检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验血液学杂志 2015年第2期23卷 375-380页

作者：丁亦含樊晓东吴晶晶邓之奎卫彬李玉峰南京医科大学附属淮安第一医院血液科江苏淮安223300

目的:本研究旨在探讨survivin抑制剂YM155对人慢性髓系白血病细胞株K562凋亡和自噬的影响。方法:采用不同浓度YM155处理K562细胞,用CCK-8法检测细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率,RTPCR检测survivin、BCL-2及beclin1的mRNA表... 详细信息

目的:本研究旨在探讨survivin抑制剂YM155对人慢性髓系白血病细胞株K562凋亡和自噬的影响。方法:采用不同浓度YM155处理K562细胞,用CCK-8法检测细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率,RTPCR检测survivin、BCL-2及beclin1的mRNA表达水平,Western blot检测survivin、BCL-2、caspase-3、PARP及LC-3的蛋白表达。结果:YM155抑制K562细胞的增殖,且呈时间及剂量依赖性。随着药物浓度的升高及作用时间的延长,survivin和BCL-2的mRNA及蛋白表达水平下降,而caspase-3、PARP、beclin1及LC-3的表达水平升高。YM155联合3-MA组的LC-3和caspase-3蛋白表达水平以及K562细胞凋亡率均显著低于YM155单用组。结论:YM155通过诱导凋亡和自噬而抑制K562细胞的增殖,其自噬诱导效应与凋亡诱导效应有协同抗CML的作用。

关键词： YM155 K562细胞凋亡自噬 survivin

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系统性红斑狼疮患者合并带状疱疹的相关危险因素分析

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中国感染与化疗杂志 2023年第2期23卷 189-194页

作者：刘姗姗李鞠张钟元孟德钎王凯南京医科大学附属淮安第一医院免疫风湿科江苏淮安223300

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者合并带状疱疹感染的相关危险因素。方法收集2019年1月—2021年1月住院的SLE合并带状疱疹患者共42例为合并组,同时根据年龄、性别和病程匹配无带状疱疹的SLE患者126例为对照组,对入组患者的的临床及实... 详细信息

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者合并带状疱疹感染的相关危险因素。方法收集2019年1月—2021年1月住院的SLE合并带状疱疹患者共42例为合并组,同时根据年龄、性别和病程匹配无带状疱疹的SLE患者126例为对照组,对入组患者的的临床及实验室资料进行分析。结果 SLE合并狼疮性肾炎、糖尿病的患者发生带状疱疹的概率较高,相比对照组患者,合并组患者的淋巴细胞计数、CD4细胞、CD4/CD8比值和补体C3、C4显著较低,而红细胞沉降率(ESR)和C反应蛋白则明显升高。合并组患者的静脉使用环磷酰胺和他克莫司的概率均显著高于对照组。单因素分析显示,在两组之间,病程、糖尿病、补体C3、补体C4、静脉使用环磷酰胺和他克莫司的差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示,ESR、狼疮性肾炎、糖尿病、甲泼尼龙冲击治疗、静脉使用环磷酰胺和他克莫司为SLE合并带状疱疹的独立危险因素,CD4/CD8和病程为保护性因素。结论 ESR、狼疮性肾炎、糖尿病、甲泼尼龙冲击治疗、静脉使用环磷酰胺和他克莫司是SLE患者发生带状疱疹的危险因素。

关键词：系统性红斑狼疮带状疱疹环磷酰胺他克莫司

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酪氨酸激酶抑制剂治疗慢性髓系白血病疗效预测的研究进展

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中国实验血液学杂志 2017年第1期25卷 249-254页

作者：丁亦含李玉峰南京医科大学附属淮安第一医院血液科江苏淮安223300

酪氨酸激酶抑制剂(TKI)已使慢性髓系白血病的临床疗效有了突破性的提高,但TKI耐药和患者不耐受的出现使部分患者难以获得满意疗效,治疗前筛选出高危患者以选用合适的TKI以及在治疗过程中早期发现耐药而及时转换TKI,有助于TKI的精准使用... 详细信息

酪氨酸激酶抑制剂(TKI)已使慢性髓系白血病的临床疗效有了突破性的提高,但TKI耐药和患者不耐受的出现使部分患者难以获得满意疗效,治疗前筛选出高危患者以选用合适的TKI以及在治疗过程中早期发现耐药而及时转换TKI,有助于TKI的精准使用和疗效的进一步提高。本文就初诊患者基线临床、生化和分子生物学特征和伊马替尼早期治疗反应规律对患者远期预后影响的最新研究进展作一综述。

