检索结果-内蒙古大学图书馆

生命的化学 2021年第4期41卷 642-647页

作者：吴瑶金银桥吴双梅田国平唐朝克南华大学附属第二医院衡阳421001 南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技合作创新基地衡阳医学院仪器设备技术实验室湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001

高甘油三酯血症与肥胖和2型糖尿病紧密相关。肥胖和2型糖尿病常伴随胰岛素抵抗,说明胰岛素抵抗可能是影响高甘油三酯血症的重要因素。胰岛素能够抑制叉头盒O1(Forkhead box protein O1,FOXO1)表达;而胰岛素抵抗状态下,FOXO1活性增加,且... 详细信息

高甘油三酯血症与肥胖和2型糖尿病紧密相关。肥胖和2型糖尿病常伴随胰岛素抵抗,说明胰岛素抵抗可能是影响高甘油三酯血症的重要因素。胰岛素能够抑制叉头盒O1(Forkhead box protein O1,FOXO1)表达;而胰岛素抵抗状态下,FOXO1活性增加,且引起高甘油三酯血症。因此,本文将综述FOXO1在糖代谢和脂代谢及高甘油三酯血症中的作用,为治疗肥胖症和2型糖尿病患者的高甘油三酯血症提供新思路。

关键词：叉头盒O1 胰岛素抵抗高甘油三酯血症

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未折叠蛋白应答缺失导致的胰岛β细胞早期衰老可预防1型糖尿病（英文）

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Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology) 2024年第9期 796-800页

作者：成海鹏赵真旺刘丹王宇菲张敏中南大学湘雅二医院病理科湖北文理学院医学部基础医学院桂林医学院广西糖尿病系统医学科学重点实验室广东省人民医院珠海医院(珠海市金湾中心医院)医务部南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地生物信息与医学大数据教研室

1型糖尿病（T1D）是T细胞介导的自身免疫性疾病，可导致胰腺β细胞的破坏和胰岛素分泌的不足。内质网（ER）是负责蛋白质合成、加工和分泌的重要细胞器。蛋白质合成的大量需求与蛋白质折叠能力之间的不平衡会导致ER应激，并过度激活未... 详细信息

1型糖尿病（T1D）是T细胞介导的自身免疫性疾病，可导致胰腺β细胞的破坏和胰岛素分泌的不足。内质网（ER）是负责蛋白质合成、加工和分泌的重要细胞器。蛋白质合成的大量需求与蛋白质折叠能力之间的不平衡会导致ER应激，并过度激活未折叠蛋白应答（UPR）的三条经典通路：肌醇需求酶1α(IRE1α)、激活转录因子6(ATF6)和蛋白激酶RNA样内质网激酶（PERK）。为了探究UPR在T1D中的作用，有研究表明在非肥胖型糖尿病（NOD）小鼠的β细胞中特异性敲除ATF6和IRE1α会引起β细胞早期衰老，进一步改变β细胞的衰老相关分泌表型，继而募集M2型巨噬细胞至胰岛。最终，M2型巨噬细胞将促进免疫监视并清除终末衰老的β细胞，从而保护β细胞功能并降低T1D发病率。

关键词：未折叠蛋白应答(UPR) 衰老 1型糖尿病(T1D)

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蛋白质硝基化与临床疾病

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生物化工 2021年第5期7卷 138-141页

作者：何旺青谭梓雅陈钰周敏常乐姜淼姜志胜南华大学衡阳医学院湖南衡阳421001 南华大学心血管疾病研究所南华大学动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学动脉硬化性疾病湖南省国际科技合作创新基地基础医学博士后流动站湖南衡阳421001 南华大学生物信息与医学大数据教研室湖南衡阳421001

多种疾病的发生发展伴随着活性氧(ROS)或活性氮(RNS)的异常升高,如恶性肿瘤、缺血再灌注损伤以及各种炎症性疾病与神经退行性疾病等。在这些病理过程中,体内产生高浓度的超氧阴离子(O_(2)^(-))与NO可以发生反应,生成氧化能力更强的过氧... 详细信息

多种疾病的发生发展伴随着活性氧(ROS)或活性氮(RNS)的异常升高,如恶性肿瘤、缺血再灌注损伤以及各种炎症性疾病与神经退行性疾病等。在这些病理过程中,体内产生高浓度的超氧阴离子(O_(2)^(-))与NO可以发生反应,生成氧化能力更强的过氧亚硝酸盐(ONOO-),从而使蛋白质上的酪氨酸残基发生硝基化修饰,生成3-硝基酪氨酸(3-NT)。硝基化修饰蛋白质的结构与功能可能发生变化,进而导致线粒体、DNA损伤以及细胞凋亡或坏死,与疾病的进展密切相关。本文对蛋白质硝基化修饰与部分临床疾病的关系进行简要综述,为进一步研究3-NT的临床应用提供基础。

关键词：蛋白质硝基化临床疾病活性氧活性氮

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微小RNAs调控ABCA1和ABCG1的研究进展

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生命的化学 2021年第10期41卷 2215-2221页

