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生物化学与生物物理进展 2022年第2期49卷 292-302页

作者：张强许璨唐朝克南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技合作创新基地衡阳医学院仪器设备技术实验室湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001 南华大学附属第一医院心血管内科衡阳421001

细胞内胆固醇水平动态平衡是细胞发挥生理功能的重要保障。破坏细胞内胆固醇水平动态平衡不仅增加心血管系统疾病患病风险,而且与许多代谢性疾病相关。细胞内胆固醇水平主要受胆固醇生物合成、摄取、流出和酯化的调节。3-羟基-3-甲基-... 详细信息

细胞内胆固醇水平动态平衡是细胞发挥生理功能的重要保障。破坏细胞内胆固醇水平动态平衡不仅增加心血管系统疾病患病风险,而且与许多代谢性疾病相关。细胞内胆固醇水平主要受胆固醇生物合成、摄取、流出和酯化的调节。3-羟基-3-甲基-戊二酰基辅酶A还原酶、角鲨烯单加氧酶和固醇调节元件结合蛋白2是胆固醇合成关键因子。尼曼-匹克C1型类似蛋白1、低密度脂蛋白受体和B族清道夫受体1是细胞摄取胆固醇的重要受体。三磷酸腺苷结合盒转运体A1、G1、G5/8和载脂蛋白A-I结合蛋白介导细胞内胆固醇流出。酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶(ACAT)能酯化细胞内游离胆固醇。本文主要综述以上对细胞内胆固醇水平平衡有重要调节作用的关键因子研究新进展,以期为细胞内胆固醇水平调节提供新的靶点和研究方向。

关键词：胆固醇稳态胆固醇生物合成胆固醇摄取胆固醇流出胆固醇酯化

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三磷酸腺苷结合盒转运体A1在脑疾病发生发展中的作用

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生物化学与生物物理进展 2014年第4期41卷 317-323页

作者：欧阳新平张敏何平平唐艳艳李元唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001 南华大学医学院生理学教研室认知与神经系统疾病研究所衡阳421001 南华大学护理学院衡阳421001

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)在脑组织中广泛表达,它将脑细胞内胆固醇转运给载脂蛋白E(apolipoprotein E,apoE)及载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,apoA-Ⅰ)形成高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL),从而调控脑内胆固醇平衡.研究表明,ABCA1与胆固醇代谢相关脑疾病存在密切联系,包括阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)及脑梗死.虽然近来在ABCA1与相关脑疾病的研究取得了一些进展,但仍存在许多问题尚未阐明.本文对ABCA1在各种相关脑疾病发生发展中的作用做一综述,期望为相关脑疾病的治疗寻找新的靶点和方法.

关键词：三磷酸腺苷结合盒转运体A1 阿尔茨海默病创伤性脑损伤脑梗死

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长链脂酰辅酶A合成酶3在动脉粥样硬化中的作用研究进展

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生理学报 2023年第4期75卷 587-594页

作者：杨丽袁中华南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地衡阳421001

脂滴(lipid droplets, LDs)是储存中性脂质的细胞器,与脂质蓄积息息相关。长链脂酰辅酶A合成酶3 (long chain acyl-coenzyme A synthetase 3, ACSL3)是一种LDs相关蛋白,在细胞中主要分布于细胞膜、内质网和细胞内LDs,且分布依赖于细胞... 详细信息

脂滴(lipid droplets, LDs)是储存中性脂质的细胞器,与脂质蓄积息息相关。长链脂酰辅酶A合成酶3 (long chain acyl-coenzyme A synthetase 3, ACSL3)是一种LDs相关蛋白,在细胞中主要分布于细胞膜、内质网和细胞内LDs,且分布依赖于细胞类型和脂肪酸供应。ACSL3是脂肪酸代谢的关键调节因子,与细胞内脂质积累密切相关,在LDs的合成与脂质代谢、细胞炎症、铁死亡等多种病理生理过程中发挥着重要作用。本文主要综述ACSL3在脂质合成、铁死亡和炎症反应等过程中发挥的作用,着重阐述ACSL3在动脉粥样硬化脂质蓄积中的作用机制,为发现动脉粥样硬化疾病中新的潜在治疗靶点提供新的思路。

关键词：长链脂酰辅酶A合成酶3 动脉粥样硬化脂质蓄积脂滴

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Scap-Insig-2-25HC复合物与细胞内胆固醇水平的调控

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生物化学与生物物理进展 2021年第3期48卷 344-346页

作者：唐尚书张敏唐朝克南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技合作创新基地衡阳医学院仪器设备技术实验室湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001

固醇调节原件结合蛋白(sterol regulatory element-binding protein,SREBP)是调节细胞内固醇类物质水平的重要细胞核转录因子,通过负反馈机制维持细胞内固醇稳态.SREBP裂解激活蛋白(SREBP-cleavage activating protein,Scap)和胰岛素诱导基因2(insulin-induced gene-2,Insig-2)、25-羟基胆固醇(25-hydroxycholesterol,25HC)对SREBP激活、成熟及核转位具有重要调节作用.最近研究揭示了Scap-Insig-2-25HC复合物的分子结构,这对细胞内胆固醇代谢研究具有重要的意义.

