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中华医学杂志 2007年第43期87卷 3088-3091页

作者：王平宋秀祖毕志刚许爱娥崔毓桂杭州市第三医院皮肤科 310009 南京医科大学第一附属医院皮肤科杭州市第三医院中心实验室 310009

目的研究中波紫外线(UVB)辐射对表皮角质形成细胞核因子 kB(NF-kB)和 P53信号通路的影响以及 NF-kB 和 P53信号通路的交互作用。方法正常人表皮角质形成细胞(NHEK)(含野生型 p53)和永生化人角质形成细胞株 HaCaT(含突变型 p53)各分2组... 详细信息

目的研究中波紫外线(UVB)辐射对表皮角质形成细胞核因子 kB(NF-kB)和 P53信号通路的影响以及 NF-kB 和 P53信号通路的交互作用。方法正常人表皮角质形成细胞(NHEK)(含野生型 p53)和永生化人角质形成细胞株 HaCaT(含突变型 p53)各分2组于37℃、5%CO_2环境培养。当细胞融合达85%时进行 UVB(60 mJ/cm^2)辐射,其中1组于辐射前1 h 加入终浓度为5μmol/L 具有抗 NF-kB 活化作用的 BAY11-7082。分别提取辐射前后 NHEK 和 HaCaT 细胞蛋白和核蛋白,应用 Western 印迹检测 NF-kB、P53和 P21蛋白的表达水平,应用电泳迁移变更分析(EMSA)检测NF-kB 的转录情况。结果 UVB 辐射可激活 NHEK 和 HaCaT 的 NF-kB、P53和 P21的蛋白表达和NF-kB 的转录活性。BAY11-7082对 NHEK 和 HaCaT 的 NF-kB 的转录活性均具有显著的抑制作用。作为 NF-kB 的抑制剂,BAY11-7082还显著抑制了 NHEK 的 P53和 P21的蛋白表达(P53:0.08±0.07vs 0.78±0.32,P<0.01;P21:0.65±0.22 vs 1.58±0.77,P<0.05),但不影响 HaCaT 的 P53和 P21的蛋白表达。结论 UVB 辐射激活表皮角质形成细胞的 NF-kB 和 P53信号通路存在交互作用,这种交互作用与 P53功能状况相关。

关键词：紫外线 NF—κB 蛋白质p53 信号传递

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血浆miRNA表达谱与胰腺癌相关性的研究

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南京医科大学学报（自然科学版） 2012年第11期32卷 1541-1544页

作者：潘峰闻洋马士杰曹维克董静赵杨胡志斌施瑞华南京医科大学附属淮安第一医院消化科江苏淮安223300 南京医科大学第一附属医院消化科江苏南京210029 南京医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系江苏南京210029 南京医科大学附属淮安第一医院中心实验室检验科江苏淮安223300

目的:探讨血浆miRNA的表达水平与胰腺癌发病的关联。方法:通过TLDA(TaqMan low density array)芯片系统筛选24例胰腺癌患者和24例健康对照间差异表达的miRNA,对差异表达miRNA采用实时荧光定量PCR法进行单个样本验证。结果:miR-451和miR-... 详细信息

目的:探讨血浆miRNA的表达水平与胰腺癌发病的关联。方法:通过TLDA(TaqMan low density array)芯片系统筛选24例胰腺癌患者和24例健康对照间差异表达的miRNA,对差异表达miRNA采用实时荧光定量PCR法进行单个样本验证。结果:miR-451和miR-409-3p的表达水平在胰腺癌组和对照组中有显著的差别,P值分别为0.004 1和0.005 7。这2个miRNAs的组合以93.8%的受试工作者曲线下面积(area under the ROC curve,AUC)将健康对照组和胰腺癌患者组分开(灵敏度为95.8%,特异度为91.7%)。结论:血浆miR-451和miR-409-3p的表达水平可有效区分胰腺癌患者和健康个体。

关键词：胰腺癌 miRNA TLDA芯片实时荧光定量PCR

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IL-6/JAK/STAT3介导苦参碱对K562细胞的增殖抑制作用