作者：唐小二唐尚书唐朝克邵阳学院基础医学院病理与病理生理学教研室邵阳422000 南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技合作创新基地衡阳医学院仪器设备技术实验室湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)和三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ATP binding cassette transporter G1,ABCG1)促进细胞内胆固醇流出。微小RNAs(microRNAs,miRNAs)包括miR-33、miR-144和miR-758等抑制ABCA1和ABCG1的表达,降低细胞内胆固醇流出,增加细胞内脂质蓄积,促进泡沫细胞的形成和动脉粥样硬化的发生发展。本文主要综述miRNAs对ABCA1和ABCG1表达的调控作用,以及对动脉粥样硬化性心血管疾病发生发展的影响。

关键词：微小RNAs 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 三磷酸腺苷结合盒转运体G1 动脉粥样硬化

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miRNA调控线粒体功能的研究进展

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生命的化学 2020年第2期40卷 250-255页

作者：谭佳肖晨陈金娜危当恒南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地衡阳医学院南华大学衡阳421001 南华大学附属第一医院儿科南华大学衡阳421001

MiRNA为小分子非编码RNA,通过与靶基因的相互作用调节靶基因的表达,参与调控细胞的多个生物学过程。本文综述了miRNA与线粒体生物合成、线粒体动力学、线粒体能量代谢、线粒体钙稳态、线粒体自噬间的关系及其调节机制,阐述了microRNA调... 详细信息

MiRNA为小分子非编码RNA,通过与靶基因的相互作用调节靶基因的表达,参与调控细胞的多个生物学过程。本文综述了miRNA与线粒体生物合成、线粒体动力学、线粒体能量代谢、线粒体钙稳态、线粒体自噬间的关系及其调节机制,阐述了microRNA调节线粒体功能的研究进展。

关键词： miRNA 线粒体能量代谢线粒体自噬

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二甲双胍对人肝细胞Huh7脂质蓄积的影响及作用机制

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中国动脉硬化杂志 2020年第5期28卷 429-434页

作者：郑洁唐志晗南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地衡阳医学院湖南省衡阳市421001

目的研究二甲双胍对肝细胞脂质蓄积的影响及作用机制。方法体外培养人源Huh7肝细胞,细胞随机分为空白对照组及5 mmol/L二甲双胍、10 mmol/L二甲双胍、15 mmol/L二甲双胍处理组,确定最佳浓度后,使用LDL荷脂,然后分为空白对照组、LDL处理... 详细信息

目的研究二甲双胍对肝细胞脂质蓄积的影响及作用机制。方法体外培养人源Huh7肝细胞,细胞随机分为空白对照组及5 mmol/L二甲双胍、10 mmol/L二甲双胍、15 mmol/L二甲双胍处理组,确定最佳浓度后,使用LDL荷脂,然后分为空白对照组、LDL处理组和LDL+15 mmol/L二甲双胍处理组。实验终点,采用细胞增殖及毒性检测试剂盒检测细胞存活率,油红O染色和BODIPY脂质探针检测细胞内脂质含量,Dil-LDL检测细胞脂质摄取能力,Western blot分析固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2)、SREBP-1c、低密度脂蛋白受体(LDLR)和前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)蛋白的表达情况。结果二甲双胍可抑制LDL诱导的肝细胞脂质蓄积,降低SREBP-2、SREBP-1c、LDLR和PCSK9的蛋白表达。结论二甲双胍可能通过减少转录因子SREBP-2和SREBP-1c,下调LDLR表达,从而抑制细胞脂质蓄积。

关键词：二甲双胍低密度脂蛋白受体 Huh7细胞脂质蓄积

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线粒体功能的检测方法

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生命的化学 2020年第2期40卷 222-229页

作者：肖晨陈思君危当恒王春燕南华大学心血管疾病研究所湖南省动脉粥样硬化重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地衡阳医学院衡阳421001

线粒体为细胞内的能量工厂,对细胞的增殖、分化、存活以及稳态的维持起着重要的调节作用。线粒体功能障碍与机体生长、发育异常、认知发生障碍以及多种器官病变密切相关。线粒体形态、结构和功能的检测对于了解线粒体的稳态以及功能状... 详细信息

线粒体为细胞内的能量工厂,对细胞的增殖、分化、存活以及稳态的维持起着重要的调节作用。线粒体功能障碍与机体生长、发育异常、认知发生障碍以及多种器官病变密切相关。线粒体形态、结构和功能的检测对于了解线粒体的稳态以及功能状态有着重要意义,线粒体的功能状态与线粒体膜电位、线粒体膜通道、线粒体Ca2+浓度、ATP生成、呼吸链复合体活性、活性氧生成以及DNA突变密切相关。本文就线粒体形态、结构和功能的检测方法及其研究进展进行了综述。

关键词：线粒体形态功能检测方法

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ApoAⅠ和AIBP通过ABCA1抑制P2X7R介导的巨噬细胞焦亡

