检索结果-内蒙古大学图书馆

中华疾病控制杂志 2015年第5期19卷 458-461页

作者：陈亚军钟警杨靖文格波南华大学附属第二医院内分泌科湖南衡阳421001 南华大学附属第一医院临床医学研究所湖南衡阳421001 南华大学医学院病理生理学教研室湖南衡阳421001

目的检测并观察蛋白质精氨酸甲基转移酶2(protein arginine methyltransferase 2,PRMT2)及其新的剪接体PRMT2α、PRMT2β、PRMT2γ在雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)阳性和ERα阴性乳腺癌细胞株中的表达情况。方法提取ERα阳性... 详细信息

目的检测并观察蛋白质精氨酸甲基转移酶2(protein arginine methyltransferase 2,PRMT2)及其新的剪接体PRMT2α、PRMT2β、PRMT2γ在雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)阳性和ERα阴性乳腺癌细胞株中的表达情况。方法提取ERα阳性乳腺癌细胞株(ZR-75-1、BT474、T47D、MCF-7)和ERα阴性的乳腺癌细胞株(MDA-MB-453、SK-BR-3、MDA-MB-231)总RNA并用RT-PCR方法检测PRMT2及其新剪接体mRNA的表达,采用内对照甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)同时进行相对定量以进行校正。结果不同乳腺癌细胞株中均可检测到PRMT2及其新剪接体的表达,在ERα阳性乳腺癌细胞株(ZR-75-1、BT474、T47D、MCF-7)中表达均较高,而在ERα阴性的乳腺癌细胞株(MDA-MB-453、SK-BR-3、MDA-MB-231)中表达均较低。结论 PRMT2与PRMT2α、PRMT2β、PRMT2γ基因在不同乳腺癌细胞株中存在差异表达,在ERα阴性乳腺癌细胞中低于ERα阳性乳腺癌细胞,PRMT2各剪接体有可能和PRMT2一样通过ERα信号途径影响乳腺癌的发生发展。

关键词：基因表达剪接体乳腺肿瘤

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烟酸姜黄素酯通过调节自噬减少THP-1泡沫细胞的形成

烟酸姜黄素酯通过调节自噬减少THP-1泡沫细胞的形成

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湖南省生理科学会2015年度学术年会暨第十届理事会换届选举大会

作者：顾洪丰廖端芳孙少卫林丽美南华大学医学院生理学教研室湖南中医药大学

目的观察烟酸姜黄素酯(Curcumin nicotinate, NC)对THP-1细胞内ox-LDL聚集与胆固醇流出的影响,并探讨该作用是否通过促进ox-LDL的自噬性降解。方法以100 μg/ml的oxLDL孵育THP-1细胞,采用Western blotting方法检测自噬相关蛋白LC3与p6... 详细信息

目的观察烟酸姜黄素酯(Curcumin nicotinate, NC)对THP-1细胞内ox-LDL聚集与胆固醇流出的影响,并探讨该作用是否通过促进ox-LDL的自噬性降解。方法以100 μg/ml的oxLDL孵育THP-1细胞,采用Western blotting方法检测自噬相关蛋白LC3与p62的含量。自噬抑制剂氯喹和诱导剂雷帕霉素(Rap)干预下,观察THP-1细胞内oxLDL蓄积与胆固醇含量变化。在10 μM的NC干预下,并通过自噬抑制剂氯喹阻断,以Dil-oxLDL (100 μg/ml)处理THP-1细胞36 h,观察THP-1细胞内Dil-ox-LDL聚集量的变化;液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,ELISA分析细胞内总胆固醇含量;透射电镜观察细胞超微结构;免疫印迹方法检测LC3-Ⅱ、p62及PI3K/mTOR途径蛋白的表达;免疫荧光技术观察THP-1细胞内Dil-ox-LDL与自噬标记物LC3-Ⅱ共定位;腺病毒荧光双标载体转染细胞,激光共聚焦观察自噬流的变化。结果 Western blotting检测结果表明ox-LDL损害细胞自噬自噬流;且细胞内的oxLDL大量蓄积及胆固醇流出明显减少;氯喹进一步增加oxLDL在THP-1细胞内积聚,Rap明显减少ox-LDL的积聚。免疫印迹技术检测结果显示,NC显著增加ox-LDL处理细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值以及明显减少p62蛋白的表达;NC减少PI3K以及磷酸化mTOR与p70S6K的表达;mCherry-GFP-LC3Ⅱ荧光双标、激光共聚焦技术观察结果证实,NC恢复ox-LDL诱导细胞的自噬流;NC能够显著减少ox-LDL在THP-1细胞内积聚,增加细胞内胆固醇流出;透射电镜检测与免疫荧光技术观察结果均表明,NC能够增加ox-LDL与自噬体的共定位,促进细胞内脂质的自噬性降解;该作用能被自噬的抑制剂氯喹所拮抗。结论 NC显著减少THP-1细胞内ox-LDL积聚以及明显促进胆固醇流出,该作用与其激活自噬,促进细胞内ox-LDL的自噬性降解有关。