关键词：固醇调节原件结合蛋白 SREBP裂解激活蛋白胰岛素诱导基因2

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鞘氨醇激酶-磷酸鞘氨醇轴在血管生成相关性疾病中的作用

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中国生物化学与分子生物学报 2021年第5期37卷 580-587页

作者：李仪李茜易光辉南华大学心血管疾病研究所湖南省动脉粥样硬化学重点实验室南华大学动脉硬化病人类国际科技合作基地衡阳医学院湖南衡阳421001

血管生成是指在原有血管的基础上形成新血管的过程。病理性血管生成是癌症、心血管类疾病和视网膜病变等一系列疾病的标志。1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate, S1P)是一种信号脂质,由鞘氨醇激酶(sphingosine kinases, SPHK)合成,通... 详细信息

血管生成是指在原有血管的基础上形成新血管的过程。病理性血管生成是癌症、心血管类疾病和视网膜病变等一系列疾病的标志。1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate, S1P)是一种信号脂质,由鞘氨醇激酶(sphingosine kinases, SPHK)合成,通过5种G蛋白偶联受体(sphingosine-1-phosphate receptors, S1PR1-5)发挥其不同的生物学和病理生理作用,并通过激活受体启动各种信号级联反应,影响细胞命运、血管张力、内皮功能和完整性以及淋巴细胞的运输等。其产生和信号的失衡与内皮功能障碍和异常血管生成等病理过程密切相关。越来越多的证据表明,SPHK-S1P轴在血管生成中发挥重要作用,尤其在癌症的发生发展与肿瘤微环境、动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管类疾病,以及糖尿病和视网膜病变中具有重要意义。研究其相关作用与功能,可为治疗血管生成相关疾病提供新见解和药物治疗靶点。本文就SPHK-S1P轴通过SPHK以及S1PR1-5影响内皮细胞和平滑肌增殖、内皮细胞迁移以及由内皮细胞、周细胞和平滑肌细胞等形成管腔的分子机制进行阐述,同时进一步阐述SPHK-S1P轴如何通过鞘氨醇激酶以及S1PR1-5影响肿瘤、心血管类疾病、糖尿病以及视网膜病变中血管生成,旨在通过理解SPHK-S1P轴在血管生成中的分子机制为相关疾病提供新的治疗思路。

关键词：磷酸鞘氨醇激酶 1-磷酸鞘氨醇 1-磷酸鞘氨醇受体血管生成

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MiR-216b通过靶向ABCG1促进破骨细胞形成并减少胆固醇流出

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生物化学与生物物理进展 2022年第2期49卷 401-412页

作者：杨五洲黎恒于小华张洁黄新云赵真旺曹奇唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省分子靶标新药研究协同创新中心南华大学附属第二医院衡阳421001 海南医学院第二附属医院临床医学研究所海口460106

目的研究miR-216b在破骨细胞分化中的功能和靶基因,探讨其对破骨细胞胆固醇外流的影响。方法建立RANKL刺激诱导RAW 264.7破骨细胞前体细胞分化的细胞模型。进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色测定以评估破骨细胞分化。通过生物信息学分... 详细信息

目的研究miR-216b在破骨细胞分化中的功能和靶基因,探讨其对破骨细胞胆固醇外流的影响。方法建立RANKL刺激诱导RAW 264.7破骨细胞前体细胞分化的细胞模型。进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色测定以评估破骨细胞分化。通过生物信息学分析和双荧光素酶报告基因预测和分析miR-216b与其靶基因ABCG13’非翻译区(3’UTR)的结合以及自由能。转染miR-216b模拟物或抑制剂以验证miR-216b在破骨细胞分化中的作用。液体闪烁计数用于测量来自RAW264.7巨噬细胞衍生的破骨细胞[;H]标记的胆固醇流出。通过高效液相色谱(HPLC)检测RAW 264.7巨噬细胞中的脂质积累。实时定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹分析用于评估破骨细胞中ABCG1的转录和转录后水平。结果当细胞用miR-216b模拟物转染时,破骨细胞的数量、破骨细胞的平均直径和融合指数显著增加,如抗酒石酸酸性磷酸酶阳性染色和显微镜测定所揭示。MiR-216b抑制剂显示出完全相反的结果,这为我们的发现提供了额外的证据。生物信息学分析和双荧光素酶报告基因检测表明,miR-216b靶向ABCG1的3’UTR。进一步研究表明,miR-216b抑制破骨细胞中ABCG1的mRNA和蛋白质水平。此外,我们还发现ABCG1 siRNA对ABCG1的沉默增加了破骨细胞的数量、破骨细胞的平均直径和融合指数。MiR-216b通过抑制ABCG1表达减少破骨细胞的胆固醇流出。结论总的来说,这些研究表明miR-216b下调ABCG1表达并抑制破骨细胞胆固醇流出,从而扰乱胆固醇稳态并促进破骨细胞生成。

