检索结果-内蒙古大学图书馆

新乡医学院学报 2025年第3期42卷 169-177页

作者：张明慧王宗傲孙华欧阳怡然赵兰美张婷姚霏袁琴江国荣张露蓉刘敏南京中医药大学附属苏州市中医医院江苏苏州215009 南京医药大学附属苏州市中医医院肿瘤科江苏苏州215009 南京医药大学附属苏州市中医医院中心实验室江苏苏州215009

目的探讨加味玉屏风散改善肝癌免疫状态、延缓肿瘤生长的效应和机制。方法将C57小鼠随机分为正常组、模型组、玉屏风散组、加味玉屏风散组和索拉菲尼组,模型组、玉屏风散组、加味玉屏风散组和索拉菲尼组小鼠使用Hepa1-6肝癌细胞制备肝... 详细信息

目的探讨加味玉屏风散改善肝癌免疫状态、延缓肿瘤生长的效应和机制。方法将C57小鼠随机分为正常组、模型组、玉屏风散组、加味玉屏风散组和索拉菲尼组,模型组、玉屏风散组、加味玉屏风散组和索拉菲尼组小鼠使用Hepa1-6肝癌细胞制备肝癌模型,造模成功后玉屏风散组小鼠灌胃给予玉屏风散颗粒(每千克体质量7.8 g),加味玉屏风散组小鼠灌胃给予加味玉屏风散颗粒(每千克体质量7.8 g),索拉菲尼组腹腔注射给予索拉非尼(每千克体质量1 mg),连续给药2周。然后,5组小鼠经眼眶取血,置于含100μL抗凝剂取血管中;脱颈处死小鼠,取4组荷瘤小鼠的肿瘤组织及癌旁组织、胸腺、脾脏,以及正常组小鼠的肝脏、胸腺、脾脏;称量肿瘤组织、胸腺、脾脏质量,并计算肿瘤抑制率、脾脏指数、胸腺指数;采用流式细胞术检测小鼠外周血淋巴细胞、肿瘤组织、癌旁组织的淋巴细胞免疫表型;采用酶联免疫吸附试验检测小鼠血清、肿瘤组织和癌旁组织中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)水平。结果玉屏风散组、加味玉屏风散组及索拉非尼组小鼠肿瘤质量显著低于模型组,加味玉屏风散组和索拉非尼组小鼠肿瘤质量显著低于玉屏风散组(P<0.05)。加味玉屏风散组和索拉非尼组小鼠肿瘤抑制率显著高于玉屏风散组(P<0.05)。模型组小鼠脾脏质量、脾脏指数、胸腺质量及胸腺指数显著低于正常组(P<0.05)。