检索结果-内蒙古大学图书馆

世界华人消化杂志 2014年第18期22卷 2559-2564页

作者：汪小庭涂文娟刘亮明梁冬雨于芳苹赵亮叶长根杨志文高得勇南京医科大学附属上海松江中心医院感染科上海市201600 上海交通大学附属第一人民医院松江分院感染科上海市201600

目的:探讨urotensinⅡ(UⅡ)受体拮抗剂urantide对急性肝衰竭小鼠肝组织干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3,IRF3)表达的影响.方法:♂Balb/c小鼠随机分为4组(每组6只).A组:健康对照组;B组:预处理对照组;C组:模型组;D组:预... 详细信息

目的:探讨urotensinⅡ(UⅡ)受体拮抗剂urantide对急性肝衰竭小鼠肝组织干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3,IRF3)表达的影响.方法:♂Balb/c小鼠随机分为4组(每组6只).A组:健康对照组;B组:预处理对照组;C组:模型组;D组:预处理模型组.预处理组给予0.6 mg/kg urantide尾静脉注射.30 min后模型(包括预处理模型)组立即以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合D-半乳糖胺(D-galactosamin,D-GalN)腹腔注射诱导急性肝衰竭.LPS/D-GalN攻击12 h后采集小鼠肝组织标本.采用RT-PCR和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测小鼠肝组织中IRF3mRNA表达水平,免疫印迹(Western blot)检测IRF3蛋白表达含量.结果:C组小鼠肝组织中IRF3 mRNA经RTPCR和Real-time PCR检测,其相对表达水平显著高于A组和B组(均P<0.001),D组显著低于C组(均P<0.001),而A和B组之间无明显差异(P>0.05);C组IRF3蛋白表达水平显著高于A组和B组(均P<0.001),D组显著低于C组(P<0.001),而A和B组之间无明显差异(P>0.05).结论:UⅡ受体特异性拮抗剂urantide可抑制LPS/D-GalN诱导ALF小鼠肝组织IRF3 mRNA和蛋白质表达.

关键词：急性肝衰竭 Urantide 干扰素调节因子3 小鼠

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UII/UT系统对急性肝衰竭小鼠肝组织自噬水平的影响

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世界华人消化杂志 2018年第4期26卷 228-235页

作者：钟欢何玉谈志丽刘亮明南京医科大学附属上海松江中心医院感染科上海交通大学附属第一人民医院松江分院感染科上海市201600

目的探讨尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)及其受体系统(urotensin Ⅱ receptor,UT)对急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)小鼠肝脏自噬水平的影响.方法♂Balb/c小鼠随机分为4组(每组6只).A组:健康对照组;B组:预处理对照组;C组:模型组;D组... 详细信息

目的探讨尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)及其受体系统(urotensin Ⅱ receptor,UT)对急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)小鼠肝脏自噬水平的影响.方法♂Balb/c小鼠随机分为4组(每组6只).A组:健康对照组;B组:预处理对照组;C组:模型组;D组:预处理模型组.B组和D组给予0.6 mg/kg Urantide尾静脉注射预处理.30 min后,C组和D组立即以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal N)腹腔注射诱导急性肝衰竭.LPS/D-Gal N攻击6 h后采集小鼠血清和肝组织样本.测量血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)水平以评价肝损伤情况.采用实时荧光定量PCR(realtime PCR,RT-PCR)检测Beclin-1、Atg5(autophagy related 5)、Atg7、Sqstm1(sequestosome 1)/p62和LC3 mRNA(microtubule-associated protein 1 light chain 3)水平,采用免疫印记技术(Western blot)检测LC3及p62蛋白质含量.结果模型组和预处理模型组ALT和AST水平与健康对照组和预处理对照组相比较均明显增高(P<0.01),其中预处理模型组较模型组明显降低(P<0.01).RT-PCR结果显示模型组和预处理模型组小鼠肝组织中Beclin-1、Atg5、Atg7、p62和LC3 mRNA水平均较健康对照组和预处理对照组低(P<0.05);而模型组和预处理模型组、健康对照组和预处理对照组各自间比较均无统计学差异(P>0.05).Western blot结果也显示,模型组和预处理模型组小鼠肝组织中L C3和p62蛋白水平均较健康对照组和预处理对照组低(P<0.05);而模型组和预处理模型组、健康对照组和预处理对照组各自间比较均无统计学差异(P>0.05).结论 UⅡ/UT系统对LPS/D-GalN诱导ALF小鼠下调的肝组织自噬水平无明显影响.