关键词：酪氨酸激酶抑制剂慢性髓系白血病预测

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Btk和NFκB在急性淋巴细胞白血病中的表达与意义

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中国实验血液学杂志 2016年第4期24卷 969-974页

作者：陶善东王春玲陈月邓媛周立涛张欣何正梅于亮南京医科大学附属淮安第一医院血液科江苏淮安223300

目的:通过检测Btk及NFκB在急性淋巴细胞白血病(ALL)患者白血病细胞中的表达,评价其表达水平变化在ALL发生、发展、疾病转归及疗效判断中的意义。方法:采用Ficoll密度梯度离心法分离不同病期的51例ALL患者骨髓单个核细胞标本,利用Wester... 详细信息

目的:通过检测Btk及NFκB在急性淋巴细胞白血病(ALL)患者白血病细胞中的表达,评价其表达水平变化在ALL发生、发展、疾病转归及疗效判断中的意义。方法:采用Ficoll密度梯度离心法分离不同病期的51例ALL患者骨髓单个核细胞标本,利用Western blot从蛋白质水平检测Btk、NFκB的表达。结果:Btk和NFκB蛋白在51例初发ALL患者细胞中均有表达,其中38例中Btk表达水平较高,34例中NFκB表达水平较高,达完全缓解后,表达下降或检测不到(P<0.05),而同一患者复发后的白血病细胞中Btk、NFκB表达复又增高。Btk、NFκB的表达水平与ALL的治疗转归的分析显示,Btk表达增高的38例患者中27例(71%)达完全缓解,其中12例达1疗程缓解(31%),16例患者短期内复发(59%);13例Btk表达较低患者中11例达1疗程缓解(84.6%)、1例复发(7.6%);NFκB的结果与Btk类似。结论:Btk、NFκB在ALL的发生、发展及疾病转归中可能起重要作用,有可能作为ALL的潜在治疗靶点和用于预后预测。

关键词：急性淋巴细胞白血病 Btk NFκB

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Bruton酪氨酸激酶泛素化调节的研究

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中国实验血液学杂志 2017年第5期25卷 1559-1565页

作者：房宜嘉胡媛媛凌兰兰陈月史玉叶张莉王春玲于亮南京医科大学附属淮安第一医院血液科江苏淮安223300

目的:探讨Bruton酪氨酸激酶(Bruton's Tyrosine Kinase,Btk)的代谢调节途径和可能的分子机制。方法:用蛋白酶体抑制剂和/或佛波酯(PMA)处理内源性表达Btk的B细胞系A20、Ramos细胞及转染了外源性Btk的293T、COS-7细胞,应用RT-PCR法... 详细信息

目的:探讨Bruton酪氨酸激酶(Bruton's Tyrosine Kinase,Btk)的代谢调节途径和可能的分子机制。方法:用蛋白酶体抑制剂和/或佛波酯(PMA)处理内源性表达Btk的B细胞系A20、Ramos细胞及转染了外源性Btk的293T、COS-7细胞,应用RT-PCR法检测上述细胞Btk mRNA表达水平,Western blot法检测Btk蛋白表达水平;通过抗Ig M抗体交联BCR刺激A20细胞,检测细胞Btk泛素化水平;用Btk、泛素和Cbl共转染COS-7细胞,检测其泛素化Btk水平;用Btk和编码野生型或突变型泛素(K29R、K48R、K63R)即单泛素的质粒共转染293T细胞,经蛋白酶体抑制剂处理后用抗泛素抗体和抗Btk抗体检测泛素化Btk水平;稳定转染并表达Btk-GFP的293T细胞经氯喹处理后,应用Western blot检测其Btk蛋白表达水平。结果:蛋白酶体特异性抑制剂和/或佛波酯可减少Btk转录,从而引起Btk蛋白表达下降。Btk通过泛素化进行翻译后修饰,泛素化修饰程度与Btk的表达及活化水平有关。Cbl为Btk的E3泛素连接酶,它可导致Btk泛素化。Btk受多聚和/或单泛素化调节,Btk可在溶酶体内发生泛素化和降解,溶酶体抑制剂氯喹可上调Btk的表达。结论:Btk蛋白的表达水平受泛素化途径调节,该调节与Btk的表达水平有关。