玉屏风散组和加味玉屏风散组小鼠脾脏质量、脾脏指数与胸腺质量均显著高于模型组(P<0.05);玉屏风散组小鼠胸腺指数显著高于模型组(P<0.05);索拉菲尼组小鼠脾脏指数显著高于模型组(P<0.05);加味玉屏风散组小鼠脾脏质量和脾脏指数显著低于玉屏风散组(P<0.05);玉屏风散组小鼠肿瘤组织、癌旁组织和外周血中CD8^(+)T淋巴细胞比例显著高于模型组(P<0.05);加味玉屏风散组小鼠癌旁组织和外周血中CD8^(+)T淋巴细胞比例显著高于模型组(P<0.05);加味玉屏风散组小鼠肿瘤组织中CD8^(+)T淋巴细胞比例显著低于玉屏风散组(P<0.05);玉屏风散组小鼠肿瘤组织和外周血中CD8^(+)T淋巴细胞比例显著高于索拉菲尼组,加味玉屏风散组小鼠外周血中CD8^(+)T淋巴细胞比例显著高于索拉菲尼组(P<0.05)。玉屏风散组小鼠肿瘤组织中自然杀伤(NK)细胞比例显著高于模型组(P<0.05);索拉菲尼组小鼠肿瘤组织中NK细胞比例显著高于模型组(P<0.05);加味玉屏风散组小鼠肿瘤组织中NK细胞比例显著低于玉屏风散组(P<0.01);加味玉屏风散组小鼠肿瘤组织中NK细胞比例显著高于索拉菲尼组(P<0.05)。模型组小鼠外周血中M1型巨噬细胞比例显著低于正常组(P<0.05);玉屏风散组小鼠肿瘤组织和癌旁组织、外周血淋巴中总巨噬细胞比例和M1型巨噬细胞比例显著高于模型组,M2型巨噬细胞比例显著低于模型组(P<0.05)。加味玉屏风散组小鼠肿瘤组织和癌旁组织中总巨噬细胞比例及癌旁组织中M1型巨噬细胞比例显著高于模型组,肿瘤组织中M2型巨噬细胞比例显著低于模型组(P<0.05);索拉菲尼组小鼠癌旁组织中总巨噬细胞比例和肿瘤组织中M2型巨噬细胞比例显著高于模型组(P<0.05);加味玉屏风散组小鼠肿瘤组织及癌旁组织、外周血中总巨噬细胞比例显著低于玉屏风散组,肿瘤及癌旁组织中M1型巨噬细胞比例显著低于玉屏风散组,癌旁组织中M2型巨噬细胞比例显著高于玉屏风散组(P<0.05)。模型组小鼠癌旁组织和外周血中TSLP水平显著高于正常组(P<0.05)。玉屏风散组和加味玉屏风散组小鼠肿瘤组织、癌旁组织和血清中的TSLP水平显著低于模型组(P<0.05);玉屏风散组小鼠肿瘤组织中TSLP水平显著低于加味玉屏风散组(P<0.05);肿瘤组织和血清中TSLP水平与肿瘤质量呈中度正相关(r=0.584、0.521,P<0.05)。结论加味玉屏风散能明显延缓C57荷瘤小鼠肝癌的发展,其机制之一可能是通过降低TSLP的表达,重塑肝癌肿瘤微环境并提高小鼠免疫状态,最终延缓肿瘤的生长。