关键词：尾加压素Ⅱ 急性肝衰竭自噬 Urantide 小鼠

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江苏首见艾滋病合并马尔尼菲青霉病1例

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中国皮肤性病学杂志 2007年第6期21卷 357-358页

作者：李琴赵琪王春新肖琛月胡志刚沈波南京医科大学附属无锡市第一人民医院检验科江苏南京214002 南京医科大学附属无锡市第一人民医院感染科江苏南京214002

目的报告1例江苏首见的艾滋病合并感染马尔尼菲青霉病。方法患者男,36岁。因持续高热至本院风湿科就诊。血、骨髓液肉汤增菌液37℃分离培养,ELISA法HIV(1+2型)抗体检测。流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群。结果肉汤增菌液接种血培养基37℃... 详细信息

目的报告1例江苏首见的艾滋病合并感染马尔尼菲青霉病。方法患者男,36岁。因持续高热至本院风湿科就诊。血、骨髓液肉汤增菌液37℃分离培养,ELISA法HIV(1+2型)抗体检测。流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群。结果肉汤增菌液接种血培养基37℃进行培养,2天后血培养基上长出酵母样菌,25～28℃孵育下沙堡琼脂(SDA)培养基呈霉菌相,确诊为马尔尼菲青霉病。HIV(1+2型)抗体(+)。CD4/CD8<1.0,大肤康0.2g静滴1次/d,1周后热退,主动出院,失访。结论马尔尼菲青霉病是一种罕见的真菌病,临床医生对于发热、消瘦、贫血、淋巴结肿大、皮肤溃疡的艾滋病患者要警惕是否合并马尔尼菲青霉病,而对马尔尼菲青霉病要排除HIV感染的可能。

关键词：艾滋病马尔尼菲青霉病

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IRF3 shRNA腺病毒包装及其对RAW264.7细胞IRF3表达的抑制效应

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免疫学杂志 2016年第10期32卷 857-863页

作者：涂文娟朱彤谈志丽刘亮明南京医科大学附属上海松江中心医院感染科/上海交通大学附属第一人民医院松江分院感染科 201699 上海市同济医院消化内科

目的重组并包装干扰素调节因子3(interferon regulator factor 3,IRF3)短发夹RNA(short hairpin RNA,sh RNA)腺病毒,研究该病毒对RAW264.7细胞IRF3基因表达及对细胞增殖活性和吞噬功能的影响。方法采用酶切和连接方法构建p Adeno-U6-CMV... 详细信息

目的重组并包装干扰素调节因子3(interferon regulator factor 3,IRF3)短发夹RNA(short hairpin RNA,sh RNA)腺病毒,研究该病毒对RAW264.7细胞IRF3基因表达及对细胞增殖活性和吞噬功能的影响。方法采用酶切和连接方法构建p Adeno-U6-CMV-EGFP-IRF3 sh RNA质粒;借助Ad MaxTM病毒包装系统完成IRF3基因干扰腺病毒的重组与包装;IRF3基因表达分别采用real-time PCR和Western blot分析方法检测;RAW264.7细胞的增殖活性和吞噬功能分别采用CCK8分析和吞墨试验检测。结果 IRF3基因的干扰片段及对照序列被正确插入p Adeno-U6-CMV-EGFP质粒AgeⅠ和Eco RⅠ酶切位点之间,经PCR扩增及DNA测序证实;RAW264.7细胞组成性表达IRF3基因,针对IRF3基因后部序列的干扰腺病毒Y2147明显抑制了IRF3 m RNA和蛋白质的表达,而针对IRF3基因前部及中部序列及对照序的干扰腺病毒对IRF3的表达无明显沉默或封闭效应;腺病毒Y2147对RAW264.7细胞的增殖活性及吞噬功能无明显不良影响。结论成功构建并包装了IRF3 sh RNA腺病毒,该病毒能有效抑制RAW264.7细胞IRF3 m RNA和蛋白表达,且对细胞的增殖活性和吞噬能力无不良影响。

