检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2013年第8期40卷 757-765页

作者：王仁张凯李爽童中艺李国华赵战芝林小龙赵岳刘峰涛王佐姜志胜南华大学医学院心血管病研究所湖南省动脉硬化学重点实验室衡阳421001 南华大学附属第二医院ICU病房衡阳421001 常德职业技术学院基础医学部常德415000

改善血流、促进血管新生是缺血性外周血管疾病的重要治疗措施.由于载脂蛋白A(ApoA)与纤溶酶原(plasminogen,Plg)具有75%～98%的结构同源性,因此,ApoA也可能通过类似Plg的方式抑制内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)增殖、... 详细信息

改善血流、促进血管新生是缺血性外周血管疾病的重要治疗措施.由于载脂蛋白A(ApoA)与纤溶酶原(plasminogen,Plg)具有75%～98%的结构同源性,因此,ApoA也可能通过类似Plg的方式抑制内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)增殖、黏附及迁移而影响血管发生的能力.本文研究ApoA对EPCs血管发生的影响及机制.为了编码人ApoA全长cDNA序列的pSG-5表达载体,转染COS-7细胞株后进行培养,收集培养液,免疫亲和层析法分离纯化ApoA蛋白;从转ApoA基因小鼠、野生型对照鼠及正常对照鼠骨髓分离培养EPCs,经ApoA处理后移植下肢缺血实验小鼠,于移植后第3、7、14天后观察ApoA对EPCs黏附、迁移及血管发生能力的影响.研究发现,ApoA能显著降低EPCs的黏附、迁移能力,Matrigel胶上,EPCs血管腔样结构严重破坏,体内实验揭示,EPCs归巢至ApoA转基因小鼠缺血组织血管周围的数量及毛细血管数量显著减少.结果表明,ApoA能损伤EPCs的黏附、迁移及归巢,最终损伤EPCs的血管发生能力.

关键词：内皮祖细胞载脂脂蛋白A 血管发生骨髓

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氧化高密度脂蛋白及其亚型对人脐静脉内皮细胞组织因子途径抑制物-1表达的影响

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中国老年学杂志 2012年第21期32卷 4660-4662页

作者：彭湘萍苑聪姜志胜任重赵战芝卜梓斌唐志晗刘录山黄宜娥聂德波肖文虎刘艳文吉首大学医学院湖南吉首416000 南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学船山学院

目的探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)及其亚型对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)表达的影响。方法以天然HDL及其亚型作为对照,HUVECs分别经不同浓度(0,10,20,40,80 mg/L)oxHDL、oxHDL2、oxHDL3孵育24 h,逆转录聚合... 详细信息

目的探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)及其亚型对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)表达的影响。方法以天然HDL及其亚型作为对照,HUVECs分别经不同浓度(0,10,20,40,80 mg/L)oxHDL、oxHDL2、oxHDL3孵育24 h,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹分别检测TFPI-1 mRNA及蛋白质表达。结果与对照组比较,oxHDL、oxHDL2、oxHDL3能抑制TFPI-1 mRNA和蛋白表达,其中在oxHDL和oxHDL3各系列浓度中以40 mg/L作用最明显,TFPI-1 mRNA和蛋白表达分别下降了28%、35%和49%、47%;在oxHDL2各系列浓度中以80 mg/L作用最明显,TFPI-1 mRNA和蛋白表达均下降了27%,差异均具有统计学意义(P<0.05);且以oxHDL3的作用最强。结论 oxHDL及其亚型能抑制HUVECs TFPI-1 mRNA和蛋白表达,oxHDL3的作用最强。

关键词：高密度脂蛋白氧化修饰组织因子途径抑制物 1 动脉粥样硬化

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NADPH氧化酶活性不影响主动脉平滑肌细胞负荷胆固醇

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生理学报 2008年第4期60卷 511-519页

作者：袁中华 Nageswara R．Madamanchi Aleksandr E．Vendrov NIU Xi-Lin NIU-Xiang Marschall S．Runge 南华大学医学院心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 美国北卡罗来纳大学医学院卡罗来纳心血管生物学中心教堂山27599

NADPH氧化酶产生的活性氧促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移,与动脉粥样硬化的发生密切相关。为了观察NADPH氧化酶的亚基p47phox对血管平滑肌细胞胆固醇代谢的影响,把p47phox基因敲除小鼠的主动脉血管平滑肌细胞与10mg/L水溶性胆固醇共孵... 详细信息