关键词：肝癌胸腺基质淋巴细胞生成素加味玉屏风散

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基于miRNA-30b-3p调控Wnt信号通路研究吴门肾炎口服液Ⅰ对阿霉素诱导足细胞损伤的保护机制

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中国医院药学杂志 2025年第1期45卷 6-14页

作者：梁国强金伟民宋永亮陈伟倪道磊许田俊蒋春波南京中医药大学附属苏州市中医医院中心实验室江苏苏州215009 南京中医药大学附属苏州市中医医院肾病科江苏苏州215009 苏州市吴门医派研究院江苏苏州215000

目的:讨论吴门肾炎口服液Ⅰ保护阿霉素诱导足细胞损伤的作用机制。方法:将大鼠肾足细胞分为空白组,阿霉素模型组,吴门肾炎口服液Ⅰ低、中、高剂量以及miRNA模拟物、抑制剂和转染等交互干预组。其中阿霉素模型组给予0.40μg·mL^(-1... 详细信息

目的:讨论吴门肾炎口服液Ⅰ保护阿霉素诱导足细胞损伤的作用机制。方法:将大鼠肾足细胞分为空白组,阿霉素模型组,吴门肾炎口服液Ⅰ低、中、高剂量以及miRNA模拟物、抑制剂和转染等交互干预组。其中阿霉素模型组给予0.40μg·mL^(-1)阿霉素诱导足细胞损伤,吴门肾炎口服液Ⅰ干预组给予低、中、高剂量(0.1、0.5、1.0 mg·mL^(-1))中药进行药物干预。采用CCK-8、蛋白质免疫印迹、实时荧光定量PCR和细胞免疫荧光检测等研究方法检测细胞活力以及细胞凋亡、Wnt/β-catenin通路相关蛋白、mRNA和免疫荧光染色情况,观察吴门肾炎口服液Ⅰ对于miRNA-30b-3p介导的Wnt/β-catenin通路及凋亡相关蛋白表达的影响。结果:吴门肾炎口服液Ⅰ能减轻阿霉素诱导的足细胞损伤并抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活,表现为足细胞活力增加和Wnt/β-catenin通路中关键分子的表达改善;通过抑制剂LY2090314抑制GSK-3β通路,吴门肾炎口服液Ⅰ的足细胞保护作用受到干扰,并与下调Wnt1表达有关;吴门肾炎口服液Ⅰ能明显增加足细胞miR-30b-3p的表达,转染miR-30b-3p特异性模拟物或抑制物后能激活或抑制miR-30b-3p表达,并分别导致吴门肾炎口服液Ⅰ干预后的大鼠足细胞Wnt1表达明显增强或减弱。结论:吴门肾炎口服液Ⅰ通过上调miR-30b-3p表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路,改善阿霉素诱导的足细胞功能障碍。

关键词：吴门肾炎口服液Ⅰ 阿霉素足细胞损伤 Wnt/β-catenin信号通路 miR-30b-3p

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易筋经对老年肌少症患者肌肉力量及慢性炎症的影响

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南京中医药大学学报 2025年第3期41卷 399-404页

作者：张涛马天翼骆丽刘舒婷储雨菲梁国强方磊张国栋南京中医药大学附属苏州市中医医院江苏苏州215009 南京中医药大学附属苏州市中医医院吴门医派研究院中心实验室江苏苏州215009 上海中医药大学康复医学院上海201203

目的观察易筋经治疗老年肌少症的临床疗效及对患者慢性炎症反应的影响,探究适合老年肌少症患者的易筋经运动功法处方。方法选取苏州市中医医院康复医学科2022年9月至2024年9月的老年肌少症患者120例,采用随机数字表法分为对照组和易筋... 详细信息

目的观察易筋经治疗老年肌少症的临床疗效及对患者慢性炎症反应的影响,探究适合老年肌少症患者的易筋经运动功法处方。方法选取苏州市中医医院康复医学科2022年9月至2024年9月的老年肌少症患者120例,采用随机数字表法分为对照组和易筋经组各60例。对照组予健康教育和饮食指导,易筋经组在对照组干预基础上予易筋经功法锻炼。干预前后观察2组患者骨骼肌质量指数、肌肉握力、30 s坐立试验次数、肌肉厚度和横截面积、SPPB评分和血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-18表达水平。结果干预后,易筋经组骨骼肌质量指数、肌肉握力、30 s坐立试验次数、SPPB评分、股直肌厚度和横截面积、股中间肌厚度、血清TNF-α和IL-18水平较干预前升高(P<0.05,P<0.01),优于对照组(P<0.05,P<0.01);易筋经干预后TNF-α水平与握力呈显著性负相关,r=-0.3138,P<0.05。结论易筋经功法训练可以提高老年肌少症患者肌肉质量和肌力,提高患者体能水平,可能与改善机体慢性炎性状态有关。

关键词：易筋经老年肌少症骨骼肌质量指数肌肉握力 30 s坐立试验肌肉厚度肌肉横截面积慢性炎症

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TRIM31与慢性肝病的孟德尔随机化及生物信息学分析

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医学新知 2025年第3期35卷 303-311,I0008,I0009页

作者：尤君怡梁国强宋秀道南京中医药大学附属苏州市中医医院中医外科江苏苏州215009 南京中医药大学附属苏州市中医医院中心实验室江苏苏州215009 南京中医药大学附属苏州市中医医院中医药科技转化中心江苏苏州215009

目的使用两样本孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)分析评估肝脏TRIM31表达水平与慢性肝病的因果关系,以及生物信息学方法分析TRIM31在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的作用。方法利用FinnGen R10数据库中非酒精性脂... 详细信息

