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中国动脉硬化杂志 2025年第3期33卷 209-218页

作者：李曼陈彦宇夏梦蝶徐倩周雅婷张华玉刘录山唐志晗彭娟南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

[目的]探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)影响腹主动脉瘤(AAA)的进展及机制。[方法]选取6~8周龄ApoE^(-/-)小鼠构建小鼠AAA模型:通过皮下植入微型渗透泵,持续输注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),高脂喂养28天后处死。收集人和小鼠正常腹主动脉... 详细信息

[目的]探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)影响腹主动脉瘤(AAA)的进展及机制。[方法]选取6~8周龄ApoE^(-/-)小鼠构建小鼠AAA模型:通过皮下植入微型渗透泵,持续输注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),高脂喂养28天后处死。收集人和小鼠正常腹主动脉血管和AAA标本,用免疫组织化学和免疫荧光检测PCSK9在腹主动脉平滑肌细胞中的表达。不同浓度的AngⅡ处理原代培养的C57BL/6小鼠血管平滑肌细胞(mVSMC)24 h后,检测PCSK9 mRNA和蛋白表达。建立PCSK9过表达和敲低细胞模型,检测线粒体活性氧(mtROS)、线粒体膜电位(MMP)、线粒体通透性转换孔(MPTP)开放及Z-DNA结合蛋白1(ZBP1)蛋白表达。通过生物信息学对多个单细胞测序的数据集进行差异表达分析来获取关键差异表达基因,并探讨其在AAA中的表达及作用。[结果]免疫组织化学和免疫荧光结果显示,在人和小鼠的AAA组织中PCSK9的表达增加(P<0.01),并与平滑肌存在共定位。AngⅡ呈浓度依赖性促进mVSMC中PCSK9的表达,2.0μmol/L AngⅡ组PCSK9 mRNA和蛋白的表达分别增加2.9倍和1.1倍(P<0.01),这一效应最为显著。成功构建PCSK9过表达和PCSK9干扰mVSMC模型后,PCSK9过表达导致细胞内mtROS增加,MMP下降,MPTP开放增加,细胞活性下降(P<0.01);PCSK9敲低可以减少AngⅡ引起的mtROS增加、MMP下降和MPTP开放;与siNC+AngⅡ组相比,siPCSK9+AngⅡ组mtROS减少,MMP和MPTP的荧光亮度增加(P<0.05)。生物信息学分析发现,ZBP1是AAA中核心差异表达基因。免疫组织化学和免疫荧光结果显示,在人和小鼠的AAA组织中ZBP1的表达增高,并与平滑肌存在共定位;Western blot结果显示,过表达PCSK9或2.0μmol/L AngⅡ处理均可增加ZBP1蛋白表达(P<0.01),敲低PCSK9可减轻AngⅡ引起的ZBP1表达增高(P<0.05)。[结论]PCSK9可能通过诱导平滑肌细胞中的线粒体损伤,激活下游分子ZBP1导致细胞损伤,从而促进AAA的发展。

关键词：前蛋白转化酶枯草溶菌素9 腹主动脉瘤血管平滑肌细胞 Z-DNA结合蛋白1 线粒体功能障碍

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膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对RSL3诱导的人脐静脉内皮细胞铁死亡及线粒体功能的影响

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中国动脉硬化杂志 2025年第4期 303-309+341页

作者：谈世铭曹子彤王晶晶贾金秋李珂怡蔡泽民王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学附属第一医院

[目的]探究膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）铁死亡的影响及其机制。[方法]用经典铁死亡激动剂RSL3诱发HUVEC铁死亡，然后用膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26进行干预。CCK-8试剂盒检测细胞数量与活力，ELISA检测丙二醛（MDA... 详细信息

[目的]探究膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）铁死亡的影响及其机制。[方法]用经典铁死亡激动剂RSL3诱发HUVEC铁死亡，然后用膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26进行干预。CCK-8试剂盒检测细胞数量与活力，ELISA检测丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平，Western blot检测铁死亡相关分子及黏附分子表达，C11-BODIPY荧光探针检测脂质活性氧（ROS）水平，MitoSOX检测线粒体活性氧（mtROS）水平，FeRhoNOX-1荧光探针检测细胞内Fe2+含量，透视显微镜观察线粒体形态，JC-1荧光探针检测线粒体膜电位，试剂盒检测ATP含量，划痕实验检测细胞迁移能力，硝酸还原酶法检测一氧化氮（NO）水平。[结果] Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC活力下降，上调抑制铁死亡蛋白溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、GPX4和铁蛋白重链1（FTH1）的表达，增加GSH含量，降低MDA含量，减少细胞内脂质ROS生成，降低细胞内Fe2+聚集（P<0.05或P<0.01）;Ac2-26抑制RSL3诱导HUVEC线粒体形态和功能的损伤，上调ATP含量（P<0.05）及线粒体膜电位（P<0.001）;Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC迁移能力的下降，上调NO水平，抑制细胞间黏附分子1（ICAM-1）及白细胞介素1β（IL-1β）的蛋白表达（P<0.05或P<0.01）。[结论] Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC铁死亡，并维护线粒体形态与功能及HUVEC功能。