关键词： Bruton酪氨酸激酶泛素化蛋白酶体抑制剂 B细胞

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新型维甲酸衍生物ATPR对胶质瘤U87细胞增殖和分化的影响

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肿瘤 2013年第8期33卷 684-689页

作者：方大钊王伟杰董楠付宪华孙晓阳丁涟沭南京医科大学附属淮安第一医院神经外科江苏淮安223300

目的:探讨新型全反式维甲酸衍生物4氨基-2三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-triluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对人脑胶质瘤U87细胞增殖及分化的影响。方法:不同浓度的ATPR作用U87细胞后,分别采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit... 详细信息

目的:探讨新型全反式维甲酸衍生物4氨基-2三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-triluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对人脑胶质瘤U87细胞增殖及分化的影响。方法:不同浓度的ATPR作用U87细胞后,分别采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法及平板克隆形成实验检测其对细胞增殖的影响;光学显微镜和电子显微镜下观察细胞形态的改变;FCM法检测对细胞周期分布的影响;蛋白质印迹法检测分化指标胶质纤维酸性蛋白(glial ibrillary acidic protein,GFAP)的表达。结果:ATPR对U87细胞的增殖抑制作用呈浓度相关性,单细胞克隆形成率下降,细胞形态趋于成熟;FCM法检测结果显示,G0/G1期细胞所占比例增加、S期细胞所占比例减少,细胞呈G0/G1期阻滞;蛋白质印迹法检测结果显示,GFAP蛋白表达量上升。结论:ATPR对人脑胶质瘤U87细胞有一定增殖抑制作用并诱导其分化。

关键词：神经胶质瘤维甲酸细胞增殖细胞分化 U87细胞

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CAF的分泌组学在免疫联合疗法中的应用

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中国免疫学杂志 2020年第22期36卷 2802-2808页

作者：张梦琰石然何敬东(指导) 南京医科大学附属淮安第一医院淮安223300

癌相关成纤维细胞(CAF)是肿瘤微环境中最丰富的细胞群,在肿瘤进展中起着至关重要的作用。CAF在肿瘤微环境中能分泌一些趋化因子,如IL-6、Chi3L1、SDF-1、CXCL12,这些因子通过旁分泌作用促血管生成、肿瘤侵袭及转移。这些因子不仅影响肿... 详细信息

癌相关成纤维细胞(CAF)是肿瘤微环境中最丰富的细胞群,在肿瘤进展中起着至关重要的作用。CAF在肿瘤微环境中能分泌一些趋化因子,如IL-6、Chi3L1、SDF-1、CXCL12,这些因子通过旁分泌作用促血管生成、肿瘤侵袭及转移。这些因子不仅影响肿瘤免疫,还在肿瘤微环境中协助肿瘤细胞进行免疫逃逸,从而促进肿瘤进展和免疫耐受等。近年来,免疫检查点抑制剂在部分肿瘤晚期患者中应用,取得了较好的临床效果,部分患者得以长期存活。因此,靶向肿瘤微环境中特定的分泌因子与免疫检查点抑制剂联合应用,成为了研究的热点。本文综述了CAF的分泌组学及生物学功能的研究进展,并阐述其临床应用前景和面临的现实挑战。

关键词：癌相关成纤维细胞分泌组学趋化因子免疫治疗联合治疗

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超重及肥胖人群肾周脂肪组织基因表达的变化

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中华内分泌代谢杂志 2018年第7期34卷 567-572页

作者：李雪琴王功成刘娟丁国宪方小正南京医科大学附属淮安第一医院老年科 223300 南京医科大学附属淮安第一医院泌尿外科 223300 南京医科大学附属第一医院老年科

目的明确超重及肥胖人群肾周及皮下脂肪组织基因表达的变化。方法选取97例行肾脏手术的患者，其中35例超重/肥胖者，62例非肥胖者。对2组人群的临床资料、斜腹部皮下及肾周脂肪组织的各种基因表达水平进行分析。结果超重/肥胖组人群的... 详细信息

