检索结果-内蒙古大学图书馆

血管性痴呆动物模型

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中国应用生理学杂志 1998年第1期14卷 89-92页

作者：林坚王子栋暨南大学医学院生理学教研室

本实验以颅外安置小磁铁吸附经舌下静脉注入四氧化三铁粉的方法建立了一种脑缺血所致血管性痴呆的大鼠动物模型。经迷宫、事件相关电位（Ｐ３）和形态学检查表明，本法建立的模型是一种较简单、易操作、可重复的脑缺血所致血管性痴呆模型。

关键词：血管性痴呆事件相关电位动物模型

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α-MSH对抗家兔IL-1_β性发热并增加脑腹中隔区AVP的含量

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 1998年第2期19卷 1-4页

作者：王华东胡巢凤王彦平李楚杰暨南大学医学院病理生理学教研室

采用新西兰家兔３５只，随机分４组，分别观察了向侧脑室注射生理盐水（ＮＳ）、白介素１β、白介素１β＋α－黑素细胞刺激素和α－黑素细胞刺激素对家兔结肠温度及脑腹中隔区精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量的影响。结果发现，正常家兔侧... 详细信息

采用新西兰家兔３５只，随机分４组，分别观察了向侧脑室注射生理盐水（ＮＳ）、白介素１β、白介素１β＋α－黑素细胞刺激素和α－黑素细胞刺激素对家兔结肠温度及脑腹中隔区精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量的影响。结果发现，正常家兔侧脑室注射α－黑素细胞刺激素，引起脑腹中隔区ＡＶＰ含量明显增加，但并不影响家兔结肠温度；侧脑室注射白介素１β引起家兔结肠温度明显上升（Ｐ＜０００１），但腹中膈区ＡＶＰ升高并不明显（Ｐ＞００５）；侧脑室注射白介素１β后１５ｍｉｎ再注射α－黑素细胞刺激素，明显抑制家兔结肠温度上升，同时脑腹中膈区ＡＶＰ含量显著增加（Ｐ＜００５）。提示脑腹中隔区ＡＶＰ增多可能参与了α－黑素细胞刺激素解热作用的中枢机制，α－黑素细胞刺激素可能是发热时脑腹中隔区ＡＶＰ增多的一个重要因素。

关键词：发热精氨酸加压素白介素 α-MSH

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甘氨酸对内毒素部分生物学效应的拮抗作用

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 1998年第2期19卷 9-12页

作者：丁勇陆大祥孙葳张穗梅暨南大学医学院病理生理学教研室

在发现甘氨酸（ｇｌｙｃｉｎｅ，Ｇｌｙ）是有可能成为内毒素（ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ，ＥＴ）拮抗剂的重要药物之一的基础上，从二个方面进一步观察了Ｇｌｙ拮抗ＥＴ的效应。（１）观察不同浓度的Ｇｌｙ对内毒素鲎试验凝胶形成的影响，发... 详细信息

在发现甘氨酸（ｇｌｙｃｉｎｅ，Ｇｌｙ）是有可能成为内毒素（ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ，ＥＴ）拮抗剂的重要药物之一的基础上，从二个方面进一步观察了Ｇｌｙ拮抗ＥＴ的效应。（１）观察不同浓度的Ｇｌｙ对内毒素鲎试验凝胶形成的影响，发现随着Ｇｌｙ浓度的增高，拮抗效果越明显，００５％～０１％的Ｇｌｙ已显示出拮抗效应。半定量方法测出４ｇＧｌｙ大约拮抗０５μｇ内毒素；（２）观察Ｇｌｙ对ＥＴ诱导单核细胞产生ＥＰ的抑制效果。从兔血中提取单个核细胞，分别加入ＥＴ，ＥＴ＋Ｇｌｙ，Ｇｌｙ，在３７℃，体积分数为５％的ＣＯ２孵箱中培养。离心取上清，再分别经耳缘静脉注入６０只新西兰家兔体内，结果显示：甘氨酸明显拮抗内毒素诱导单核细胞产生ＥＰ。单纯ＥＴ培养的上清，ΔＴ为（０８４±０１４）℃，ＴＲＩ２为４２±０３４，而内毒素与甘氨酸作用后再与单个核细胞培养的上清组，ΔＴ为（０２７±００５）℃，ＴＲＩ２为１６４±０１４（Ｐ＜００１），单纯甘氨酸培养的上清液对体温无显著影响，平均体温反应曲线也反映出同样结果。

关键词：甘氨酸内毒素拮抗剂发热生物学效应

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α-促黑素细胞激素对IL-1β刺激离体兔下丘脑释放PGE_2的抑制作用

