检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞与分子免疫学杂志 2016年第1期32卷 10-14页

作者：徐冬勤张晓航王勇宁永玲丁骏钱科卿戚春建南京医科大学附属常州市第二人民医院中心实验室肿瘤研究所江苏常州213000

目的研究β葡聚糖对体外培养小鼠骨髓来源的树突状细胞(BMDC)成熟及迁移能力的影响。方法β葡聚糖体外处理小鼠BMDC,应用流式细胞术检测BMDC表面分子的表达;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测对照组和β葡聚糖组BMDC中CC趋化因子受体1(CCR1)... 详细信息

目的研究β葡聚糖对体外培养小鼠骨髓来源的树突状细胞(BMDC)成熟及迁移能力的影响。方法β葡聚糖体外处理小鼠BMDC,应用流式细胞术检测BMDC表面分子的表达;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测对照组和β葡聚糖组BMDC中CC趋化因子受体1(CCR1)、CCR2、CCR5、CCR7 mRNA的表达;ELISA检测BMDC上清中白细胞介素6(IL-6)、IL-12p40、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-10的水平;TranswellTM迁移实验检测BMDC对CC趋化因子配体19(CCL19)和CCL21的趋化反应性;体内迁移实验检测从皮下迁移至引流淋巴结的DC数目。结果与对照组相比,β葡聚糖能上调BMDC表面分子MHC-Ⅱ类分子、CD80、CD86、CD80、CD40的表达,同时促进BMDC分泌IL-6、TNF-α和IL-12p40,CCR7 mRNA水平增加,增强BMDC对CCL19/CCL21的趋化反应性,并且显著增加从皮下注射部位迁移至引流淋巴结中BMDC数目。结论β葡聚糖不仅能促进BMDC分化成熟,还能增强其体内外迁移能力。

关键词： β葡聚糖树突状细胞迁移趋化因子受体

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苦参碱对白血病细胞NKG2D配体表达的作用研究

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中国实验血液学杂志 2013年第6期21卷 1429-1434页

作者：马玲娣卢绪章朱志超蒋丽佳周民钱思轩李建勇南京医科大学附属常州市第二人民医院中心实验室江苏常州213000 南京医科大学附属常州市第二人民医院血液科江苏常州213000 南京医科大学第一附属医院、江苏省人民医院血液科江苏南京210029

本研究旨在探讨人白血病细胞表面NK细胞活化性受体NKG2D配体分子的表达水平及中药苦参碱对白血病细胞NKG2D配体表达的作用。流式细胞术检测白血病细胞表面MICA/B和ULBP1、2、3四种NKG2D配体的表达。苦参碱处理白血病细胞株K562、OUN-1、... 详细信息

本研究旨在探讨人白血病细胞表面NK细胞活化性受体NKG2D配体分子的表达水平及中药苦参碱对白血病细胞NKG2D配体表达的作用。流式细胞术检测白血病细胞表面MICA/B和ULBP1、2、3四种NKG2D配体的表达。苦参碱处理白血病细胞株K562、OUN-1、U937和K562/AO2及原代培养的人白血病细胞,流式细胞术分析药物处理后细胞表面NKG2D配体的表达改变。结果表明,几株常见人白血病细胞及原代人白血病细胞表面均有NKG2D配体分子的表达,多数有ULBP分子的高表达或ULBP表达明显高于MICA/B,但不同细胞表面NKG2D配体的表达模式明显不同。苦参碱处理可上调白血病细胞表面部分NKG2D配体的表达水平,提示苦参碱对不同白血病细胞NKG2D配体分子的表达调节不同。K562细胞表面NKG2D配体ULBP2和ULBP3分子的高表达可能是介导NK细胞对其高杀伤性的重要原因。结论:人白血病细胞及原代人白血病细胞表面均有NKG2D配体的表达,但不同细胞NKG2D配体的表达模式不同。苦参碱可上调白血病细胞表面部分NKG2D配体分子的表达。

关键词：苦参碱白血病 NKG2D配体 NK细胞

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肿瘤细胞外泌体在肿瘤免疫中的作用

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中国免疫学杂志 2017年第2期33卷 305-307页