关键词：动脉粥样硬化铁死亡线粒体膜联蛋白A1 Ac2-26 RSL3

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联蛋白A1模拟肽Ac2-26对RSL3诱导的人脐静脉内皮细胞铁死亡及线粒体功能的影响

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中国动脉硬化杂志 2025年第4期33卷 303-309,341页

作者：谈世铭曹子彤王晶晶贾金秋李珂怡蔡泽民王佐南华大学心血管疾病研究所、动脉硬化学湖南省重点实验室、湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学附属第一医院湖南省衡阳市421001

[目的]探究膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)铁死亡的影响及其机制。[方法]用经典铁死亡激动剂RSL3诱发HUVEC铁死亡,然后用膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26进行干预。CCK-8试剂盒检测细胞数量与活力,ELISA检测丙二醛(MDA)和谷... 详细信息

[目的]探究膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)铁死亡的影响及其机制。[方法]用经典铁死亡激动剂RSL3诱发HUVEC铁死亡,然后用膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26进行干预。CCK-8试剂盒检测细胞数量与活力,ELISA检测丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平,Western blot检测铁死亡相关分子及黏附分子表达,C11-BODIPY荧光探针检测脂质活性氧(ROS)水平,MitoSOX检测线粒体活性氧(mtROS)水平,FeRhoNOX-1荧光探针检测细胞内Fe^(2+)含量,透视显微镜观察线粒体形态,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,试剂盒检测ATP含量,划痕实验检测细胞迁移能力,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)水平。[结果]Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC活力下降,上调抑制铁死亡蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、GPX4和铁蛋白重链1(FTH1)的表达,增加GSH含量,降低MDA含量,减少细胞内脂质ROS生成,降低细胞内Fe^(2+)聚集(P<0.05或P<0.01);Ac2-26抑制RSL3诱导HUVEC线粒体形态和功能的损伤,上调ATP含量(P<0.05)及线粒体膜电位(P<0.001);Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC迁移能力的下降,上调NO水平,抑制细胞间黏附分子1(ICAM-1)及白细胞介素1β(IL-1β)的蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。[结论]Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC铁死亡,并维护线粒体形态与功能及HUVEC功能。

关键词：动脉粥样硬化铁死亡线粒体膜联蛋白A1 Ac2-26 RSL3

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cGAS-STING通路调控巨噬细胞极化的研究进展

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中南医学科学杂志 2025年第2期53卷 189-194页

作者：袁楚楚余博危当恒南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南衡阳421001

巨噬细胞作为免疫系统重要效应细胞,通过极化形成不同功能亚型参与免疫调控。环鸟苷酸-腺苷酸合酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)通路在固有免疫应答中起核心调控作用,近年研究发现该通路通过介导炎症因子分泌和代谢重编程等机制调... 详细信息

巨噬细胞作为免疫系统重要效应细胞,通过极化形成不同功能亚型参与免疫调控。环鸟苷酸-腺苷酸合酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)通路在固有免疫应答中起核心调控作用,近年研究发现该通路通过介导炎症因子分泌和代谢重编程等机制调控巨噬细胞极化,影响感染性疾病及动脉粥样硬化等炎症相关疾病进程。本文系统阐述cGAS-STING通路对巨噬细胞极化的调控机制及其在疾病中作用的研究进展,为靶向免疫调控治疗策略提供新思路。

关键词： cGAS-STING通路巨噬细胞极化免疫调控治疗策略

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MicroRNAs在心血管自噬中的调节作用

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生物化学与生物物理进展 2018年第11期45卷 1115-1125页

作者：曾召林陈姣姣王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

自噬作为一种进化上高度保守的细胞降解途径,其调节异常与心血管疾病的发生、发展密切相关.研究显示,在心血管系统中,基础水平自噬对维持心肌正常收缩和传导至关重要,而在缺血/再灌注损伤和心力衰竭等心血管病理状态下,自噬水平明显增强... 详细信息

自噬作为一种进化上高度保守的细胞降解途径,其调节异常与心血管疾病的发生、发展密切相关.研究显示,在心血管系统中,基础水平自噬对维持心肌正常收缩和传导至关重要,而在缺血/再灌注损伤和心力衰竭等心血管病理状态下,自噬水平明显增强.细胞自噬是一种多基因参与的复杂过程,近年来越来越多的证据表明,microRNAs(miRNAs)在心血管系统发育、正常生理功能维持以及不同心血管疾病(cardiovascular disease,CVDs)自噬中具有重要调节作用.本文通过对miRNAs与CVDs自噬调节方面的进展进行归纳,针对miRNAs对CVDs自噬的潜在机制进行总结,望为心血管疾病的诊断和治疗提供新的方向.