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 1998年第2期19卷 5-8页

作者：王达安胡巢凤杨皓庄王彦平李楚杰暨南大学医学院病理生理学教研室

采用体外组织培养法观察α－促黑素细胞激素（α－ＭＳＨ）对白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）刺激家兔下丘脑组织释放前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的影响。结果显示，ＩＬ－１β与下丘脑组织培养后４０ｍｉｎ，培养上清液中ＰＧＥ２含量高... 详细信息

采用体外组织培养法观察α－促黑素细胞激素（α－ＭＳＨ）对白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）刺激家兔下丘脑组织释放前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的影响。结果显示，ＩＬ－１β与下丘脑组织培养后４０ｍｉｎ，培养上清液中ＰＧＥ２含量高于未加ＩＬ－１β的对照组（Ｐ＜００１）；而预先（２０ｍｉｎ）加入α－ＭＳＨ，再加入同量ＩＬ－１β培养４０ｍｉｎ，则培养上清液的ＰＧＥ２含量接近对照组水平（Ｐ＞００５）。α－ＭＳＨ抑制下丘脑ＰＧＥ２的产生，可能是其解热的重要机制之一。

关键词：白细胞介素-1β 前列腺素E2 下丘脑发热 α-MSH

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卡托普利和肾切除对肾性高血压大鼠左室心肌MHC基因转录变化的影响

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 1998年第2期19卷 13-17页

作者：郑辉潘敬运李洪义暨南大学医学院生理学教研室中山医科大学基础学院

用二肾一夹（２ＫＩＣ）肾性高血压大鼠模型，探讨心肌肥厚发生和逆转以及肌球蛋白重链（ｍｙｏｓｉｎｈｅａｖｙｃｈａｉｎ，ＭＨＣ）基因表达的改变。结果表明：１）２ＫＩＣ肾性高血压大鼠术后第２～１２周，动脉血压持续升高、左室... 详细信息

用二肾一夹（２ＫＩＣ）肾性高血压大鼠模型，探讨心肌肥厚发生和逆转以及肌球蛋白重链（ｍｙｏｓｉｎｈｅａｖｙｃｈａｉｎ，ＭＨＣ）基因表达的改变。结果表明：１）２ＫＩＣ肾性高血压大鼠术后第２～１２周，动脉血压持续升高、左室重量／体重（ＬＶＷ／ＢＷ）明显升高、左心室α－ＭＨＣ基因表达明显减弱、β－ＭＨＣ基因表达明显增强；２）在术后第４周给予血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和术后第８周切除肾动脉狭窄侧肾脏可使２ＫＩＣ肾性高血压大鼠动脉血压下降、左心室肥厚发生逆转、抑制左心室α－ＭＨＣ基因表达减弱和β－ＮＨＣ基因表达增强。这些结果提示在２Ｋ１Ｃ肾性高血压中，动脉血压升高是左心室肥厚、左心室肌球蛋白ＭＨＣ基因表型转换的重要因素；肾素———血管紧张素系统可能参与２ＫＩＣ肾性高血压过程中的心肌肥厚和ＭＨＣ基因表型的转移。

关键词：卡托普利肾切除 MHC基因肾性高血压心肌肥厚

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蛙皮素与体温调节

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中国病理生理杂志 1997年第4期13卷 443-447页

作者：鲁伟陆大祥暨南大学医学院病理生理学教研室广州510632

蛙皮素(bombesin,BN)是从蛙皮肤提取的含有N-末端焦谷氨酸的14肽,应用放射免疫分析和免疫组织化学方法证实在哺乳动物的胃肠和脑内大量存在,具有广泛的生理作用。本文主要就其分布和在体温调节方面的作用及其机制作一简要阐述。一、蛙... 详细信息

蛙皮素(bombesin,BN)是从蛙皮肤提取的含有N-末端焦谷氨酸的14肽,应用放射免疫分析和免疫组织化学方法证实在哺乳动物的胃肠和脑内大量存在,具有广泛的生理作用。本文主要就其分布和在体温调节方面的作用及其机制作一简要阐述。一、蛙皮素的来源和分布蛙皮素,又称羚蟾素和羚蟾肽,是由Anastasi等首先从两种欧洲蛙,即羚蟾(Bombina)和产婆蟾(Alytes)

关键词：蛙皮素体温调节

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家兔静脉灌注水杨酸钠对内毒素性发热及其脑中隔区精氨酸加压素含量的影响

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中国病理生理杂志 1997年第3期13卷 258-261页