作者：张晓航张淑雯宁永玲戚春建南京医科大学附属常州市第二人民医院中心实验室常州213164

外泌体作为一种纳米级囊泡逐渐成为现在肿瘤免疫的研究热点。外泌体中含有大量的蛋白质、脂质、核酸等物质,在细胞间的信息传递中起着重要作用[1]。肿瘤细胞来源的外泌体（Tumor-derived exosome,TEX）不仅可以抑制宿主免疫应答,促进肿... 详细信息

外泌体作为一种纳米级囊泡逐渐成为现在肿瘤免疫的研究热点。外泌体中含有大量的蛋白质、脂质、核酸等物质,在细胞间的信息传递中起着重要作用[1]。肿瘤细胞来源的外泌体（Tumor-derived exosome,TEX）不仅可以抑制宿主免疫应答,促进肿瘤转移,在一定条件下也能够起到抗肿瘤免疫作用,因此探索肿瘤来源外泌体对免疫应答的影响及相关机制在肿瘤免疫治疗中具有重要意义。

关键词：肿瘤免疫治疗外泌体肿瘤细胞宿主免疫应答 exosome 信息传递细胞来源肿瘤转移

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LncRNA FENDRR通过调控ERK/MAPK影响肺鳞癌H226细胞增殖、迁移和凋亡

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肿瘤防治研究 2022年第6期49卷 563-568页

作者：郑建洲白煜戚春建南京医科大学附属常州市第二人民医院中心实验室常州213100

目的探讨lncRNA FENDRR对肺鳞癌细胞H226的增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及分子机制。方法qRT-PCR检测肺正常上皮细胞BEAS、肺腺癌细胞A549、H1299和肺鳞癌细胞H226中FENDRR的表达水平。将H226细胞分为FENDRR-siRNA组和FENDRR-siNC阴性... 详细信息

目的探讨lncRNA FENDRR对肺鳞癌细胞H226的增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及分子机制。方法qRT-PCR检测肺正常上皮细胞BEAS、肺腺癌细胞A549、H1299和肺鳞癌细胞H226中FENDRR的表达水平。将H226细胞分为FENDRR-siRNA组和FENDRR-siNC阴性对照组;CCK-8法检测细胞增殖活力,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞MEK、p-MEK、ERK、p-ERK蛋白表达。结果与肺正常上皮细胞相比,肺鳞癌细胞H226中FENDRR水平明显下降。下调肺鳞癌细胞H226中FENDRR的表达后,p-MEK和p-ERK蛋白表达水平显著增多,H226细胞增殖活力、迁移及侵袭能力显著增加,细胞凋亡率明显降低。加入ERK抑制剂U0126能逆转FENDRR表达下调对H226细胞的作用。结论低表达FENDRR后,可以通过ERK/MAPK信号通路,促进H226细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制其凋亡。

关键词： LncRNA FENDRR 肺鳞癌 ERK 增殖迁移凋亡

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受体依赖性TRAIL重组腺病毒对人肺癌细胞凋亡的诱导作用

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中国肿瘤生物治疗杂志 2009年第6期16卷 577-582页

作者：马玲娣王勇倪诚王仕忠鲍永仪关乃富张科 Leif G. Salford 樊小龙南京医科大学附属常州市第二人民医院中心实验室江苏常州213003 The Rausing Laboratory Lund University

目的:观察重组TRAIL腺病毒(Ad5-TRAIL及Ad5F35-TRAIL)对人非小细胞肺癌(nonsmall-cell lung cancer,NSCLC)原代培养细胞和细胞株的凋亡诱导作用,探讨两种Ad-TRAIL用于肺癌基因治疗的价值。方法:采用流式细胞术检测人肺癌细胞系A549、Z79... 详细信息