NADPH氧化酶产生的活性氧促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移,与动脉粥样硬化的发生密切相关。为了观察NADPH氧化酶的亚基p47phox对血管平滑肌细胞胆固醇代谢的影响,把p47phox基因敲除小鼠的主动脉血管平滑肌细胞与10mg/L水溶性胆固醇共孵育72h,然后用0.3mg/L凝血酶处理10min,采用免疫组织化学和油红O染色、实时定量逆转录PCR、免疫蛋白印迹、细胞内胆固醇测定等方法,观察细胞内胆固醇的改变,与平滑肌细胞、巨噬细胞、炎症反应细胞内胆固醇代谢相关蛋白的表达。结果显示,与未孵育的对照组相比,水溶性胆固醇孵育过的主动脉血管平滑肌细胞内胆固醇明显增加,差别有显著性意义;细胞内中性脂滴明显增加;α-肌动蛋白的表达下降,半乳糖凝集素3表达升高,单核细胞趋化蛋白1及血管细胞黏附分子1的表达不变;ATP结合盒转运体A1、酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1及脂肪分化相关蛋白的表达增加。但是,与野生型血管平滑肌细胞相比,敲除p47phox基因并不能使所测定的指标发生变化。结果提示,负荷胆固醇后,p47phox依赖的NADPH氧化酶并不能改变血管平滑肌细胞向泡沫细胞的转变。单纯敲除p47phox基因不能改变细胞内胆固醇代谢的状态。

关键词： NADPH氧化酶胆固醇基因敲除平滑肌细胞动脉粥样硬化

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载脂蛋白E基因敲除鼠不同部位动脉粥样硬化病变病理形态学分析

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临床与实验病理学杂志 2011年第7期27卷 742-745页

作者：唐雅玲黄韬冬毕华许增祥杨永宗南华大学心血管病研究所/动脉硬化学湖南省重点实验室解放军95871部队南华大学医学院病理学教研室

目的通过建立载脂蛋白E基因敲除鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)动物模型,分析其不同部位AS病变的病理形态学特征。方法用高脂高胆固醇饲料喂养载脂蛋白E基因敲除鼠,并行右颈总动脉套环术建立AS动物模型。连续石蜡切片,HE染色观察... 详细信息

目的通过建立载脂蛋白E基因敲除鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)动物模型,分析其不同部位AS病变的病理形态学特征。方法用高脂高胆固醇饲料喂养载脂蛋白E基因敲除鼠,并行右颈总动脉套环术建立AS动物模型。连续石蜡切片,HE染色观察套环侧和未套环侧颈总动脉及主动脉粥样硬化病变,进行病变分型。结果未套环侧颈总动脉未见病变,套环侧颈总动脉粥样硬化病变明显,属于Ⅰ、Ⅱ型病变的共10例,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型病变的共14例;主动脉无病变的共8例,属于Ⅰ、Ⅱ型病变的共10例,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型病变的共6例。结论载脂蛋白E基因敲除鼠套环形成的AS病变严重且发生、发展迅速,主动脉自发形成的AS病变发展缓慢。

关键词：动脉粥样硬化动物模型载脂蛋白E基因敲除鼠病理形态学分析

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航天飞行中宇宙辐射对宇航员骨骼系统的影响

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中南医学科学杂志 2017年第3期45卷 321-324页

作者：余康伦李国华姜志胜南华大学医学院心血管病研究所湖南省动脉硬化学重点实验室湖南衡阳42100

在航天飞行中,宇航员会受到来自太阳质子事件和银河宇宙射线的辐射影响,导致骨质总量降低,骨折风险增高。为了实现远距离、长时间的太空飞行任务,宇航员的骨骼系统健康显得至关重要。随着现代骨形态计量学的运用和陆地实验室中宇宙相关... 详细信息

在航天飞行中,宇航员会受到来自太阳质子事件和银河宇宙射线的辐射影响,导致骨质总量降低,骨折风险增高。为了实现远距离、长时间的太空飞行任务,宇航员的骨骼系统健康显得至关重要。随着现代骨形态计量学的运用和陆地实验室中宇宙相关辐射动物模型的建立,辐射引起骨骼系统骨质丢失的机制被逐步阐明,这些机制包括辐射性骨细胞损伤、辐射性炎症和辐射性血管损伤等。本文就宇宙辐射的特点以及辐射对骨骼系统影响的研究现状及其机制作一综述。

关键词：航天宇宙辐射骨骼

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小檗碱调节肝X受体α去乙酰化促进THP-1巨噬细胞ABCA1表达及其胆固醇流出

小檗碱调节肝X受体α去乙酰化促进THP-1巨噬细胞ABCA1表达及其胆...

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中南地区第八届生理学学术大会

作者：尹凯陈五军路倩李金凤姜志胜唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学医学院诊断学教研室

目的:观察小檗碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及其细胞内胆固醇流出的影响,并探讨肝X受体去乙酰化在此过程中的作用。方法:用160nmol/L的佛波酯处理THP-1细胞24h,使其诱导分化为巨噬细胞,并

关键词： THP-1 小檗碱胆固醇流出 ABCA1 巨噬细胞去乙酰化

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小檗碱调节肝X受体α去乙酰化促进THP-1巨噬细胞ABCA1表达及其胆固醇流出

小檗碱调节肝X受体α去乙酰化促进THP-1巨噬细胞ABCA1表达及其胆...