关键词：自噬烟酸姜黄素酯自噬性降解氧化低密度脂蛋白泡沫细胞

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独立学院网络学堂教学模式的研究与实践

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中国教育技术装备 2015年第6期 15-16,21页

作者：李海燕何啸峰郭芳南华大学计算机科学与技术学院南华大学医学院病理生理学教研室 421001

通过构建网络学堂教学平台,探讨利用网络学堂作为高校独立学院教学的延伸和补充,合理融合现有多媒体、视频及网络课件等资源,实现学生的自主学习、个性化学习以及不同校区和母体学校之间的资源共享,为独立学院师生探索开辟一种新的教学... 详细信息

通过构建网络学堂教学平台,探讨利用网络学堂作为高校独立学院教学的延伸和补充,合理融合现有多媒体、视频及网络课件等资源,实现学生的自主学习、个性化学习以及不同校区和母体学校之间的资源共享,为独立学院师生探索开辟一种新的教学模式。

关键词：独立学院网络学堂教学模式

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针刺耳穴对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马胆碱乙酰转移酶表达的影响

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中国老年学杂志 2015年第23期35卷 6712-6714页

作者：杨琼戴桃李潘娅陈粲贵州民族大学化学与环境科学学院药学教研室贵州贵阳550025 暨南大学医药生物技术研究开发中心贵州医科大学基础医学院生理学教研室

目的探讨针刺耳穴治疗血管性痴呆(VD)大鼠的机制。方法四血管阻断法建立VD大鼠模型,造模后针刺"肾"、"心"耳穴治疗,用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力,免疫组织化学法检测其海马胆碱乙酰转移酶(Ch AT)免疫反应阳... 详细信息

目的探讨针刺耳穴治疗血管性痴呆(VD)大鼠的机制。方法四血管阻断法建立VD大鼠模型,造模后针刺"肾"、"心"耳穴治疗,用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力,免疫组织化学法检测其海马胆碱乙酰转移酶(Ch AT)免疫反应阳性细胞表达。结果针刺耳穴后,VD大鼠学习记忆能力明显提高(P<0.01,P<0.05),海马Ch AT免疫反应阳性神经元明显增多(P<0.05)。结论针刺"肾"、"心"耳穴可改善VD大鼠学习记忆功能,可能与其促进Ch AT在脑的表达、保护胆碱能神经元有关。

关键词：血管性痴呆(VD) 针刺耳穴学习记忆胆碱乙酰转移酶

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ATP敏感钾通道在丹参酮ⅡA对抗高糖诱导血管内皮功能损伤中的作用

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中国老年学杂志 2015年第1期35卷 174-176页

作者：胡海燕李跃艳李春霞李兴陈梦华周寿红安化县第二人民医院心内科湖南安化413522 南华大学附属第一医院心内科安化县清塘铺镇计划生育技术服务站南华大学医学院生理学教研室

目的探讨ATP敏感钾通道(KATP)在丹参酮ⅡA(TSA)对抗高糖诱导血管内皮功能损伤中的作用。方法采用离体血管环灌流方法,检测高糖诱导大鼠血管内皮依赖性舒张功能损伤以及血管组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活... 详细信息

目的探讨ATP敏感钾通道(KATP)在丹参酮ⅡA(TSA)对抗高糖诱导血管内皮功能损伤中的作用。方法采用离体血管环灌流方法,检测高糖诱导大鼠血管内皮依赖性舒张功能损伤以及血管组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性和KATP抑制剂格列本脲(Gly)对TSA的作用。结果高糖显著降低了大鼠血管内皮依赖性舒张反应,TSA以浓度依赖的方式抑制了高糖诱导的损伤。高糖显著降低了血管组织中NO含量和SOD活性而增加了MDA含量,TSA逆转了高糖的作用,而Gly部分取消了TSA的作用。结论 TSA能对抗高糖诱导的血管内皮依赖性舒张功能损伤,其机制可能与TSA增加NO的释放,抑制氧化应激有关;Gly能部分地阻断TSA的这种保护作用。

