆平南京医科大学药理学系江苏省心血管病分子干预重点实验室江苏南京210029

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)中信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)水平的调节,分析STAT3在AngⅡ诱导MSCs的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达增加中的作用,研究血管紧张素转化酶(angiotensin convertingenzyme,ACE)与AngⅡ刺激诱导的STAT3磷酸化之间的关系。方法:分离培养大鼠MSCs,以AngⅡ处理细胞,并用针对STAT3的小干扰RNA(STAT3 siRNA)或ACE抑制剂卡多普利提前进行干预。用免疫印迹法(Western blot)检测细胞内STAT3磷酸化和ACE表达水平;用Real-time PCR法检测细胞内VEGF mRNA表达水平;用ELISA法检测培养液中VEGF蛋白水平。结果:①在MSCs中,AngⅡ诱导STAT3的磷酸化水平增加;②STAT3 siRNA明显抑制AngⅡ诱导的VEGF表达和分泌;③卡托普利显著抑制了AngⅡ诱导的STAT3磷酸化。结论:在MSCs中,STAT3参与了AngⅡ诱导的VEGF表达,并且AngⅡ诱导的STAT3具有ACE依赖性。

关键词：骨髓间充质干细胞血管紧张素Ⅱ 血管内皮生长因子信号转导和转录激活因子3 血管紧张素转化酶

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甘油醛-3-磷酸脱氢酶核转位与高糖应激诱导的H9c2细胞凋亡密切相关

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中国临床药理学与治疗学 2011年第4期16卷 374-379页

作者：孙传波高景红胡亮张竞文魏立李庆平南京医科大学基础医学院药理学系江苏省心血管病分子干预重点实验室

目的:探讨高糖应激是否引起心肌细胞中甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)核转位以及GAPDH核转位是否与细胞凋亡有关。方法:高糖培养H9c2细胞48 h后,收集细胞进行细胞凋亡的测定,用DCFH-DA荧光探针测定细胞中活性氧簇(ROS)的水平,用Western Blo... 详细信息

目的:探讨高糖应激是否引起心肌细胞中甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)核转位以及GAPDH核转位是否与细胞凋亡有关。方法:高糖培养H9c2细胞48 h后,收集细胞进行细胞凋亡的测定,用DCFH-DA荧光探针测定细胞中活性氧簇(ROS)的水平,用Western Blotting方法测定细胞质和细胞核中GAPDH以及细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,用细胞免疫荧光的方法测定GAPDH的核转位情况。结果:与低糖培养组相比,高糖培养组H9c2细胞凋亡率增高,ROS生成和iNOS表达增多,GAPDH由细胞质向细胞核转位;而线粒体呼吸链复合体I抑制剂鱼藤酮和iNOS抑制剂1400W均阻断GAP-DH的转位,并减少高糖诱导的H9c2细胞的凋亡。结论:高糖诱导H9c2细胞中GAPDH由细胞质向细胞核转位;鱼藤酮和1400W可抑制高糖Flavonoids诱导的细胞凋亡,这一作用与抑制GAPDH核转位有关。

关键词： H9c2细胞高糖细胞凋亡甘油醛-3-磷酸脱氢酶核转位一氧化氮合酶

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高密度脂蛋白促进葡萄糖利用并改善糖尿病db/db鼠代谢症状

高密度脂蛋白促进葡萄糖利用并改善糖尿病db/db鼠代谢症状

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：张启春郭瑞万蓉张赟李胜男南京医科大学药理学系心血管药理二室

目的:高密度脂蛋白是评价代谢综合症的主要指标。目前研究发现,单次注射高密度脂蛋白能明显降低Ⅱ型糖尿病患者血糖。本文将进一步就高密度脂蛋白对葡萄糖的利用及长期给予高密度脂蛋白对糖尿病db/db鼠代谢症状的改善进行评价,并对机制... 详细信息

目的:高密度脂蛋白是评价代谢综合症的主要指标。目前研究发现,单次注射高密度脂蛋白能明显降低Ⅱ型糖尿病患者血糖。本文将进一步就高密度脂蛋白对葡萄糖的利用及长期给予高密度脂蛋白对糖尿病db/db鼠代谢症状的改善进行评价,并对机制做初步探讨。<正>目的:高密度脂蛋白是评价代谢综合症的主要指标。目前研究发现,单次注射高密度脂蛋白能明显降低Ⅱ型糖尿病患者血糖。本文将进一步就高密度脂蛋白对葡萄糖的利用及长期给予高密度脂蛋白对糖尿病db/db鼠代谢症状的改善进行评价,并对机制做初步探讨。

关键词：高密度脂蛋白代谢综合症 db/db 糖尿病

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3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

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中国药理学与毒理学杂志 2000年第2期14卷 131-135页

作者：邓秀玲钱之玉刘乃丰侯自杰马小亚王美纳中国药科大学药理学教研室江苏南京210009 南京铁道医学院心血管内科江苏南京210009 兰州大学化学系甘肃兰州730003 西安医科大学第二临床医学院临床药理研究室陕西西安710004

在大鼠可逆性大脑中动脉梗死模型上观察了3,6- (二甲氨基 ) -二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 ( I- 93)对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响 .缺血前 1 0 minip I- 930 .1 2 5,0 .2 5,0 .5mg· kg-1呈剂量依赖性抑制缺血 3h再灌注 3h所引起的... 详细信息

在大鼠可逆性大脑中动脉梗死模型上观察了3,6- (二甲氨基 ) -二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 ( I- 93)对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响 .缺血前 1 0 minip I- 930 .1 2 5,0 .2 5,0 .5mg· kg-1呈剂量依赖性抑制缺血 3h再灌注 3h所引起的血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性的升高 ,缩小脑梗死范围 ,降低大鼠死亡率 ,改善脑超微结构损害 .结果表明 I- 93对缺血再灌注引起的脑损伤具有保护作用 .

关键词：二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐脑缺血再灌注损伤

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