目的使用两样本孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)分析评估肝脏TRIM31表达水平与慢性肝病的因果关系,以及生物信息学方法分析TRIM31在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的作用。方法利用FinnGen R10数据库中非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、肝纤维化、肝硬化、HCC的遗传数据,以及GTEx Portal肝组织cis-eQTL数据中与TRIM31表达显著相关的单核苷酸多态性作为工具变量,采用逆方差加权法作为主要方法进行MR分析。使用TCGA分析TRIM31在HCC中的表达,并利用CIBERSORT算法分析TRIM31表达与免疫细胞浸润的相关性,ROC曲线评估诊断准确性。使用TCGA数据库进行高和低TRIM31表达组之间的差异基因表达分析,并进行GO富集、KEGG通路富集和基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)。结果M R分析结果显示,肝脏TRIM31表达与NAFLD[OR=0.98,95%CI(0.91,1.05),P=0.515]、NASH[OR=0.98,95%CI(0.74,1.29),P=0.868]、肝纤维化[OR=1.35,95%CI(0.84,2.17),P=0.218]、肝硬化[OR=1.06,95%CI(0.95,1.17)P=0.292]均不存在显著关联;与HCC[OR=1.26,95%CI(1.07,1.49),P=0.007]存在显著关联。TCGA数据分析显示,HCC组织中TRIM31 mRNA水平显著增加(P<0.001)。ROC分析显示,TRIM31在HCC诊断中的曲线下面积为0.794[95%CI(0.738,0.851)]。高TRIM31表达与免疫评分增加以及活化记忆CD4+T细胞、滤泡辅助性T细胞、调节性T细胞的比例增加相关,而与单核细胞和M2型巨噬细胞比例减少相关。GSEA分析显示,TRIM31高表达的HCC样本中显著富集与肿瘤恶性进展密切相关的信号通路,包括生物氧化信号通路(FDR<0.05,NES=2.329)、钙信号传导通路(FDR<0.05,NES=2.283)等。结论肝脏TRIM31表达上调可能增加HCC患病风险,可能与肿瘤免疫微环境的调控有关,为HCC发病机制的研究提供理论依据。

关键词：孟德尔随机化三重基序蛋白31 慢性肝病肝细胞癌生物信息学

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半夏泻心汤对糖尿病前期大鼠糖脂代谢及胰腺甜味受体信号通路的影响研究

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药物流行病学杂志 2025年第2期34卷 182-190页

作者：周梁宋秀道南京中医药大学附属苏州市中医医院中心实验室江苏苏州215009 南京中医药大学附属苏州市中医医院中医药科技转化中心江苏苏州215009

目的探讨半夏泻心汤对糖尿病前期大鼠糖脂代谢稳态失衡的影响以及其对胰腺甜味受体信号转导通路的调控作用。方法SD大鼠采用高脂高糖饮食建立糖尿病前期模型,并随机分为半夏泻心汤组(n=6)和模型组(n=6),另取6只大鼠设为正常对照组。半... 详细信息

目的探讨半夏泻心汤对糖尿病前期大鼠糖脂代谢稳态失衡的影响以及其对胰腺甜味受体信号转导通路的调控作用。方法SD大鼠采用高脂高糖饮食建立糖尿病前期模型,并随机分为半夏泻心汤组(n=6)和模型组(n=6),另取6只大鼠设为正常对照组。半夏泻心汤组大鼠给予半夏泻心汤水煎液8 g·(kg·d)^(-1)灌胃4周,模型组和正常对照组大鼠给予等量蒸馏水灌胃4周。采用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)评估葡萄糖处理能力,计算时间-血糖曲线下面积(AUC);酶联免疫吸附测定法(ELISA)测量血清胰岛素水平,通过胰岛素抵抗(IR)静态模型评估IR指数;自动生化分析仪分析血脂水平;免疫印迹法检测甜味受体信号转导通路相关分子的蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠胰岛体积明显增大,OGTT各时间点血糖、时间-血糖AUC、空腹胰岛素、IR指数、OGTT后60 min胰岛素、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、OGTT后30 min胰岛素水平以及TAS1R3、PLCβ2和TRPM5表达水平均明显降低(P<0.05)。与模型组比较,半夏泻心汤组大鼠胰岛体积明显减小,空腹血糖、OGTT后30与60 min血糖、时间-血糖AUC、空腹胰岛素、IR指数、OGTT后60 min胰岛素、TC、TG以及LDL-C水平均明显降低,而HDL-C、OGTT后30 min胰岛素水平以及TAS1R3、PLCβ2和TRPM5表达水平均明显升高(P<0.05)。结论半夏泻心汤通过调控胰腺甜味受体信号通路改善糖尿病前期糖脂代谢稳态失衡,为其防治糖尿病前期提供了科学依据。

