检索结果-内蒙古大学图书馆

心肌细胞缺氧复氧损伤时Mipu1启动子活性、Mipu1 mRNA表达变化及意义

山东医药 2012年第23期52卷 5-7页

作者：屈顺林郭芳范文静张弛詹向阳姜志胜南华大学基础医学博士后流动站湖南衡阳421001 南华大学医学院病理生理学教研室心血管病研究所"动脉硬化学"湖南省重点实验室南华大学附属第二医院

目的探讨心肌细胞缺氧复氧损伤时心肌缺血预适应表达上调蛋白1(Mipu1)启动子活性的变化及其作用。方法按本课题组的常规方法复制心肌细胞缺氧复氧模型,先予缺氧(95%N2-5%CO2,无血清低糖DMEM)处理6 h,再分别复氧(95%空气-5%CO2,10%FBS-高... 详细信息

目的探讨心肌细胞缺氧复氧损伤时心肌缺血预适应表达上调蛋白1(Mipu1)启动子活性的变化及其作用。方法按本课题组的常规方法复制心肌细胞缺氧复氧模型,先予缺氧(95%N2-5%CO2,无血清低糖DMEM)处理6 h,再分别复氧(95%空气-5%CO2,10%FBS-高糖DMEM)6、12、24 h。采用MTT法检测心肌细胞活性,比色法测定心肌细胞LDH活性,双荧光素酶报告基因技术检测启动子PGL3-Mipu1活性,实时定量PCR法检测Mipu1mRNA表达。结果缺氧6 h复氧(6、12、24 h)后心肌细胞活性减低,LDH释放增加,启动子PGL3-Mipu1活性增加,Mipu1 mRNA表达上调,且在缺氧6 h复氧12 h时变化最明显。结论 Mipu1可能参与了心肌细胞的缺氧复氧损伤,其可能通过调控凋亡相关基因发挥作用。

关键词：缺氧复氧心肌细胞心肌缺血预适应表达上调蛋白1 启动子

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Adipophilin促进RAW264.7细胞内ACAT1高表达

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中国动脉硬化杂志 2009年第7期17卷 595-595页

作者：袁中华黄谙非姜志胜易光辉唐朝克王佐杨向东任重万载阳南华大学医学院心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

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互动式教学法在病理生理学教学中的应用

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湘南学院学报（医学版） 2016年第1期18卷 68-69页

作者：谭玉林陈梦婷邓华菲周琴李坚谢明湘南学院病理生理学教研室湘南学院病理研究所湖南郴州423000 南华大学心血管病研究所湖南衡阳421000 南华大学动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421000 南华大学医学研究中心湖南衡阳421000 湘南学院护理学系

为探讨互动式教学法在病理生理学教学中的效果,本课题组对我院护理学本科采用案例分析、绘图讲解和以问题为基础的互动式教学法教学。结果显示互动式教学法提高了学生的学习兴趣、综合分析问题及运用所学知识解决实际问题的能力,培养了... 详细信息

为探讨互动式教学法在病理生理学教学中的效果,本课题组对我院护理学本科采用案例分析、绘图讲解和以问题为基础的互动式教学法教学。结果显示互动式教学法提高了学生的学习兴趣、综合分析问题及运用所学知识解决实际问题的能力,培养了学生的创新精神。

关键词：互动式教学法病理生理学教学质量创新精神

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家族性高胆固醇血症患者低密度脂蛋白受体基因复合杂合突变分析

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现代生物医学进展 2009年第19期9卷 3605-3608页

作者：蔺洁王绿娅潘晓冬肖文虎王旭杜兰平姜志胜南华大学医学院心血管病研究所湖南省动脉粥样硬化学重点实验室湖南衡阳421001 首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所北京100029

目的:对1例临床确诊为纯合型家族性高胆固醇血症(FH)先证者及其核心家系成员进行基因检测分析,探讨患儿发病的分子病理基础。方法:收集先证者及父母血标本及临床资料,酚氯仿法提取基因组DNA,DNA直接测序方法检测低密度脂蛋白受体(LDL-R... 详细信息

目的:对1例临床确诊为纯合型家族性高胆固醇血症(FH)先证者及其核心家系成员进行基因检测分析,探讨患儿发病的分子病理基础。方法:收集先证者及父母血标本及临床资料,酚氯仿法提取基因组DNA,DNA直接测序方法检测低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因18个外显子和启动子及载脂蛋白B(ApoB100)R3500Q位点,核苷酸序列分析结果与Gen Bank比对寻找突变。结果:(1)先证者三尖瓣轻度关闭不全,先证者父母双侧颈总动脉内-中膜增厚,先证者母亲左侧颈内动脉起始处后壁多发混合回声斑块(2)该家系排除ApoB100基因R3500Q突变;(3)先证者LDL-R基因第13外显子发生A606T和D601Y复合杂合突变,前者第1879位G→A碱基置换,导致丙氨酸改变为苏氨酸,后者为1864位G>T碱基置换,导致天冬氨酸改变为酪氨酸,其父为携带A606T突变的杂合子,其母为携带D601Y突变的杂合子。结论:先证者LDL-R基因存在A606T和D601Y复合杂合突变,它们分别来源于父系及母系遗传。

关键词：家族性高胆固醇血症复合杂合基因突变低密度脂蛋白受体

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氧化低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞脂质蓄积、亲脂素与过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达及蛋白激酶Cα活性的影响

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郑州大学学报（医学版） 2008年第6期43卷 1172-1176页

作者：王中群袁中华黄谙非曾德星赵琪杨永宗王佐唐雅玲新乡医学院病理学教研室新乡453003 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 深圳市南山区西丽医院病理科深圳518000 龙岩市第二医院心内科龙岩364000 南阳市第一人民医院外科南阳473010

目的:以THP-1巨噬细胞为研究对象,观察氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对细胞内脂质蓄积、亲脂素(adi-pophilin)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达以及蛋白激酶Cα(PKCα)活性的影响。方法:用0、10、20、40、80 mg/L oxLDL与THP-1巨... 详细信息

目的:以THP-1巨噬细胞为研究对象,观察氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对细胞内脂质蓄积、亲脂素(adi-pophilin)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达以及蛋白激酶Cα(PKCα)活性的影响。方法:用0、10、20、40、80 mg/L oxLDL与THP-1巨噬细胞共孵育24 h,油红O染色和高效液相色谱检测细胞内脂质蓄积情况;半定量RT-PCR和Western blot检测adipophilin、PPARγ和PKCα表达的变化情况;PepTag(非放射性蛋白激酶检测法对荷脂细胞胞膜PKCα活性进行定量检测。结果:随着oxLDL浓度的增加,THP-1巨噬细胞内脂滴增加变大,胆固醇酯/总胆固醇比值升高,adipophilin、PPARγ和PKCα表达增强(与0 mg/L oxLDL处理组比较,P均<0.05),胞膜PKCα活性由(0.07±0.01)kU/L增至(0.14±0.02)kU/L(P<0.05)。结论:oxLDL可增强巨噬细胞PKCα活性,上调PKCα、PPARγ和adipophilin的表达,促进THP-1巨噬细胞中脂质的蓄积;oxLDL、PKCα、PPARγ和adipophilin之间可能存在着某种调控机制。

关键词：氧化低密度脂蛋白蛋白激酶Cα 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 亲脂素脂滴动脉粥样硬化 THP-1巨噬细胞

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