关键词： ATP敏感性钾通道丹参酮ⅡA(TSA) 高糖内皮细胞内皮依赖性舒张一氧化氮氧化应激

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胞红蛋白对巨噬细胞氧化损伤的保护作用

胞红蛋白对巨噬细胞氧化损伤的保护作用

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中国病理生理学会第十届全国代表大会

作者：潘文军范文静韩单李维朱宇凝姜志胜屈顺林南华大学医学院病理生理学教研室湖南衡阳421001 湖南省职业病防治院湖南长沙410007 南华大学医学院病理生理学教研室湖南衡阳421001 南华大学附属第二医院湖南衡阳421001 南华大学附属第二医院湖南衡阳421001

目的:本文探讨巨噬细胞氧化应激过程中胞红蛋白(CYGB)表达模式;研究CYGB 在巨噬细胞氧化应激过程中的作用.方法:(1)Western blot 检测RAW264.7 细胞在H2O2 刺激不同时间CYGB 的蛋白表达水平;检测RAW264.7 细胞在不同浓度H2O2 刺激12 h ...

目的:本文探讨巨噬细胞氧化应激过程中胞红蛋白(CYGB)表达模式;研究CYGB 在巨噬细胞氧化应激过程中的作用.方法:(1)Western blot 检测RAW264.7 细胞在H2O2 刺激不同时间CYGB 的蛋白表达水平;检测RAW264.7 细胞在不同浓度H2O2 刺激12 h 时CYGB 蛋白的表达水平.(2)构建CYGB 过表达/低表达巨噬细胞模型,将RAW264.7 细胞分为4 组:对照组、0.5 mmol/L H2O2 处理组、0.5 mmol/L H2O2+CYGB 过表达组及0.5 mmol/L H2O2+CYGB 低表达组.12 h 后,检测CYGB蛋白水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD);荧光定量PCR 检测CYGB 和NF-κB 在细胞中的表达.

关键词：

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在神经内科实践教学中构建循证医学教学模式的探讨

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教育教学论坛 2015年第6期 119-120页

作者：董昕何平平李国术廖慧颖符婉欧阳新平南华大学附属第一医院神经内科湖南衡阳421001 南华大学医学院生理学教研室湖南衡阳421001 衡阳市中心医院急诊科湖南衡阳421001

循证医学是医学教育改革的一个重要方向,通过帮助临床医学专业医学生在神经内科实践教学过程中树立循证观念,构建循证教学模式,培养医学生创造性思维与评判性思维,独立思考问题与解决问题的能力,运用计算机与网络资源自主学习的能力,有... 详细信息

循证医学是医学教育改革的一个重要方向,通过帮助临床医学专业医学生在神经内科实践教学过程中树立循证观念,构建循证教学模式,培养医学生创造性思维与评判性思维,独立思考问题与解决问题的能力,运用计算机与网络资源自主学习的能力,有利于医学生今后尽快胜任临床工作,成为医疗卫生事业优质服务人才。

关键词：神经内科实践教学循证医学教学模式

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Paraoxonase-1介导硫化氢的抗甲醛神经毒性作用(英文)

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生物化学与生物物理进展 2014年第5期41卷 487-496页

作者：张平李祥任衍开王春燕邹伟唐小卿南华大学附属南华医院神经病科衡阳421001 南华大学附属第一医院麻醉科衡阳421001 南华大学医学院神经科学研究所衡阳421001 南华大学医学院病理生理学教研室衡阳421001

我们以往的研究工作证实了硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对甲醛神经毒性和氧化应激具有拮抗作用.Paraoxonase-1(PON-1)是机体重要的内源性抗氧化剂.本研究的目的是探讨PON-1是否可介导H2S的抗甲醛神经毒性作用.采用甲醛损伤PC12细胞为... 详细信息

我们以往的研究工作证实了硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对甲醛神经毒性和氧化应激具有拮抗作用.Paraoxonase-1(PON-1)是机体重要的内源性抗氧化剂.本研究的目的是探讨PON-1是否可介导H2S的抗甲醛神经毒性作用.采用甲醛损伤PC12细胞为甲醛神经毒性的细胞模型.硫氢化钠(NaHS,一种H2S的供体)不仅可以上调PC12细胞PON-1的活力,还可恢复甲醛对PC12细胞PON-1表达与活力的抑制作用.2-hydroxyquinoline(2-HQ)是一种选择性PON-1抑制剂,它可显著降低H2S对甲醛细胞毒性、凋亡和活性氧(reactive oxygen species,ROS)累积的抑制作用.而且,2-HQ可阻止H2S逆转甲醛激活PC12细胞caspase-3和下调PC12细胞bcl-2表达.结果提示H2S依赖PON-1去保护PC12细胞对抗甲醛的神经毒性.我们的这一发现表明PON-1有希望成为防治甲醛神经损伤的新靶点.