关键词：自噬 microRNA 动脉粥样硬化心血管疾病

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长链非编码RNA、焦亡和心肌缺血-再灌注损伤

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生物化学与生物物理进展 2019年第12期46卷 1171-1178页

作者：何东胡佳陈娟韦星南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地

急性心肌梗死后的再灌注是挽救缺血心肌的唯一方法,但是血流的恢复可能导致心肌缺血-再灌注损伤.长链非编码RNA(lncRNA)和焦亡都参与了心肌缺血-再灌注损伤的病理过程并发挥重要作用. lncRNA能直接或者间接作用于焦亡信号通路相关蛋白质... 详细信息

急性心肌梗死后的再灌注是挽救缺血心肌的唯一方法,但是血流的恢复可能导致心肌缺血-再灌注损伤.长链非编码RNA(lncRNA)和焦亡都参与了心肌缺血-再灌注损伤的病理过程并发挥重要作用. lncRNA能直接或者间接作用于焦亡信号通路相关蛋白质,对包括心肌缺血-再灌注损伤在内的多种病理过程进行调控.本文就lncRNA和焦亡在心肌缺血-再灌注损伤中的作用做一综述,以进一步探索两者关系,为防治心肌缺血-再灌注损伤提供新思路.

关键词：长链非编码RNA 焦亡心肌缺血-再灌注损伤

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LDL、oxLDL对THP-1巨噬细胞PCSK9、LDLR表达的影响研究

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生物化学与生物物理进展 2008年第5期35卷 540-547页

作者：刘录山程艳丽谢闵杨琼潘利红姜志胜唐朝克危当恒唐志晗南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

为研究低密度脂蛋白(LDL)、氧化修饰的低密度脂蛋白(oxLDL)对THP-1源性巨噬细胞中PCSK9、LDLR表达的影响及两者之间的关系.分别用0mg/L、10mg/L、20mg/L、30mg/L的LDL和0mg/L、10mg/L、20mg/L、30mg/L的oxLDL处理THP-1巨噬细胞,油红O染色检测细胞荷脂情况,免疫荧光检测THP-1巨噬细胞上PCSK9蛋白表达及分布情况,RT-PCR、Western blot检测THP-1巨噬细胞上PCSK9、LDLR mRNA、蛋白质的表达.结果发现,不同浓度LDL处理THP-1巨噬细胞后,随着LDL浓度的增大,细胞内脂滴数目略有增多.免疫荧光染色发现,PCSK9在THP-1巨噬细胞上的表达随LDL浓度的增加而增多,胞浆内定位于某一特定细胞器中;RT-PCR、Western blot检测发现,LDL可以呈浓度依赖性下调THP-1巨噬细胞中LDLR的表达和上调PCSK9的表达.不同浓度oxLDL处理THP-1巨噬细胞后,随oxLDL浓度的增大,脂滴颗粒明显增加;oxLDL处理对THP-1巨噬细胞上PCSK9、LDLR mRNA、蛋白质的表达影响均不明显.研究结果表明:THP-1巨噬细胞上,同时有PCSK9和LDLR的表达,且PCSK9定位于胞浆中某一特定细胞器;oxLDL对THP-1巨噬细胞LDLR和PCSK9表达没有影响;LDL能够降低THP-1巨噬细胞表面LDLR的表达,同时上调PCSK9表达,初步说明在THP-1巨噬细胞中,两者有一定的相关性.

关键词：低密度脂蛋白(LDL) 氧化修饰的低密度脂蛋白(oxLDL) PCSK9/NARC-1 低密度脂蛋白受体(LDLR) 动脉粥样硬化 THP-1巨噬细胞

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pcsk9 siRNA对oxLDL诱导的THP-1源性巨噬细胞凋亡的影响

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生物化学与生物物理进展 2009年第3期36卷 323-330页

作者：刘录山谢闵姜志胜杨琼潘利红武春艳唐志晗唐朝克危当恒王佐南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