目的:观察重组TRAIL腺病毒(Ad5-TRAIL及Ad5F35-TRAIL)对人非小细胞肺癌(nonsmall-cell lung cancer,NSCLC)原代培养细胞和细胞株的凋亡诱导作用,探讨两种Ad-TRAIL用于肺癌基因治疗的价值。方法:采用流式细胞术检测人肺癌细胞系A549、Z793、QG56和NCI-H520及10例原代培养肺癌细胞中CAR和CD46的表达水平;分别以Ad5-TRAIL及Ad5F35-TRAIL重组腺病毒按MOI 10和50感染上述细胞,48 h后Annexin V-FITC双标法流式细胞术检测细胞的早期凋亡。结果:A549、Z793、QG56和NCI-H520 4株肺癌细胞中,CD46的表达均明显高于CAR表达。Z793、QG56细胞对Ad5-TRAIL和Ad5F35-TRAIL的作用较敏感,MOI=10感染后凋亡率分别为(11.76±2.10)%、(15.96±2.89)%和(6.05±1.58)%、(10.11±1.26)%,显著高于对照组[(2.33±0.37)%和(5.95±1.89)%,P<0.05];MOI=50感染时NCI-H520细胞凋亡率分别为(12.89±3.2)%和(9.08±1.35)%,与对照组(7.04±2.17)%相比差异无统计学意义(P>0.05);Ad5-TRAIL和Ad5F35-TRAIL均不能诱导A549细胞凋亡。10例原代肺癌细胞CD46表达也明显较CAR高;Ad5-TRAIL或Ad5F35-TRAIL感染后,5例的原代肺癌细胞检测到凋亡;与Ad5-TRAIL相比,Ad5F35-TRAIL诱导的凋亡率更高。结论:两种TRAIL重组腺病毒对非小细胞肺癌细胞均有凋亡诱导作用,Ad5F35-TRAIL的作用强于Ad5-TRAIL,更适合于非小细胞肺癌的基因治疗。

关键词：非小细胞肺癌肿瘤坏死因子受体相关凋亡诱导配体腺病毒凋亡柯萨奇腺病毒受体(CAR) CD46

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lncRNA12753在β-葡聚糖诱导小鼠树突状细胞成熟中的作用

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中国免疫学杂志 2021年第16期37卷 1921-1926页

作者：苏明明沈凯丁骏宁永玲戚春建(指导) 南京医科大学附属常州市第二人民医院中心实验室肿瘤研究所常州213164

目的:研究lncRNA12753在β-葡聚糖诱导小鼠骨髓来源树突状细胞(DC)成熟和免疫应答中的作用及可能机制。方法:通过转录组测序和实时定量PCR,研究经β-葡聚糖诱导成熟的DC中差异表达的lncRNA;转染小干扰RNA(siRNA)敲低lncRNA12753的表达;... 详细信息

目的:研究lncRNA12753在β-葡聚糖诱导小鼠骨髓来源树突状细胞(DC)成熟和免疫应答中的作用及可能机制。方法:通过转录组测序和实时定量PCR,研究经β-葡聚糖诱导成熟的DC中差异表达的lncRNA;转染小干扰RNA(siRNA)敲低lncRNA12753的表达;流式细胞术检测DC表面主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)及共刺激分子CD86、CD80和CD40等的表达;ELISA检测DC培养上清液中细胞因子TNF-α、IL-12、IL-6和IL-10等的水平;OT-Ⅱ转基因小鼠T细胞共培养检测DC诱导抗原特异性CD4^(+)T细胞增殖和分化的方向。结果:经β-葡聚糖诱导成熟后,DC中lncRNA12753水平显著上调;敲低lncRNA12753表达后,成熟DC表面MHCⅡ分子表达下调,同时降低Th1细胞因子IL-12的分泌,而增加Th2细胞因子IL-10的产生。进一步研究发现下调lncRNA12753会制约DC诱导OVA特异性CD4+T细胞的增殖和IFN-γ+Th1细胞分化的能力。String蛋白相互作用网络分析结果表明,lncRNA12753调节DC免疫功能可能是通过IRF7来实现的。结论:lncRNA12753参与了β-葡聚糖诱导的DC成熟,通过调节DC抗原提呈分子MHCⅡ的表达和Th1细胞极化细胞因子的分泌影响其诱导CD4+T细胞的增殖和分化。

关键词： lncRNA12753 β-葡聚糖树突状细胞 T细胞分化

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N末端脑利钠肽前体、脑利钠肽和醛固酮在2型糖尿病肾病中的临床意义