关键词： miR-216b 破骨细胞 ABCG1 胆固醇流出破骨细胞生成

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mitoNEET过表达抑制铁死亡引起的棕色脂肪细胞线粒体代谢功能障碍

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中国病理生理杂志 2024年第5期40卷 852-861页

作者：郑红玉田震王燕霞周坤任重周支香熊文昊郑核姜志胜南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技创新合作基地湖南衡阳421001 邵阳中心医院(南华大学附属邵阳医院)肝胆外科湖南邵阳422000

目的:探究mitoNEET能否抑制铁死亡引起的棕色脂肪细胞线粒体代谢功能紊乱。方法:采用原代C57BL/6J小鼠棕色脂肪细胞构建体外模型,Western blot检测相关蛋白,试剂盒检测细胞中铁离子和ATP含量,荧光显微镜及流式细胞术检测线粒体膜电位和... 详细信息

目的:探究mitoNEET能否抑制铁死亡引起的棕色脂肪细胞线粒体代谢功能紊乱。方法:采用原代C57BL/6J小鼠棕色脂肪细胞构建体外模型,Western blot检测相关蛋白,试剂盒检测细胞中铁离子和ATP含量,荧光显微镜及流式细胞术检测线粒体膜电位和活性氧(ROS)水平。结果:与对照组相比,铁死亡诱导剂erastin处理组棕色脂肪细胞中铁死亡相关蛋白ACSL4表达增加了1.13倍,SLC7A11和GPX4表达分别减少了27.33%和25.33%(P<0.05);mitoNEET蛋白含量下降了42.14%(P<0.05)。试剂盒检测结果显示,erastin组细胞铁离子含量较对照组升高了1.80倍,但ATP含量下降了14.95%(P<0.05)。荧光显微镜及流式细胞术结果显示,erastin组细胞的线粒体膜电位分别下降了52.18%和61.31%(P<0.05),线粒体ROS含量增加了80.97%(P<0.05),线粒体能量代谢相关蛋白Nrf1、PGC-1α、MFN2和UCP1表达水平分别下降了20.98%、15.17%、15.03%和34.22%(P<0.05)。荧光显微镜及流式细胞术结果显示,与对照组相比,LV-mitoNEET组过表达mitoNEET促使erastin诱导的棕色脂肪细胞的线粒体膜电位分别增加17.61%和96.05%,线粒体ROS的生成减少了24.48%(P<0.05)。Western blot结果表明,mitoNEET慢病毒转染组棕色脂肪细胞中mitoNEET的含量增加了11.19倍(P<0.05),提示病毒转染成功;在erastin处理下,与对照组相比,LV-mitoNEET组棕色脂肪细胞中铁死亡相关蛋白ACSL4表达下降了37.95%,SLC7A11和GPX4表达分别增加了77.82%和66.30%(P<0.05);线粒体代谢相关蛋白MFN2、PGC-1α、Nrf1和UCP1的表达分别上调了79.06%、72.89%、40.14%和31.68%(P<0.05)。试剂盒检测结果显示,与对照组相比,LV-mitoNEET组细胞铁离子含量降低了43.50%,ATP含量增加了33.50%(P<0.05)。结论:mitoNEET过表达抑制铁死亡引起的棕色脂肪细胞线粒体代谢紊乱。

关键词： mitoNEET蛋白棕色脂肪细胞线粒体铁死亡

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锌指蛋白去磷酸化在载脂蛋白AⅠ抑制脂多糖诱导的泡沫细胞炎症因子表达中的作用

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中国动脉硬化杂志 2014年第3期22卷 233-236页

作者：李金凤涂玉林尹凯南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学医学院诊断学教研室湖南省衡阳市421001