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中华血液学杂志 2015年第5期36卷 422-426页

作者：马玲娣朱志超孙晓蒋丽佳白煜卢绪章周民钱思轩李建勇南京医科大学附属常州市第二人民医院中心实验室常州213000 南京医科大学附属常州市第二人民医院血液科常州213000 南京医科大学附属第一医院、江苏省人民医院血液科

目的探讨JAK/STAT3介导的信号途径在苦参碱对K562细胞增殖抑制作用中的分子机制.方法以不同浓度苦参碱处理K562细胞,Western blot法分析JAK/STAT3通路分子JAK2、STAT3及其磷酸化蛋白表达的改变;荧光实时定量RT-PCR及Western blot法分... 详细信息

目的探讨JAK/STAT3介导的信号途径在苦参碱对K562细胞增殖抑制作用中的分子机制.方法以不同浓度苦参碱处理K562细胞,Western blot法分析JAK/STAT3通路分子JAK2、STAT3及其磷酸化蛋白表达的改变;荧光实时定量RT-PCR及Western blot法分析STAT3下游调控基因Bcl-xL、Cyclin D1、c-Myc的表达;荧光实时定量RT-PCR及ELISA法检测K562细胞IL-6表达的改变.以IL-6预处理K562细胞,Western blot法分析苦参碱对细胞内JAK2、STAT3及其磷酸化蛋白表达的作用.结果 0.5 mg/ml苦参碱处理48 h,K562细胞内STAT3及JAK2总蛋白表达无明显变化,磷酸化STAT3（p-Tyr705 STAT3、p-Ser727 STAT3）和磷酸化JAK2 （p-JAK2）表达水平分别由处理前的0.690±0.119、1.150±0.263和0.670±0.137下降至0.370±0.024、0.700±0.172和0.049±0.057.苦参碱对STAT3下游调控基因Bcl-xL、Cyclin D1及c-Myc的转录及蛋白表达均有抑制作用,并可显著抑制IL-6的表达和分泌,0.5和0.8 mg/ml苦参碱处理后细胞培养上清中IL-6浓度分别为（10.74±1.83）pg/ml和（8.66±1.24） pg/ml,较处理前[（35.1±1.93） pg/ml]显著降低（P＜0.05）.IL-6预处理K562细胞后,STAT3、JAK2、p-STAT3及p-JAK2表达均有增加,苦参碱可抑制IL-6对上述分子表达的上调.结论苦参碱抑制K562细胞增殖与JAK/STAT3介导的信号通路抑制有关,IL-6表达抑制可能是苦参碱调控JAK/STAT3通路活性的始动机制.

关键词：苦参碱 K562细胞白细胞介素6 JAK/STAT3信号通路

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豚鼠自身免疫性梅尼埃病模型的主要内耳抗原分析

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2008年第8期43卷 596-600页

作者：陆玲谭长强崔毓桂丁贵鹏居晓斌李玉瑾蔡文君南京医科大学第一附属医院江苏省人民医院耳鼻咽喉科耳鼻咽喉科学研究室 210009 南京医科大学第一附属医院江苏省人民医院中心实验室 210009

目的探寻导致豚鼠自身免疫性梅尼埃病（autoimmune Meniere＇s disease，AIMD）的主要内耳组织抗原成分。方法采用同种粗制内耳抗原免疫豚鼠，观察听觉功能、前庭功能及内耳组织形态学方面的变化，判断AIMD模型与非模型动物。采用免疫... 详细信息