关键词：干扰素调节因子3 短发夹RNA 腺病毒病毒包装 RAW264.7细胞

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IRF3基因干扰对LPS刺激原代枯否细胞早期细胞因子分泌动态变化的影响

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中国免疫学杂志 2016年第4期32卷 470-475,479页

作者：朱彤涂文娟谈志丽刘亮明南京医科大学附属上海松江中心医院/上海交通大学附属第一人民医院松江分院感染科上海201600

目的:探讨干扰素调节因子3(Interferon regulator factor 3,IRF3)shRNA腺病毒对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激枯否细胞(Kupffer cell,KC)早期细胞因子分泌动态变化的影响。方法:采用在体灌注分离培养大鼠原代KC,以IRF3shRNA腺病毒体外感染KC,48 h后采用LPS刺激细胞,于0、2、4和6 h收集细胞培养上清液,并收集6 h细胞。上清液细胞因子的分泌采用ELISA分析;细胞IRF3基因表达采用RT-PCR和Western blot方法检测。结果:LPS刺激诱导了KC内IRF3 mRNA和蛋白质表达升高,IRF3 shRNA腺病毒的应用抑制了LPS刺激诱导和非刺激组成性IRF3 mRNA和蛋白质的表达;KC受LPS刺激活化后极早期(2 h)IFN-β分泌即上升,4 h达峰值,6 h分泌水平开始下降,但仍维持于高水平。干扰腺病毒的应用抑制了LPS刺激后各时间点IFN-β的分泌,抑制分泌高峰的出现,并使6 h分泌水平趋于正常;KC活化后极早期即分泌大量TNF-α,并于2 h内达到峰值,随后分泌逐渐下降,但6 h仍维持于高水平。干扰腺病毒的应用抑制了LPS刺激各时间点TNF-α的分泌,并抑制了分泌高峰的出现;IL-1β分泌增高出现于LPS刺激4 h后,6 h分泌水平达更高值。干扰腺病毒的应用抑制了LPS刺激早期KC对IL-1β的分泌;KC受LPS刺激活化后极早期IL-10分泌即上升,且随着LPS刺激时间延长,其分泌水平逐渐增加。IRF3 shRNA腺病毒的应用促进了LPS刺激后早期各时间点IL-10的分泌。结论:IRF3 shRNA腺病毒可使原代枯否细胞IRF3基因表达沉默;在LPS刺激原代KC,IRF3可促进其下游信号分子IFN-β、前炎细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌,并抑制抑炎细胞因子IL-10分泌。因此,IRF3可能在肝组织免疫炎症性损伤的发生中起中心作用。

关键词：原代枯否细胞干扰素调节因子3 基因干扰固有免疫炎性反应

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糖原合成激酶3β在急性肝衰竭免疫炎症反应中的作用及机制研究进展

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免疫学杂志 2017年第6期33卷 547-552页

作者：谈志丽钟欢朱彤刘亮明南京医科大学附属上海松江中心医院上海交通大学附属第一人民医院松江分院感染科上海201600

糖原合成激酶3β(GSK3β)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,能够调节物质代谢、细胞生长及免疫炎症反应。近期研究发现GSK3β在急性肝衰竭中能够通过激活NF-κB炎症信号通路、增强IRF3固有免疫反应、促进氧化应激及抑制自噬等方式促进炎症... 详细信息

糖原合成激酶3β(GSK3β)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,能够调节物质代谢、细胞生长及免疫炎症反应。近期研究发现GSK3β在急性肝衰竭中能够通过激活NF-κB炎症信号通路、增强IRF3固有免疫反应、促进氧化应激及抑制自噬等方式促进炎症反应。

关键词： GSK3β 急性肝衰竭免疫炎症反应作用机制

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UⅡ/UT系统对LPS刺激枯否细胞固有免疫炎症信号通路TLR4-IRF3的影响

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中国免疫学杂志 2014年第10期30卷 1313-1319页