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第11届全国脂质与脂蛋白学术会议

作者：尹凯陈五军路倩李金凤姜志胜唐朝克南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学医学院诊断学教研室

目的:观察小檗碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及其细胞内胆固醇流出的影响,并探讨肝X受体去乙酰化在此过程中的作用。方法:用160nmol/L的佛波酯处理THP-1细胞24h,使其诱导分化为巨噬细胞,并以50mg/L的氧化型低密度脂蛋白孵育... 详细信息

目的:观察小檗碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及其细胞内胆固醇流出的影响,并探讨肝X受体去乙酰化在此过程中的作用。方法:用160nmol/L的佛波酯处理THP-1细胞24h,使其诱导分化为巨噬细胞,并以50mg/L的氧化型低密度脂蛋白孵育细胞使其转化为泡沫细胞,再用不同浓度的小檗碱(0、5、10、20μmol/L)处理细胞24h,或以20gmol/L小檗碱处理细胞不同的时间(0、6、12、24 h)。采用Western blotting检测三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)和乙酰化肝X受体α(LXR-α)的蛋白质表达,液体闪烁计数法观察细胞内胆固醇的流出,高效液相色谱法测定细胞内胆固醇浓度。

关键词： THP-1 胆固醇流出 ABCA1 巨噬细胞小檗碱去乙酰化

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家族性高胆固醇血症患者低密度脂蛋白受体基因复合杂合突变分析

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现代生物医学进展 2009年第19期9卷 3605-3608页

作者：蔺洁王绿娅潘晓冬肖文虎王旭杜兰平姜志胜南华大学医学院心血管病研究所湖南省动脉粥样硬化学重点实验室湖南衡阳421001 首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所北京100029

目的:对1例临床确诊为纯合型家族性高胆固醇血症(FH)先证者及其核心家系成员进行基因检测分析,探讨患儿发病的分子病理基础。方法:收集先证者及父母血标本及临床资料,酚氯仿法提取基因组DNA,DNA直接测序方法检测低密度脂蛋白受体(LDL-R... 详细信息

目的:对1例临床确诊为纯合型家族性高胆固醇血症(FH)先证者及其核心家系成员进行基因检测分析,探讨患儿发病的分子病理基础。方法:收集先证者及父母血标本及临床资料,酚氯仿法提取基因组DNA,DNA直接测序方法检测低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因18个外显子和启动子及载脂蛋白B(ApoB100)R3500Q位点,核苷酸序列分析结果与Gen Bank比对寻找突变。结果:(1)先证者三尖瓣轻度关闭不全,先证者父母双侧颈总动脉内-中膜增厚,先证者母亲左侧颈内动脉起始处后壁多发混合回声斑块(2)该家系排除ApoB100基因R3500Q突变;(3)先证者LDL-R基因第13外显子发生A606T和D601Y复合杂合突变,前者第1879位G→A碱基置换,导致丙氨酸改变为苏氨酸,后者为1864位G>T碱基置换,导致天冬氨酸改变为酪氨酸,其父为携带A606T突变的杂合子,其母为携带D601Y突变的杂合子。结论:先证者LDL-R基因存在A606T和D601Y复合杂合突变,它们分别来源于父系及母系遗传。

关键词：家族性高胆固醇血症复合杂合基因突变低密度脂蛋白受体

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心肌细胞缺氧复氧损伤时Mipu1启动子活性、Mipu1 mRNA表达变化及意义

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山东医药 2012年第23期52卷 5-7页

作者：屈顺林郭芳范文静张弛詹向阳姜志胜南华大学基础医学博士后流动站湖南衡阳421001 南华大学医学院病理生理学教研室心血管病研究所"动脉硬化学"湖南省重点实验室南华大学附属第二医院

目的探讨心肌细胞缺氧复氧损伤时心肌缺血预适应表达上调蛋白1(Mipu1)启动子活性的变化及其作用。方法按本课题组的常规方法复制心肌细胞缺氧复氧模型,先予缺氧(95%N2-5%CO2,无血清低糖DMEM)处理6 h,再分别复氧(95%空气-5%CO2,10%FBS-高... 详细信息

目的探讨心肌细胞缺氧复氧损伤时心肌缺血预适应表达上调蛋白1(Mipu1)启动子活性的变化及其作用。方法按本课题组的常规方法复制心肌细胞缺氧复氧模型,先予缺氧(95%N2-5%CO2,无血清低糖DMEM)处理6 h,再分别复氧(95%空气-5%CO2,10%FBS-高糖DMEM)6、12、24 h。采用MTT法检测心肌细胞活性,比色法测定心肌细胞LDH活性,双荧光素酶报告基因技术检测启动子PGL3-Mipu1活性,实时定量PCR法检测Mipu1mRNA表达。结果缺氧6 h复氧(6、12、24 h)后心肌细胞活性减低,LDH释放增加,启动子PGL3-Mipu1活性增加,Mipu1 mRNA表达上调,且在缺氧6 h复氧12 h时变化最明显。结论 Mipu1可能参与了心肌细胞的缺氧复氧损伤,其可能通过调控凋亡相关基因发挥作用。

关键词：缺氧复氧心肌细胞心肌缺血预适应表达上调蛋白1 启动子

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