目的探寻导致豚鼠自身免疫性梅尼埃病（autoimmune Meniere＇s disease，AIMD）的主要内耳组织抗原成分。方法采用同种粗制内耳抗原免疫豚鼠，观察听觉功能、前庭功能及内耳组织形态学方面的变化，判断AIMD模型与非模型动物。采用免疫印迹法（Western blotting）对比分析模型动物与非模型动物血清内针对内耳组织抗原不同成分特异性免疫反应的差异，寻找只针对AIMD模型动物的特异性成分。结果内耳组织所含抗原成分较多，免疫后酶联免疫吸附试验（ELISA）结果显示，AIMD模型与非AIMD模型动物均不同程度地存在针对内耳组织抗原的血清抗体水平升高。听功能检测，非AIMD模型动物听力损失不明显。Western boltting结果显示，AIMD模型动物出现针对相对分子质量为68000、58000、42000及28000蛋白质成分的反应条带，而非AIMD模型动物则未显示这些条带的特异性抗原抗体反应。结论可能只有出现针对导致内耳自身免疫性疾病的主要抗原成分的特异性免疫反应，才会造成明显的内耳免疫病理损伤和功能障碍。相对分子质量为68000、58000、42000及28000的内耳组织抗原可能是导致豚鼠自身免疫性膜迷路积水的主要抗原成分。

关键词：内淋巴积液模型,动物自身免疫抗原

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PPAR-γ激动剂对瘦素刺激的血管平滑肌细胞增殖的影响

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南京医科大学学报（自然科学版） 2008年第3期28卷 300-303页

作者：王芳马向华沈捷丁亚琴袁小清南京医科大学第一附属医院内分泌科江苏南京210029 南京医科大学第一附属医院中心实验室江苏南京210029

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂对瘦素刺激的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖效应的影响。方法:采用原代细胞培养方法建立大鼠VSMCs细胞模型;以四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察不同浓度的瘦素及PPAR-γ激动剂吡格列酮... 详细信息

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂对瘦素刺激的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖效应的影响。方法:采用原代细胞培养方法建立大鼠VSMCs细胞模型;以四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察不同浓度的瘦素及PPAR-γ激动剂吡格列酮对VSMCs增殖的影响。结果:瘦素能显著促进VSMCs增殖,促增殖效应在72h末达峰值且瘦素浓度在0～100ng/ml之间呈剂量依赖关系,差异有统计学意义(P<0.05);而PPAR-γ激动剂吡格列酮能抑制瘦素诱导的VSMCs的增殖效应,最佳浓度在100μmol/L时(P<0.01)。结论:瘦素能刺激VSMCs增殖,而PPAR-γ激动剂能够抑制瘦素的促增殖作用,有望用于干预动脉粥样硬化的发生发展,上述实验结果可能与纠正瘦素抵抗的机制有关。

关键词：吡格列酮瘦素增殖血管平滑肌细胞动脉粥样硬化

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谷丙转氨酶2在食管鳞癌组织中表达变化及对癌细胞增殖迁移侵袭能力影响

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山东医药 2024年第3期64卷 6-11页

作者：刘龙飞郭霞梅罗超张莉王其龙南京医科大学附属淮安第一医院中心实验室江苏淮安223300

目的观察谷丙转氨酶2(GPT2)在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达变化,分析GPT2与患者临床病理特征、预后的关系以及对ESCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以探讨其与ESCC进展的关系。方法选取80例ESCC患者癌组织及癌旁正常组织,将其中3... 详细信息

目的观察谷丙转氨酶2(GPT2)在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达变化,分析GPT2与患者临床病理特征、预后的关系以及对ESCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以探讨其与ESCC进展的关系。方法选取80例ESCC患者癌组织及癌旁正常组织,将其中3例份样本通过转录组测序筛选出差异表达基因GPT2,并在TCGA数据库中进行验证。采用Western blotting及免疫组化法检测ESCC组织中GPT2蛋白,分析癌组织中GPT2表达与患者临床病理特征的关系。采用多因素Cox比例风险分析影响ESCC患者生存的风险因素,Kaplan-Meier法对GPT2高、低表达的ESCC患者进行生存分析。构建p IRES2/GPT2(GPT2过表达)质粒,然后将空载质粒(p IRES2)及p IRES2/GPT2转染至人食管鳞癌细胞系KYSE150、KYSE30(转染的细胞分别命名为p IRES2、p IRES2/GPT2组),培养48 h后,采用CCK-8及Transwell实验观察ESCC细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果转录组测序结果及基于TCGA数据库数据分析结果显示,与癌旁正常组织相比,ESCC组织中GPT2表达水平降低(P均<0.05)。Western blotting及免疫组化结果显示,ESCC组织中GPT2蛋白水平下调(P均<0.05)。ESCC癌组织中GPT2表达与淋巴结转移相关(P<0.05)。淋巴结转移、高病理分期和低GPT2表达是ESCC患者的生存风险因素(P均<0.05)。GPT2低表达ESCC患者生存率较高表达患者低(P<0.05)。过表达GPT2的ESCC细胞增殖、迁移和侵袭能力均降低(P均<0.05)。结论 ESCC组织中GPT2表达下调,低表达GPT2的患者预后较差。过表达GPT2可抑制ESCC细胞增殖、迁移、侵袭。