作者：涂文娟汪小庭刘亮明朱彤梁冬雨杨志文高得勇南京医科大学附属上海松江中心医院上海交通大学附属第一人民医院松江分院感染科上海201600

目的:探讨UrotensinⅡ(UⅡ)/UT系统对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激枯否细胞(Kupffer cell,KC)固有免疫炎症信号通路Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-干扰素调节因子3(Interferon regulatory factor 3,IRF3)的影响。方法:体外分离培养大鼠肝KCs,KCs培养上清液促炎性细胞因子IL-6、IFN-β和IFN-γ分泌水平采用ELISA分析检测,细胞表面TLR4的表达采用流式细胞技术分析,IRF3基因和蛋白表达情况分别采用real-time PCR和Western blot分析方法检测。结果:LPS刺激后,KCs培养上清液IL-6、IFN-β和IFN-γ分泌水平、细胞表面TLR4表达阳性细胞率及细胞内IRF3 mRNA表达水平均显著升高,UT拮抗剂urantide预处理抑制了LPS刺激诱导KCs对上述分子的上调表达;LPS的应用也造成了KCs胞核内IRF3蛋白表达水平升高,而使胞浆内IRF3蛋白表达水平降低,urantide预处理后,抑制了LPS诱导KCs核内IRF3蛋白上调和胞浆水平下调。结论:UⅡ/UT系统通过对TLR4-IRF3通路的正性调控作用,介导了或至少部分介导了LPS刺激KCs的免疫性炎症分泌效应。

关键词：枯否细胞炎症脂多糖 UrotensinⅡ Urantide Toll样受体4 干扰素调节因子3

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慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度与肾损伤的相关性分析

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临床肝胆病杂志 2022年第10期38卷 2236-2241页

作者：肖璐颜学兵费媛媛徐州医科大学研究生院江苏徐州221000 中国人民解放军陆军第七十一集团军医院感染科江苏徐州221000 徐州医科大学附属医院感染科江苏徐州221000 宿迁市第一人民医院感染科江苏宿迁223800

目的分析慢性乙型肝炎(CHB)患者肝纤维化程度与肾功能损伤的关系。方法回顾性分析2010年5月—2019年10月798例CHB患者的肾功能,根据研究对象的肝纤维化4因子指数(FIB-4)水平将患者分为4组,Q1组(FIB-4≤0.74)200例,Q2组(0.74<FIB-4<... 详细信息

目的分析慢性乙型肝炎(CHB)患者肝纤维化程度与肾功能损伤的关系。方法回顾性分析2010年5月—2019年10月798例CHB患者的肾功能,根据研究对象的肝纤维化4因子指数(FIB-4)水平将患者分为4组,Q1组(FIB-4≤0.74)200例,Q2组(0.74一元线性回归分析和Spearman偏相关分析确定FIB-4与估算肾小球滤过率(eGFR)之间的关系。采用多因素Logistic回归模型评估肾损伤的风险因素,计算优势比(OR)和95%CI。采用多分类Logistic回归分析不同分组的FIB-4与肾损伤的关系,计算OR和95%CI。绘制ROC曲线分析FIB-4在肾损伤诊断中的价值。结果FIB-4与年龄具有相关性(r值为0.650,P<0.001),因此采用Spearman偏相关分析对年龄、性别进行矫正。结果显示,FIB-4与ALT、AST、ALP、GGT、LDH、TBil、DBil、总蛋白、Alb、球蛋白、TBA、LAP、PLT、HBV DNA、AFP、eGFR仍有明显相关性(r值分别为0.202、0.354、0.292、0.287、0.222、0.377、0.361、-0.085、-0.412、0.168、0.422、0.247、-0.421、0.172、0.318、-0.359,P值均<0.05)。一元线性回归分析显示eGFR与FIB-4呈负相关(R^(2)=0.1949)。多因素Logistic回归分析结果显示,HBV DNA、FIB-4是肾损伤的独立危险因素,(OR值分别为1.227、1.581,95%CI分别为1.038~1.452、1.359~1.839,P值分别为0.017、P<0.001)。多分类Logistic回归分析发现,FIB-4水平与可能的肾损伤发病呈正相关,随着FIB-4四分位数的降低,肾损伤发病率逐渐下降。FIB-4对肾损伤预测的ROC曲线下面积为0.74(95%CI:0.67~0.82,P<0.001),敏感度为0.47,特异度为0.93,最佳截断值为3.48。结论CHB患者肝纤维化程度与肾损伤的风险相关。