目的明确超重及肥胖人群肾周及皮下脂肪组织基因表达的变化。方法选取97例行肾脏手术的患者，其中35例超重/肥胖者，62例非肥胖者。对2组人群的临床资料、斜腹部皮下及肾周脂肪组织的各种基因表达水平进行分析。结果超重/肥胖组人群的体重指数、腰围以及收缩压、静息心率、空腹血糖、血肌酐较非肥胖组明显增高（P〈0.05或P〈0.01）。超重/肥胖组肾周脂肪组织的脂肪细胞体积明显较非肥胖组增大，解耦联蛋白1（UCP1）的mRNA和蛋白表达量明显减少，同时超重/肥胖组人群肾周脂肪中的CIDEA、脂联素mRNA表达量降低，而瘦素、单核细胞趋化蛋白1、白细胞介素（IL）-6、IL-10 mRNA表达量增高，差异具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。2组人群的斜腹部皮下脂肪相关基因表达无明显差异。结论不同部位的脂肪组织特征不同，在肥胖发生发展中的作用也不尽相同。超重/肥胖患者肾周脂肪组织的棕色化功能减弱，同时伴有脂肪因子的表达改变。

关键词：解耦联蛋白1 肾周脂肪组织皮下脂肪组织肥胖

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国产奈达铂用于宫颈癌同步放化疗的剂量递增试验

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中华肿瘤杂志 2011年第7期33卷 525-526页

作者：朱卫国于长华李涛陈小飞南京医科大学附属淮安第一医院放疗科 223300

目前，同步放化疗已经被认为是局部晚期宫颈癌的一种标准治疗方案。在放疗的基础上加上同步化疗，可以改善高风险宫颈癌患者的疾病无进展生存率和总生存率。奈达铂是一种新型铂类制剂，其有效性高于顺铂，而肾毒性、神经毒性和胃肠道毒... 详细信息

目前，同步放化疗已经被认为是局部晚期宫颈癌的一种标准治疗方案。在放疗的基础上加上同步化疗，可以改善高风险宫颈癌患者的疾病无进展生存率和总生存率。奈达铂是一种新型铂类制剂，其有效性高于顺铂，而肾毒性、神经毒性和胃肠道毒性低于顺铂，

关键词：宫颈肿瘤奈达铂同步放化疗剂量限制性毒性

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氨基糖苷类修饰酶基因aac(2')-Ib型在耐药鲍曼不动杆菌中流行

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中国抗生素杂志 2014年第11期39卷 844-848页

作者：唐朝贵李前辉林涛南京医科大学附属淮安第一医院检验科淮安223300

目的调查一组耐药鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类的耐药机制。方法收集2013年1至3月江苏省淮安市第一人民医院住院患者标本中分离到的鲍曼不动杆菌共32株,用分子鉴定法确认为鲍曼不动杆菌,再用聚合酶链反应(PCR)方法分析9种氨基糖苷类修饰酶... 详细信息

目的调查一组耐药鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类的耐药机制。方法收集2013年1至3月江苏省淮安市第一人民医院住院患者标本中分离到的鲍曼不动杆菌共32株,用分子鉴定法确认为鲍曼不动杆菌,再用聚合酶链反应(PCR)方法分析9种氨基糖苷类修饰酶基因与7种16S r RNA甲基化酶基因。结果本组32株耐药鲍曼不动杆菌共检出5种氨基糖苷类修饰酶基因:aac(2')-Ib 32株(100.0%)、aac(3)-I 15株(46.9%)、aac(6')-Ib 19株(59.4%)、ant(3'')-I 20株(62.5%)、aph(3')-I 19株(59.4%),与1种16S r RNA甲基化酶基因arm A 25株(78.1%)。阳性基因共分为7种检测模式,其中以aac(2')-Ib+aac(3)-I+aac(6')-Ib+ant(3'')-I+aph(3')-I+arm A等6种基因均阳性的模式最高,为12株(37.5%)。结论产5种氨基糖苷类修饰酶基因(aac(2')-Ib、aac(3)-I、aac(6')-Ib、ant(3'')-I、aph(3')-I)与1种16S r RNA甲基化酶基因arm A是本组耐药鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类耐药的重要原因。在鲍曼不动杆菌临床分离株检出aac(2')-Ib型氨基糖苷类修饰酶基因为国内首次报道。

关键词：鲍曼不动杆菌氨基糖苷类氨基糖苷类修饰酶基因 16S rRNA甲基化酶基因耐药分子鉴定

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