关键词：谷丙转氨酶2 食管鳞状细胞癌细胞恶性表型细胞增殖细胞迁移细胞侵袭

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电针对性发育期雄性大鼠睾酮和精子发生影响的实验观察

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南京医科大学学报（自然科学版） 2011年第4期31卷 500-502,506页

作者：张朝晖仲远明崔毓桂王雪松居小斌丁贵鹏南京医科大学第一附属医院针灸科江苏南京210029 南京医科大学第一附属医院生殖中心实验室江苏南京210029

目的:观察电针(EA)对不同发育阶段正常大鼠血清睾酮(T)和精子发生的效应。方法:将109只SD雄大鼠按不同年龄段分为幼年段(JG)、青春发育早期段(EPG)、青春发育后期段(LPG)、成年段(AG);每个年龄段随机分为穴位组(EWA)、非穴位组(ENA)、... 详细信息

目的:观察电针(EA)对不同发育阶段正常大鼠血清睾酮(T)和精子发生的效应。方法:将109只SD雄大鼠按不同年龄段分为幼年段(JG)、青春发育早期段(EPG)、青春发育后期段(LPG)、成年段(AG);每个年龄段随机分为穴位组(EWA)、非穴位组(ENA)、非特异刺激组(IC)和自然对照组(NC)。EWA组选取"百会"、"太溪"、"命门"、"肾俞"穴。3Hz的EA分别刺激EWA组与ENA组大鼠10天,每天20 min。10天后,测定所有大鼠血清T值和精子计数。结果:持续电针后,EPG、LPG与AG中的大鼠血清T值均显著下降(P<0.05),LPG与AG中的大鼠精子数量也明显减少(P<0.05)。结论:持续EA刺激可减少性发育后雄性大鼠血清T的含量和精子数量。

关键词：电针睾酮精子

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小干扰RNA抑制大鼠不成熟树突状细胞MyD88基因的表达

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中华实验外科杂志 2011年第12期28卷 2105-2107页

作者：朱春富王仕忠杨晓俊徐皓吴文溪南京医科大学附属常州第二人民医院普外科常州213003 南京医科大学附属常州第二人民医院中心实验室常州213003 南京医科大学第一附属医院胃肠外科

目的观察小干扰RNA（siRNA）对大鼠骨髓来源不成熟树突状细胞（iDC）MyD88基因表达的抑制作用。方法采用粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子体外培养大鼠骨髓来源iDC；设计并合成针对MyD88基因的siRNA，阳离子脂质体作为转染介质；siRNA转染i... 详细信息

目的观察小干扰RNA（siRNA）对大鼠骨髓来源不成熟树突状细胞（iDC）MyD88基因表达的抑制作用。方法采用粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子体外培养大鼠骨髓来源iDC；设计并合成针对MyD88基因的siRNA，阳离子脂质体作为转染介质；siRNA转染iDC48h后，分别检测iDC活力、转染效率、表面分子表达、吞噬能力、MyD88基因mRNA转录水平及蛋白表达。结果培养6d后收集iDC。采用适当浓度siRNA（1ug／500ul）和阳离子脂质体（3ug/500ul）转染48h，转染iDC活力平均（98．50±1．04）％，转染效率平均（85．60±3．50）％，转染iDC表面分子与未转染iDC比较无显著差异，转染前后iDC吞噬能力无湿著变化，MyD88基因mRNA转录水平和蛋白表达分别为内参的0．098±0．012和0．087±0．015。结论化学合成MyD88-siRNA是诱导iDCMyD88基因沉默的一种有效、可行的方法。