关键词：半夏泻心汤糖尿病前期糖脂代谢胰岛素分泌甜味受体

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中药对神经干细胞活性的影响研究进展

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临床医学研究与实践 2025年第12期10卷 183-186页

作者：黄灵欣李乐军李璇李鑫黄小宁朱韵朱悦南京中医药大学药学院/江苏省方剂研究重点实验室/江苏省方剂高技术研究重点实验室/中药资源产业化与方剂创新药物国家地方联合工程研究中心/江苏省中药资源产业化过程协同创新中心江苏南京210023 南京中医药大学附属苏州市中医医院江苏苏州215007

神经干细胞(NSCs)是一类具有增殖、自我更新和多向分化潜能的细胞。中药对NSCs的活性具有显著影响,可能是其预防与治疗神经退行性疾病、情志疾病以及神经损伤性疾病的重要作用环节,也展现出更有效、更具针对性的治疗不同类型神经系统疾... 详细信息

神经干细胞(NSCs)是一类具有增殖、自我更新和多向分化潜能的细胞。中药对NSCs的活性具有显著影响,可能是其预防与治疗神经退行性疾病、情志疾病以及神经损伤性疾病的重要作用环节,也展现出更有效、更具针对性的治疗不同类型神经系统疾病的应用前景。本文收集近10年来中外期刊已发表的中药有效成分、中药材提取物和中药复方对NSCs存活、增殖和分化等活性影响研究报道进行综述,以期为中药治疗相关疾病提供参考。

关键词：中药神经干细胞活性

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加味玉屏风散治疗气虚毒瘀型晚期肝癌的临床研究

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南京中医药大学学报 2024年第4期40卷 413-418页

作者：王宗傲张明慧孙华欧阳依然赵兰美张婷姚霏袁琴江国荣张露蓉刘敏南京中医药大学附属苏州市中医医院江苏苏州215009 苏州市中医医院肿瘤科江苏苏州215009 苏州市中医医院中心实验室江苏苏州215009

目的观察加味玉屏风散治疗气虚毒瘀型晚期肝癌的临床疗效及对患者血清胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)水平的影响。方法采用随机双盲法将120例气虚毒瘀型晚期肝癌患者分为加味玉屏风散组、玉屏风散组和安慰剂组各40例,3组患者均给予放疗... 详细信息

目的观察加味玉屏风散治疗气虚毒瘀型晚期肝癌的临床疗效及对患者血清胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)水平的影响。方法采用随机双盲法将120例气虚毒瘀型晚期肝癌患者分为加味玉屏风散组、玉屏风散组和安慰剂组各40例,3组患者均给予放疗、化疗、介入或靶向治疗等常规治疗,加味玉屏风散组加服加味玉屏风散颗粒,玉屏风散组加服玉屏风散颗粒,安慰剂组加服安慰剂,疗程均为2个月。治疗前后观察3组患者Karnofsky功能状态评分(KPS评分)、中医证候积分、瘤体大小及血清TSLP水平变化情况,并将肿瘤大小变化与TSLP变化进行相关性分析。结果治疗后,玉屏风散组及加味玉屏风散KPS评分均显著提高(P<0.05,P<0.01),中医证候总积分显著降低(P<0.01),同时明显延缓肿瘤的生长(P<0.05,P<0.01),显著降低血清中TSLP水平(P<0.05,P<0.01)。此外,肿瘤大小变化与TSLP变化呈轻度正相关(P<0.05)。在改善瘤体大小方面,加味玉屏风散组疗效优于玉屏风散组(P<0.05)。治疗期间,3组患者均未见明显不良反应。结论加味玉屏风散联合常规治疗可显著延缓气虚毒瘀型晚期肝癌患者的肿瘤生长,改善患者中医症状同时显著提高患者生存质量,其疗效机制可能为通过降低患者血清TSLP表达,改善机体免疫状态有关。