为研究pcsk9基因沉默后对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导THP-1源性巨噬细胞凋亡的影响,用不同浓度oxLDL处理THP-1源性巨噬细胞48h,Hoechst33258染色检测细胞凋亡,RT-PCR、Western blot分别检测pcsk9 mRNA、NARC-1蛋白的表达.应用Lipofectamine 2000转染3对pcsk9 siRNAs进THP-1源性巨噬细胞中,筛选出最有效的siRNA再转染入THP-1源性巨噬细胞,24h后加入oxLDL处理48h,Hoechst33258染色观察细胞评价细胞凋亡,流式细胞术计数检测细胞凋亡率.结果发现,75mg/LoxLDL处理THP-1源性巨噬细胞48h后,Hoechst33258染色可见大量凋亡细胞.同时RT-PCR、Western blot检测发现,pcsk9 mRNA和NARC-1蛋白质表达量均随oxLDL浓度的增加而增加,75mg/LoxLDL组增加最明显.不同浓度siRNA转染THP-1源性巨噬细胞后,RT-PCR筛选出3对siRNAs的终浓度为80nmol/L均可出现明显的沉默效应.选取此浓度在蛋白质水平检测基因抑制情况,筛选出最有效的一对siRNA.将筛选出来的siRNA转染细胞24h后,再用oxLDL处理48h,Hoechst33258染色及流式细胞计数结果显示,转染siRNA组凋亡明显被抑制.结果表明,在本研究的浓度范围内,随着oxLDL浓度增加pcsk9的表达随之增加,同时,THP-1源性巨噬细胞凋亡也明显增加,75mg/LoxLDL最明显,pcsk9 mRNA和蛋白质的表达也在该浓度最高.提示pcsk9 siRNA能有效抑制pcsk9基因的表达,从而有效抑制由oxLDL诱导的THP-1源性巨噬细胞的凋亡.

关键词：氧化型低密度脂蛋白前蛋白转化酶枯草溶菌素9/神经细胞凋亡调节转化酶-1 巨噬细胞凋亡小分子干扰RNA

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影响血管内皮细胞自噬的因素及其相关机制探讨

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生物化学与生物物理进展 2012年第3期39卷 234-240页

作者：林小龙马晓峰李爽赵岳王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室衡阳421001

自噬对维持细胞自身的稳定及细胞成分更新、保持正常的生理状态起着至关重要的作用.机体在生理和病理过程中都存在自噬,基础状态下的自噬对细胞具有保护和修复作用,而自噬过度激活会引起细胞的损伤及死亡.近年来,对自噬的研究主要集中... 详细信息

自噬对维持细胞自身的稳定及细胞成分更新、保持正常的生理状态起着至关重要的作用.机体在生理和病理过程中都存在自噬,基础状态下的自噬对细胞具有保护和修复作用,而自噬过度激活会引起细胞的损伤及死亡.近年来,对自噬的研究主要集中于肿瘤细胞,而对正常细胞的自噬研究较少.血管内皮细胞作为人体中最活跃的细胞之一,其功能变化与心血管疾病的发生和发展有密切相关.本文对影响血管内皮细胞自噬的因素及其相关机制进行综述.

关键词：内皮细胞自噬氧化低密度脂蛋白整联蛋白β4

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GW501516通过TGFβ-Smad3信号途径促进人脐静脉内皮细胞PAI-1的表达

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生物化学与生物物理进展 2014年第7期41卷 674-681页

作者：莫中成李霞张大棣朱明燕张青海曾颖伍荣鲁艳菊陈意易光辉南华大学医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

为探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体δ(peroxisome proliferator-activated receptor-δ,PPARδ)激动剂GW501516对人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的影响及机制,采用siRNA、TGFβ-Smad3信号通路阻滞剂等处理细胞,经... 详细信息

为探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体δ(peroxisome proliferator-activated receptor-δ,PPARδ)激动剂GW501516对人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的影响及机制,采用siRNA、TGFβ-Smad3信号通路阻滞剂等处理细胞,经实时定量PCR、Western blot方法分别检测细胞中PAI-1及磷酸化Smad3蛋白的表达.结果显示,与对照组比较,GW501516可诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中PAI-1表达,且此效应呈浓度和时间依赖性(P<0.05);siRNA沉默PPARδ的表达后,可阻抑GW501516对HUVEC细胞PAI-1表达的促进作用;TGFβ-Smad3信号通路抑制剂SB-431542与SIS3均可降低HUVEC细胞pSmad3蛋白的表达,而细胞PAI-1表达也随之降低.结果提示,GW501516可促进HUVEC细胞PAI-1的表达,其机制可能与TGFβ-Smad3信号通路有关.

关键词： GW501516 纤溶酶原激活物抑制剂1 过氧化物酶体增殖物激活型受体δ 转化生长因子β Smad3

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