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江苏医药 2013年第8期39卷 953-954页

作者：黄红宇魏云玉沈洪远南京医科大学附属无锡第二人民医院中心实验室江苏省214002

目的探讨检测血浆N末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)、脑利钠肽(BNP)、醛固酮(Ald)评估2型糖尿病(T2DM)肾病的临床意义。方法 85例T2DM患者分为糖尿病无肾病组(A组,40例)和糖尿病肾病组(B组,45例),健康体检者20例作为正常对照组(C组)。采用... 详细信息

目的探讨检测血浆N末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)、脑利钠肽(BNP)、醛固酮(Ald)评估2型糖尿病(T2DM)肾病的临床意义。方法 85例T2DM患者分为糖尿病无肾病组(A组,40例)和糖尿病肾病组(B组,45例),健康体检者20例作为正常对照组(C组)。采用电化学发光法(ECL)、微粒子化学发光法(CLIA)及放射免疫法(RIA)分别检测三组血浆NT-proBNP、BNP和Ald水平。结果与C组比较,A组和B组NT-proBNP、BNP水平明显升高(P<0.05),而Ald明显降低(P<0.05)。与A组比较,B组NT-proBNP、BNP水平明显升高(P<0.05),而Ald明显降低(P<0.05)。结论检测血浆NT-proBNP、BNP和Ald可以作为评估T2DM肾病患者心功能状态和预后的指标。

关键词： 2型糖尿病糖尿病肾病 N末端脑利钠肽前体脑利钠肽醛固酮

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莱菔硫烷对小鼠肺癌细胞凋亡的影响及机制研究

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南京医科大学学报（自然科学版） 2022年第2期42卷 171-177页

作者：丁骏潘洁谢叶文陈洁邵芳南京医科大学附属常州市第二人民医院中心实验室江苏常州251300

目的:研究莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对小鼠肺癌细胞系(Lewis lung cancer cells,LLC)细胞的生长抑制作用,并探讨其作用机制。方法:CCK-8法鉴定SFN对LLC细胞增殖率的影响;流式细胞术检测SFN对LLC细胞周期和细胞凋亡的影响;DCFH-DA探针... 详细信息

目的:研究莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对小鼠肺癌细胞系(Lewis lung cancer cells,LLC)细胞的生长抑制作用,并探讨其作用机制。方法:CCK-8法鉴定SFN对LLC细胞增殖率的影响;流式细胞术检测SFN对LLC细胞周期和细胞凋亡的影响;DCFH-DA探针检测SFN对LLC细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)表达的影响;Western blot检测SFN对LLC细胞Nrf2蛋白和ERK信号通路的影响。最后通过皮下注射建立C57BL/6J小鼠肺癌模型,建模后实验组及对照组分别给予SFN及PBS灌胃处理,检测SFN治疗对小鼠肿瘤的影响。结果:细胞实验证实SFN能显著抑制小鼠LLC细胞的增殖(P<0.05),促进LLC细胞的凋亡,随着SFN浓度的增加,LLC细胞晚期凋亡比例逐渐升高(P<0.05)。细胞周期分析提示12.5μmol/L和25.0μmol/L的SFN处理可减少LLC细胞G1期比例(P<0.05),增加G2/M期的细胞比例(P<0.01),细胞周期相关基因CyclinD1、CDK4、CDK6、CyclinB1和CDK1的表达显著下降(P<0.01)。Western blot提示SFN促进LLC细胞ERK磷酸化以及增加Nrf2表达(P<0.05)。流式细胞术检测DCFH-DA探针显示SFN能显著提高LLC细胞内ROS水平。动物实验结果发现SFN处理组小鼠肿瘤显著小于对照组(P<0.05)。结论:体内及体外实验证实SFN触发LLC细胞内ERK磷酸化,使得细胞内Nrf2表达增加,细胞内ROS水平升高,阻滞细胞周期,从而加速LLC细胞的凋亡。SFN可能会是一种安全且有效的抗癌药物。

关键词：莱菔硫烷活性氧细胞凋亡 ERK磷酸化

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淤血预处理对大鼠小肠黏膜通透性的影响

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世界华人消化杂志 2010年第30期18卷 3226-3230页

作者：王仕忠朱春富李飞翁立新南京医科大学附属常州市第二人民医院中心实验室江苏省常州市213003 南京医科大学附属常州市第二人民医院普外科江苏省常州市213003