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中国动脉硬化杂志 2025年第5期 402-411页

作者：陈梦娇赵真旺王斯琦吴剑锋刘丹邹瑾张敏南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地生物信息与医学大数据教研室湖北文理学院医学部基础医学院曲靖医学高等专科学校基础医学院生理学教研室南华大学附属第二医院心血管内科广东省人民医院珠海医院(珠海市金湾中心医院)医务部南华大学附属第一医院心血管内科

[目的]探讨载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)和载脂蛋白AⅠ结合蛋白(AIBP)对THP-1源性巨噬细胞焦亡的影响。[方法]乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒评估细胞膜完整性，Hoechst33342/PI染色观察细胞膜通透性，ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18... 详细信息

[目的]探讨载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)和载脂蛋白AⅠ结合蛋白(AIBP)对THP-1源性巨噬细胞焦亡的影响。[方法]乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒评估细胞膜完整性，Hoechst33342/PI染色观察细胞膜通透性，ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)等炎症因子水平，Western blot检测细胞焦亡相关蛋白核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)、焦孔素D(GSDMD)、cleaved Caspase-1、IL-1β及IL-18的表达。[结果]氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)呈剂量依赖性上调NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达，促进IL-1β、IL-18和LDH释放(均P<0.01),表明ox-LDL以剂量依赖的方式诱导THP-1源性巨噬细胞发生焦亡。ApoAⅠ和AIBP共同处理巨噬细胞能显著下调NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达，减少IL-1β、IL-18和LDH释放，抑制ox-LDL诱导的细胞焦亡(P<0.05或P<0.01)。转染ATP结合盒转运体A1(ABCA1)siRNA后，ApoAⅠ和AIBP共同处理对细胞焦亡相关蛋白表达和炎症因子分泌无显著影响(P>0.05)。ApoAⅠ和AIBP共同处理巨噬细胞能显著降低细胞膜上嘌呤能2X7受体(P2X7R)的表达，抑制P2X7R介导的蛋白激酶R(PKR)磷酸化及NLRP3炎性小体组装(P<0.05或P<0.01)。转染P2X7R siRNA后，ApoAⅠ和AIBP共同处理对细胞焦亡相关蛋白的表达和炎症因子分泌无显著影响(P>0.05)。[结论] ApoAⅠ和AIBP通过ABCA1降低细胞膜上P2X7R的表达，抑制P2X7R/PKR/NLRP3介导的巨噬细胞焦亡。

关键词：载脂蛋白AⅠ 载脂蛋白AⅠ结合蛋白 ATP结合盒转运体A1 嘌呤能2X7受体细胞焦亡

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脂蛋白脂酶与慢性淋巴细胞白血病

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生命的化学 2020年第6期40卷 827-832页

作者：温凤姣何林昊高嘉慧王宗保唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技合作创新基地南华大学衡阳医学院细胞与遗传所南华大学实验动物学部湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001 南华大学药学院湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001

脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase, LPL)能水解甘油三酯,为肿瘤的发生发展提供能量。慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukaemia, CLL)是因B淋巴细胞过度增殖所致的恶性肿瘤,以淋巴细胞在外周血、骨髓、脾脏和淋巴结聚集为特征。... 详细信息

脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase, LPL)能水解甘油三酯,为肿瘤的发生发展提供能量。慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukaemia, CLL)是因B淋巴细胞过度增殖所致的恶性肿瘤,以淋巴细胞在外周血、骨髓、脾脏和淋巴结聚集为特征。研究表明,B淋巴细胞中LPL的水平与CLL患者的预后相关。本文重点阐述了LPL对CLL发生发展的影响及其临床价值,以期揭示新的CLL防治靶点和诊断标记物。

关键词：脂蛋白脂酶慢性淋巴细胞白血病 B淋巴细胞

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apoA-Ⅰ的α螺旋在胆固醇流出中的作用

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生物化学与生物物理进展 2018年第6期45卷 629-636页

作者：高嘉慧莫中成唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉粥样硬化学湖南省重点实验室医学研究实验中心衡阳421001 南华大学医学院应用解剖与生殖医学研究所组织学与胚胎学教研室衡阳421001

血浆载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)的水平与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)性心血管疾病的风险呈负相关.ApoA-Ⅰ经载脂形成高密度脂蛋白(HDL),HDL通过促进胆固醇逆向转运(RCT),使细胞内的多余胆固醇流出.α螺旋是apoA-Ⅰ载脂的主要结构,在ap... 详细信息

血浆载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)的水平与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)性心血管疾病的风险呈负相关.ApoA-Ⅰ经载脂形成高密度脂蛋白(HDL),HDL通过促进胆固醇逆向转运(RCT),使细胞内的多余胆固醇流出.α螺旋是apoA-Ⅰ载脂的主要结构,在apoA-Ⅰ参与的胆固醇流出中具有重要作用.模拟α螺旋建立的apoA-Ⅰ模拟肽能通过不同方式发挥抗AS的作用.本文就α螺旋在胆固醇流出中的作用作一综述,以便进一步探索apoA-Ⅰ的结构对胆固醇流出的影响,为以apoA-Ⅰ为靶点防治AS提供理论基础.

关键词：载脂蛋白A-Ⅰ 高密度脂蛋白胆固醇的逆向转运动脉粥样硬化

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