作者：王达安董军杨皓庄李楚杰暨南大学医学院病理生理学教研室广州510632

本研究探讨了精氨酸加压素在水杨酸解热机制中的作用。实验结果表明:在静脉注射内毒素引起发热时,脑中隔区的精氨酸加压素含量明显升高(P<0.01);而静脉注射水杨酸钠1.3mol/L×2ml随后以24mmol/L×2ml/min恒速灌注,在抑制发... 详细信息

本研究探讨了精氨酸加压素在水杨酸解热机制中的作用。实验结果表明:在静脉注射内毒素引起发热时,脑中隔区的精氨酸加压素含量明显升高(P<0.01);而静脉注射水杨酸钠1.3mol/L×2ml随后以24mmol/L×2ml/min恒速灌注,在抑制发热的同时,也消除了精氨酸加压素含量的升高(P<0.01)。作者推论:脑中隔区精氨酸加压素释放的增加可能参与水杨酸的解热过程。

关键词：内毒素性发热水杨酸盐类

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一种高纯度人多形核白细胞分离方法

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中国病理生理杂志 1997年第6期13卷 770-771页

作者：颜亮暨南大学医学院病理生理学教研室广州510632

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脂多糖和某些致炎细胞因子对培养人内皮细胞形态与功能的影响

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中国病理生理杂志 1997年第4期13卷 364-367页

作者：唐海兰林白霜颜亮暨南大学医学院组织胚胎学教研究广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室广州510632

在脂多糖,白细胞介素-1β和干扰素-γ作用下,培养人主动脉内皮细胞的形态和一氧化氮合成酶活性出现明显改变。一氧化氮合成酶活性在作用6小时后显著增高,此时细胞开始出现梭形化变化。作用10小时形态改变最明显,细胞明显变长,长宽比较... 详细信息

在脂多糖,白细胞介素-1β和干扰素-γ作用下,培养人主动脉内皮细胞的形态和一氧化氮合成酶活性出现明显改变。一氧化氮合成酶活性在作用6小时后显著增高,此时细胞开始出现梭形化变化。作用10小时形态改变最明显,细胞明显变长,长宽比较正常对照增加两倍以上,而此时一氧化氮合成酶活性已降至和对照组无明显差异。

关键词：脂多糖类内皮细胞致炎细胞因子内毒素血症

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一氧化氮合酶在人吞噬细胞的表达上调TNF-α生成

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细胞与分子免疫学杂志 1997年第1期13卷 9-12页

作者：颜亮暨南大学医学院病理生理学教研室

本研究用鼠巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ｉＮＯＳ）ｃＤＮＡ构建质粒表达载体，由电钻孔方法导入人单核细胞样细胞Ｕ９３７，经抗性标记筛选获得ｉＮＯＳ稳定表达细胞。蛋... 详细信息

本研究用鼠巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ｉＮＯＳ）ｃＤＮＡ构建质粒表达载体，由电钻孔方法导入人单核细胞样细胞Ｕ９３７，经抗性标记筛选获得ｉＮＯＳ稳定表达细胞。蛋白印迹法证实，ｉＮＯＳ基因转染细胞表达了鼠巨噬细胞一氧化氮合酶。该细胞可随培养时间延长测得一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）的稳定代谢产物硝酸盐和亚硝酸盐含量积累增加。这种积累增加可被５００μｍｏｌ／Ｌ一氧化氮合酶抑制剂单甲基Ｌ－精氨酸（ＮＧ－ｍｏｎｏｍｅｔｈｙｌ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－ＮＭＡ）阻断。用ｉＮＯＳ基因转染细胞与富含鸟苷酸环化酶的ＲＦＬ－６细胞共培养，可激活ＲＦＬ－６细胞产生大量ｃＧＭＰ。该反应也可被５００μｍｏｌ／ＬＬ－ＮＭＡ抑制。以上结果说明，用ｉＮＯＳ基因转染的Ｕ９３７细胞表达了有活性的鼠巨噬细胞ｉＮＯＳ。这种内源性ＮＯ可显著增加经佛波醇乙酯刺激分化的Ｕ９３７细胞ＴＮＦ－α的生成（１２４．９±２５．４ｐｇ／ｍｌ），与载体ＤＮＡ转染的对照细胞（２１．９±１．９ｐｇ／ｍｌ）相比，有显著差异（Ｐ＜０．０１）。５００μｍｏｌ／ＬＬ－ＮＭＡ可抑制内源性ＮＯ上调ＴＮＦ－α的作用（?

关键词：一氧化氮一氧化氮合酶吞噬细胞基因转染 TNF-α

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