目的:探讨淤血预处理对大鼠小肠黏膜通透性的影响.方法:SD大鼠分为淤血组、预处理组和对照组.通过阻断门静脉、45min后开放门静脉的方法制作小肠淤血再灌注损伤模型;预处理组预先夹闭门静脉5min,开放5min并重复1次,然后阻断门静脉45min... 详细信息

目的:探讨淤血预处理对大鼠小肠黏膜通透性的影响.方法:SD大鼠分为淤血组、预处理组和对照组.通过阻断门静脉、45min后开放门静脉的方法制作小肠淤血再灌注损伤模型;预处理组预先夹闭门静脉5min,开放5min并重复1次,然后阻断门静脉45min后开放;对照组不夹闭门静脉.各组于门静脉处理前、处理后12和24h分别取门静脉血检测内毒素和TNF-α,同时测定肠黏膜通透性.结果:大鼠小肠淤血再灌注损伤后肠黏膜通透性较对照组显著增大(24hFD4浓度:0.621mg/L±0.074mg/Lvs0.107mg/L±0.015mg/L,P<0.01),门静脉血内毒素(24h:0.636EU/mL±0.064EU/mLvs0.056EU/mL±0.019EU/mL,P<0.01)和TNF-α浓度显著升高(24h:107.14ng/L±15.71ng/Lvs11.98ng/L±3.15ng/L,P<0.01);相关性分析提示内毒素浓度与肠黏膜通透性显著正相关(r=0.9118,P<0.01);与淤血组比较,淤血预处理则可显著减轻肠黏膜通透性增大的程度(24hFD4浓度:0.391mg/L±0.070mg/Lvs0.621mg/L±0.074mg/L,P<0.01),同时可显著降低门静脉血内毒素(24h:0.452EU/mL±0.048EU/mLvs0.636EU/mL±0.064EU/mL,P<0.01)和TNF-α浓度(24h:73.38ng/L±5.37ng/Lvs107.14ng/L±15.71ng/L,P<0.01).结论:淤血预处理可对淤血再灌注损伤小肠黏膜通透性产生显著的保护作用,并因此而减轻肠源性内毒素血症和全身炎症反应.

关键词：淤血预处理肠黏膜屏障通透性淤血再灌注损伤

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鸟苷酸结合蛋白2调控β-葡聚糖诱导的小鼠树突状细胞成熟

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细胞与分子免疫学杂志 2017年第9期33卷 1153-1159页

作者：张淑雯冯同保宁永玲张晓航戚春建南京医科大学附属常州市第二人民医院中心实验室肿瘤研究所江苏常州213000

目的研究鸟苷酸结合蛋白2(GBP2)对树突状细胞(DC)成熟和功能的影响。方法通过基因芯片和实时定量PCR研究β-葡聚糖诱导的DC基因的变化情况,转染GBP2小干扰RNA(si RNA),敲低GBP2的表达,流式细胞术检测DC表面CD11c、主要组织相容性复合体... 详细信息

目的研究鸟苷酸结合蛋白2(GBP2)对树突状细胞(DC)成熟和功能的影响。方法通过基因芯片和实时定量PCR研究β-葡聚糖诱导的DC基因的变化情况,转染GBP2小干扰RNA(si RNA),敲低GBP2的表达,流式细胞术检测DC表面CD11c、主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC-Ⅱ)、CD80水平,ELISA检测细胞上清中白细胞介素6(IL-6)、IL-12p70、TNF-α和IL-10水平。T细胞增殖实验检测全葡聚糖颗粒(WGP)刺激的成熟DC在转染GBP2-si RNA后,对卵清蛋白(OVA)特异性CD4+T细胞的促增殖效应。结果β-葡聚糖诱导后,DC的GBP2 m RNA水平显著降低;敲低DC的GBP2水平后,其表面CD11c、主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC-Ⅱ)、CD80水平降低,同时,IL-6、IL-12、TNF-α分泌下降;经WGP刺激的成熟DC在转染GBP2-si RNA后,对OVA特异性CD4+T细胞的促增殖效应降低。结论 GBP2能调控β-葡聚糖诱导的DC成熟,进一步抑制T细胞的增殖。

关键词： β-葡聚糖树突状细胞鸟苷酸结合蛋白2(GBP2)

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