关键词：乙型肝炎,慢性肝硬化肾小球滤过率肾损伤

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膀胱肿瘤切除术后尿路感染病原学和危险因素

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中华医院感染学杂志 2020年第7期30卷 1091-1095页

作者：李海桃郭晶平薛鹏刘善善金丹婷南京医科大学康达学院第一附属医院(连云港市第一人民医院)泌尿外科江苏连云港222061 南京医科大学康达学院第一附属医院(连云港市第一人民医院)感染科江苏连云港222061 南京医科大学康达学院第一附属医院(连云港市第一人民医院)检验科江苏连云港222061

目的观察膀胱肿瘤切除术后患者尿路感染发生情况与病原学特征,分析诱发尿路感染的危险因素,并提出合理且具备针对性的冲洗对策,为未来膀胱肿瘤切除术后尿路感染的预防提供合理参考。方法回顾性分析连云港市第一人民医院2016年1月-2019年... 详细信息

目的观察膀胱肿瘤切除术后患者尿路感染发生情况与病原学特征,分析诱发尿路感染的危险因素,并提出合理且具备针对性的冲洗对策,为未来膀胱肿瘤切除术后尿路感染的预防提供合理参考。方法回顾性分析连云港市第一人民医院2016年1月-2019年1月接受经尿道膀胱肿瘤切除术治疗的451例膀胱肿瘤患者的临床资料,收集患者病例资料,全部患者术后均定期取尿液标本进行细菌培养,参照相关标准判定患者尿路感染情况,记录患者一般情况,包括一般人口学资料(性别、年龄、体质量、受教育程度等),同时记录患者糖尿病的疾病合并情况,将术后尿路感染可能的危险因素纳入初步分析,Logistic多因素回归分析膀胱肿瘤切除术后发生尿路感染的危险因素。结果451例膀胱肿瘤切除术患者术后第3天尿液中细菌培养阳性例数为80例,阳性率为17.74%,在使用抗菌药物后,患者尿液中细菌培养阳性率逐渐降低,各时点尿液细菌阳性培养率比较,差异有统计学意义(P<0.05);经多因素Logistic回归分析检验证实,高龄、血糖水平控制不佳、术前留置导尿管、多发肿瘤是膀胱肿瘤切除术后尿路感染的危险因素(OR>1,P<0.05);80例术后尿液细菌培养阳性患者共分离出87株菌株,其中革兰阴性菌66株占75.86%,革兰阳性球菌21株占24.14%。结论膀胱肿瘤切除术后患者有较高的尿路感染风险,革兰阴性菌是主要的感染病原菌,年龄、基础疾病、肿瘤位点、术前导尿管留置等是影响因素,这类患者应引起临床高度重视。

关键词：膀胱肿瘤切除术尿路感染危险因素病原学特征冲洗对策

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甲型副伤寒合并多器官损害误诊为恙虫病1例报告

引用

中国临床研究 2022年第3期35卷 399-401页

作者：朱芳张振江南京医科大学附属宿迁第一人民医院感染病科江苏宿迁223800

甲型副伤寒是由甲型副伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病,病变可累及肠道及肠道以外的多个器官[1]。恙虫病是由恙虫病东方体感染引起的一种急性发热性媒介生物传染病,临床表现多样,可仅表现为单纯性发热,也可同时伴随多个器官功能损害[2-3... 详细信息

甲型副伤寒是由甲型副伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病,病变可累及肠道及肠道以外的多个器官[1]。恙虫病是由恙虫病东方体感染引起的一种急性发热性媒介生物传染病,临床表现多样,可仅表现为单纯性发热,也可同时伴随多个器官功能损害[2-3]。甲型副伤寒沙门菌和恙虫病东方体同为细胞内寄生,引起单核巨噬细胞增生,临床表现类似而容易误诊,需加强鉴别诊断。宿迁市第一人民医院近期收治1例甲型副伤寒合并多器官损伤误诊为恙虫病的病例。现报道如下。

关键词：甲型副伤寒恙虫病中毒性心肌炎中毒性肝炎

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