目的观察载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)对脂多糖诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,探讨锌指蛋白(TTP)翻译后修饰在ApoAⅠ抑制泡沫细胞炎症因子表达中的作用。方法 THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞以ApoAⅠ和/或脂多糖处理,采用ELISA检测... 详细信息

目的观察载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)对脂多糖诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,探讨锌指蛋白(TTP)翻译后修饰在ApoAⅠ抑制泡沫细胞炎症因子表达中的作用。方法 THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞以ApoAⅠ和/或脂多糖处理,采用ELISA检测细胞裂解液中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)蛋白表达;采用实时定量PCR检测IL-1βmRNA表达和降解率;采用Western blot检测TTP和磷酸化TTP(p-TTP)的表达。结果 ApoAⅠ明显抑制脂多糖诱导泡沫细胞炎症因子的表达,并影响TTP表达和TTP去磷酸化。结论 ApoAⅠ抑制泡沫细胞炎症因子表达机制涉及TTP的去磷酸化,与TTP促进含有腺苷酸环尿苷酸丰富的元件(ARE)的mRNA降解有关。

关键词：锌指蛋白载脂蛋白A Ⅰ 巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子

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ox-LDL通过PCSK9/LRP1信号途径促神经细胞凋亡的双向调节

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生物化学与生物物理进展 2023年

作者：何乃琪赵雪珊徐倩张华玉任重唐志晗向琼刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学衡阳医学院榆林学院生命科学学院

目的阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病，其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素，可导致脑组织内氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)水平增高。前蛋白转化酶枯... 详细信息

目的阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病，其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素，可导致脑组织内氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)水平增高。前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proproteinconvertasesubtilisin kexintype9，PCSK9)是一个与血脂代谢密切相关的蛋白酶，但有研究显示其与AD发生可能相关。本研究旨在探索PCSK9在介导ox-LDL促神经细胞凋亡中的作用及其机制，进而进一步阐述高脂血症导致AD等神经退行性疾病的发生机制。方法首先用不同浓度ox-LDL(0、25、50、75、100mg/L)处理PC12细胞24h，油红O染色检测PC12细胞脂质蓄积，Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞凋亡，ELISA检测PC12分泌的β淀粉样肽(amyloidβ-peptide，Aβ)含量，蛋白质免疫印迹(Westernblot)法检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达。然后用75mg/Lox-LDL处理PC12细胞不同时间(0、6、12、24、48 h)，Westernblot实验检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达情况。最后筛选转染效率最佳的PCSK9siRNA转染入PC12细胞48h后，用75mg/Lox-LDL处理PC12细胞24h，Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞的凋亡率，Westernblot实验检测PCSK9、LRP1、PI3K、AKT、P-PI3K、P-AKT、NF-κB、Bcl-2、Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达，ELISA检测PC12细胞分泌的Aβ含量。结果 ox-LDL可以增加PC12细胞脂质蓄积，促进PC12细胞凋亡和Aβ分泌，同时增加PC12细胞中SREBP2和PCSK9的表达，减少LRP1的表达。敲低PCSK9的表达可以通过PI3K/AKT通路和NF-κB-Bcl-2/Bax-Caspase(9，3)通路减弱ox-LDL诱导的PC12细胞凋亡，同时增加PC12细胞中Aβ的分泌。结论ox-LDL通过诱导PC12细胞中PCSK9表达增加，降低LRP1的表达，进而影响下游的不同信号途径，从而在ox-LDL诱导PC12细胞凋亡中发挥双向调节作用。

关键词：氧化性低密度脂蛋白前蛋白转化酶枯草溶菌素9 低密度脂蛋白受体相关蛋白1 神经细胞细胞凋亡

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铁死亡在心力衰竭中的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2022年第9期30卷 821-828页

作者：廖韦夏梦蝶向琼崔雨婷甘霓周雅婷彭娟南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

铁死亡是一种新型程序性细胞死亡方式,其特征是细胞内铁超载诱导脂质过氧化物产生并在细胞内大量积累导致细胞死亡。心力衰竭是严重的心功能障碍,心肌细胞的减少是导致其发生发展的主要原因。最近研究表明,在心力衰竭中发生了铁死亡,并... 详细信息

铁死亡是一种新型程序性细胞死亡方式,其特征是细胞内铁超载诱导脂质过氧化物产生并在细胞内大量积累导致细胞死亡。心力衰竭是严重的心功能障碍,心肌细胞的减少是导致其发生发展的主要原因。最近研究表明,在心力衰竭中发生了铁死亡,并证实铁死亡在其发病过程中发挥了至关重要的作用。本文拟就铁死亡的机制及其对心力衰竭的影响进行综述。

关键词：铁死亡心力衰竭心脏重塑氧化应激线粒体功能障碍铁超载

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