关键词：甲醛硫化氢 paraoxonase-1 凋亡活性氧

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Apelin-13对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

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天津医药 2015年第5期43卷 484-487页

作者：董昕陆素青廖慧颖欧阳新平李国术周洁南华大学附属第一医院神经内科 421001 桂林医学院附属医院核医学科南华大学医学院生理学教研室、神经科学研究所衡阳市中心医院急诊科解放军第一六九医院

目的观察Apelin-13对大鼠脑缺血-再灌注损伤(CIRI)的保护作用并探讨其机制。方法 50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、CIRI模型组及低剂量(0.1μg/kg)、中剂量(1.0μg/kg)和高剂量(10.0μg/kg)Apelin-13处理组。线栓法建立大鼠脑CIRI模型... 详细信息

目的观察Apelin-13对大鼠脑缺血-再灌注损伤(CIRI)的保护作用并探讨其机制。方法 50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、CIRI模型组及低剂量(0.1μg/kg)、中剂量(1.0μg/kg)和高剂量(10.0μg/kg)Apelin-13处理组。线栓法建立大鼠脑CIRI模型,在缺血2 h后再灌注72 h,Apelin-13处理组于再灌注前30 min侧脑室注射Apelin-13。对各组大鼠神经功能进行评分,TTC染色观察并计算脑梗死体积百分比,Western blot检测损伤侧大脑皮质中内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达。结果与假手术组比较,CIRI模型组大鼠神经功能评分显著增加(P<0.05),脑梗死体积百分比达到(47.63±5.81)%;损伤侧大脑皮质中GRP78和CHOP的表达量显著升高(均P<0.05)。与CIRI模型组相比,低剂量组差异无统计学意义(P>0.05);中剂量和高剂量Apelin-13处理组大鼠神经功能缺损明显改善,肌力明显增强,脑梗死体积百分比显著降低,损伤侧大脑皮质中GRP78和CHOP的表达显著降低(均P<0.05)。结论 Apelin-13对大鼠CIRI有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激有关。

关键词： Apelin-13 脑缺血-再灌注损伤神经功能脑梗死内质网应激葡萄糖调节蛋白78 C/EBP同源蛋白

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新型褪黑素受体激动剂Neu-P12改善坐骨神经慢性结扎模型大鼠神经性疼痛

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医药前沿 2015年第21期 17-18,19页

作者：邓艳玲田绍文 Laudon Moshe 湖南省永州市中心医院南院麻醉科湖南永州 425001 南华大学医学院生理学教研室湖南衡阳 421001 Neurim Pharmaceuticals Ltd 以色列特拉维夫 69710

目的：在本研究中，我们评估了一种新型褪黑素受体激动剂Neu-P12对坐骨神经慢性结扎(CCI)模型大鼠神经性疼痛的改善作用。方法：SD大鼠坐骨神经慢性结扎手术后第12天行机械性痛阈测定，检测指标大鼠缩足反应阈值(PWT),分别于溶媒、吗啡(... 详细信息

目的：在本研究中，我们评估了一种新型褪黑素受体激动剂Neu-P12对坐骨神经慢性结扎(CCI)模型大鼠神经性疼痛的改善作用。方法：SD大鼠坐骨神经慢性结扎手术后第12天行机械性痛阈测定，检测指标大鼠缩足反应阈值(PWT),分别于溶媒、吗啡(10mg/kg)或Neu-P12(30,100或300mg/kg)注射前0分钟(基础值)及注射后30、60、90、120及180分钟时行PWT检测。结果：与假手术组比较，CCI模型组大鼠PWT值显著性降低；与CCI模型组比较，吗啡处理组、100及300mg/kg Neu-P12组大鼠PWT值显著性升高。此外，100及300mg/kg Neu-P12组大鼠PWT值显著性高于30mg/kg Neu-P12组大鼠；300mg/kg Neu-P12组大鼠PWT值显著性高于100mg/kg Neu-P12组大鼠。结论：新型褪黑素受体激动剂Neu-P12剂量依赖地改善坐骨神经慢性结扎模型大鼠神经性疼痛。

关键词： Neu-P12 褪黑素镇痛作用 CCI模型大鼠

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