关键词：树突状细胞 MyD88 RNA干扰 Toll样受体

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葡萄糖神经酰胺合酶与白血病细胞耐药的关系

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中国实验血液学杂志 2006年第5期14卷 900-902页

作者：谢平葛素梅沈云峰顾中华穆会君张滨南京医科大学附属无锡第一医院中心实验室无锡214002 苏州大学病理生理学教研室苏州215007 南京医科大学附属无锡第一医院血液科无锡214002

本研究旨在观察葡萄糖神经酰胺合酶(glucosylceramide synthase,GCS)基因及其蛋白在人白血病细胞的表达及其与肿瘤多药耐药的关系。首先以β-actin基因为内参照物,采用RT-PCR方法分析了53例耐药/非耐药白血病患者外周血标本,并对药物敏... 详细信息

本研究旨在观察葡萄糖神经酰胺合酶(glucosylceramide synthase,GCS)基因及其蛋白在人白血病细胞的表达及其与肿瘤多药耐药的关系。首先以β-actin基因为内参照物,采用RT-PCR方法分析了53例耐药/非耐药白血病患者外周血标本,并对药物敏感的HL-60细胞株和对阿霉素耐药的HL-60/ADR细胞株中GCS基因的表达水平进行检测,同时与多药耐药基因(mdr1)的表达进行比较。继而采用Westernblot法分析HL-60细胞株及HL-60/ADR细胞株中GCS蛋白及P-gp蛋白的表达情况。结果表明:白血病患者耐药组临床标本中的GCS基因扩增条带光密度相对比值明显高于非耐药组(P<0.05),且GCS基因扩增条带光密度值显著增强时往往伴有mdr1基因的高表达,两者呈正相关(P<0.01、r=0.6)。HL-60/ADR细胞株GCSmRNA及蛋白均过度表达,且明显高于HL-60细胞株,与此同时,HL-60/ADR细胞株的mdr1mRNA和P-gp的表达亦显著增高。结论:GCS可能在白血病多药耐药中起着重要作用。

关键词：葡萄糖神经酰胺合成酶多药耐药白血病 HL-60细胞 HL-60/ADR细胞

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电针对青春期前后大鼠下丘脑NPY表达的影响

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南京医科大学学报（自然科学版） 2013年第9期33卷 1214-1219页

作者：卢静丁贵鹏王雪松仲远明崔毓桂张朝晖南京医科大学第一附属医院针灸科江苏南京210029 南京医科大学第一附属医院生殖医学中心实验室江苏南京210036

目的:电针(EA)对青春发育早期正常大鼠下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)具有显著降调节作用。为揭示该效应的内在机制,本研究观察了电针后不同发育阶段大鼠下丘脑神经肽Y(NPY)表达的作用,以确定NPY是否是抑制GnRH释放调控的重要因素之一... 详细信息

目的:电针(EA)对青春发育早期正常大鼠下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)具有显著降调节作用。为揭示该效应的内在机制,本研究观察了电针后不同发育阶段大鼠下丘脑神经肽Y(NPY)表达的作用,以确定NPY是否是抑制GnRH释放调控的重要因素之一。方法:在4个不同发育阶段,分别给予电针穴位组和电针非穴位组大鼠以低频电针(3 Hz)持续治疗10 d,每天20 min。10 d后,测定下丘脑NPY的表达。结果:电针穴位组青春发育早期大鼠下丘脑NPY的表达显著低于空白组(P<0.05);与大鼠下丘脑GnRH表达的变化相比,电针穴位组青春发育早期大鼠下丘脑NPY表达与GnRH表达的变化呈同向波动趋势;而NPY表达的下降不影响大鼠体重的增加。结论:低频电针可有效下调青春发育早期正常大鼠下丘脑NPY的表达,推测NPY不是大鼠青春发育早期下丘脑GnRH释放调控的关键因素。

关键词：电针下丘脑-垂体神经肽Y(NPY) 大鼠

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