关键词：晚期肝癌胸腺基质淋巴细胞生成素加味玉屏风散玉屏风散生存质量肿瘤生长气虚毒瘀

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中医药治疗糖尿病胃轻瘫作用机制的研究现状

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中国临床药理学杂志 2024年第3期40卷 459-463页

作者：陈琼沈贤敏王斐许恒南京中医药大学附属苏州市中医医院中心实验室苏州市吴门医派研究院中药临床药学实验室

中医药在糖尿病胃轻瘫(DGP)的临床防治实践中具有一定的特色和优势。本文通过对近年来关于中医药治疗DGP的国内外研究进行整理和综述，发现中医药可以通过调节Cajal间质细胞、肠神经系统、胃肠激素、肠道菌群等方面发挥作用。本文从上... 详细信息

中医药在糖尿病胃轻瘫(DGP)的临床防治实践中具有一定的特色和优势。本文通过对近年来关于中医药治疗DGP的国内外研究进行整理和综述，发现中医药可以通过调节Cajal间质细胞、肠神经系统、胃肠激素、肠道菌群等方面发挥作用。本文从上述几个方面对中医药治疗DGP的作用机制研究进展进行论述，为DGP的防治提供思路和科学依据。

关键词：中医药糖尿病胃轻瘫机制 Cajal间质细胞胃肠激素

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清肝益脾胶囊对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的保护作用及对肠道菌群的影响

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中国医院药学杂志 2023年第24期43卷 2749-2755页

作者：薛文静苏子衡张露蓉潘韵芝刘海青王斯琦程军平南京中医药大学附属苏州市中医医院中心实验室江苏苏州215009 苏州市第五人民医院药学部江苏苏州215131

目的:研究清肝益脾胶囊(Qinggan Yipi Capsules,简称QgYp)对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化(hepatic fibrosis, HF)的保护作用,并初步探讨其通过调节肠道菌群改善HF的机制。方法:36只SD大鼠随机分成正常组、模型组、QgYp低剂量组、QgYp中剂... 详细信息

目的:研究清肝益脾胶囊(Qinggan Yipi Capsules,简称QgYp)对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化(hepatic fibrosis, HF)的保护作用,并初步探讨其通过调节肠道菌群改善HF的机制。方法:36只SD大鼠随机分成正常组、模型组、QgYp低剂量组、QgYp中剂量组、QgYp高剂量组和秋水仙碱组,腹腔注射四氯化碳油溶液构建HF大鼠模型,第4周后给予药物干预直至第8周;采用HE、Masson染色,光镜下观察病理变化;采用全自动生化分析仪检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)含量;采用ELISA检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)含量。另取24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、QgYp中剂量组,同上方法建模与给药,于8周后收集盲肠内容物,采用16S rRNA测序技术检测肠道菌群。结果:与模型组相比,QgYp各组大鼠肝脏系数显著降低(P<0.05),肝组织纤维病变和胶原纤维沉积显著改善(P<0.05);QgYp中剂量组、QgYp高剂量组ALT、AST、HA、PCⅢ、LN、Ⅳ-C含量显著降低(P<0.05),且2组差异无统计学意义(P>0.05)。肠道菌群检测结果显示,QgYp可增加HF大鼠肠道菌群的丰富度和多样性,改变肠道菌群组成(P<0.01),增加有益菌g__norank_f__norank_o__Clostridia_UCG-014、阿克曼氏菌属的丰度占比,降低有害菌罗姆布茨菌属、经黏液真杆菌和狭义梭菌属1的丰度占比。结论:QgYp可改善四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化,其机制与调节肠道菌群多样性和丰度相关。

关键词：清肝益脾胶囊肝纤维化大鼠四氯化碳肠道菌群

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基于Nrf_(2)通路薏苡附子败酱散联合西药对葡聚糖硫酸钠盐诱导小鼠结肠炎黏膜修复的影响

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中国中西医结合消化杂志 2021年第4期29卷 234-239页

作者：梁国强陈江葛惠男张露蓉杰辉陶秋垚张川姜程帆李红琳蒋文杰南京中医药大学附属苏州医院(苏州市中医医院)吴门医派研究院中心实验室江苏苏州215009 南京中医药大学附属苏州医院(苏州市中医医院)脾胃科南京中医药大学附属苏州医院(苏州市中医医院)基层中医服务指导科南京中医药大学附属苏州医院(苏州市中医医院)肿瘤科

目的:研究薏苡附子败酱散联合美沙拉嗪对葡聚糖硫酸钠盐(DSS)诱导的小鼠实验性结肠炎的疗效及肠黏膜损伤修复机制。方法:50只BALB/c雄性小鼠完全随机分为空白组、模型组、西药组、中药组、中西药组,每组10只。DSS诱导慢性实验性结肠炎... 详细信息

目的:研究薏苡附子败酱散联合美沙拉嗪对葡聚糖硫酸钠盐(DSS)诱导的小鼠实验性结肠炎的疗效及肠黏膜损伤修复机制。方法:50只BALB/c雄性小鼠完全随机分为空白组、模型组、西药组、中药组、中西药组,每组10只。DSS诱导慢性实验性结肠炎小鼠模型,西药组给予DSS 7 d后,每天分别给予0.4 g/kg美沙拉嗪灌胃治疗;中药组给予DSS 7 d后,每天分别给予5.24 g/kg薏苡附子败酱散灌胃治疗;中西药组给予DSS 7 d后,每天分别给予5.24 g/kg薏苡附子败酱散和0.4 g/kg美沙拉嗪联合灌胃治疗。30 d后处死全部小鼠,观察记录疾病活动指数(DAI)评分,苏木精-伊红染色法观察组织病理学改变及记录结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,采用ELISA法测定肠组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性,采用Western Blot法检测肠组织中红系衍生核因子相关因子2(Nrf_2)和紧密连接蛋白-1(claudin-1)、紧密连接蛋白-2(claudin-2)蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组DAI和CMDI评分、MPO活性显著性升高(P<0.05),claudin-2、Nrf_2蛋白表达均显著性上调(P<0.05),claudin-1蛋白表达均显著性下调(P<0.05);与模型组比较,各给药组对以上指标均有不同程度的改善和调控,尤以中西药组最为明显,其明显降低CMDI评分和claudin-2蛋白的过度表达(P<0.05),改善性上调claudin-1蛋白、Nrf_2蛋白(P<0.05)。结论:薏苡仁附子败酱散联合美沙拉嗪对DSS诱导的小鼠慢性实验性结肠炎及结肠病变具有明显的抑制作用,效应明显优于单独薏苡仁附子败酱散组和美沙拉嗪灌胃组。二药联合通过上调Nrf_2蛋白的表达而有效改善抗氧化应激的防御机制。另一方面,其调控病变结肠组织claudin-1/claudin-2蛋白表达,改善慢性溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠黏膜的通透性。这可能是薏苡仁附子败酱散联合美沙拉嗪治疗UC黏膜损伤修复的主要机制。

关键词：薏苡附子败酱散联合西药溃疡性结肠炎黏膜损伤修复

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