检索结果-内蒙古大学图书馆

光谱学与光谱分析 2010年第6期30卷 1511-1515页

作者：熊平郭萍张静南华大学医学院法医教研室湖南衡阳421001 南华大学数理学院湖南衡阳421001

为了给死亡时间推断的研究提供新的途径与数据,探讨了人死亡后组织细胞DNA含量变化与死后时间间隔关系。将离体肾、肝组织置于特定环境中,在不同时间点提取离体组织,利用激光共焦显微拉曼光谱技术和统计学方法,在拉曼位移测试范围内,对... 详细信息

为了给死亡时间推断的研究提供新的途径与数据,探讨了人死亡后组织细胞DNA含量变化与死后时间间隔关系。将离体肾、肝组织置于特定环境中,在不同时间点提取离体组织,利用激光共焦显微拉曼光谱技术和统计学方法,在拉曼位移测试范围内,对死后不同时间肾、肝组织DNA含量变化进行拉曼光谱检测与统计学分析。结果显示:人死亡后48～72h,随着死亡时间的推移,肾、肝组织Raman光谱的主要散射峰峰位没有明显变化,而其峰高有明显差异;所测组织的激光拉曼光谱特征峰的相对峰强值(I1094/I2923)随死亡时间的推移而减小。因此可以得出结论:人死亡后肾、肝组织细胞DNA含量随死亡时间延长呈下降趋势,两者之间存在线性关系。

关键词：显微拉曼光谱 DNA降解死亡时间间隔(PMI) 相对峰强

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对氧磷降低RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达和胆固醇流出(英文)

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生物化学与生物物理进展 2010年第2期37卷 190-199页

作者：周寿红杨旭红吴树金陈庚容刘立英中南大学湘雅医学院药学院药理学教研室长沙410078 南华大学医学院生理学教研室衡阳421001

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)是体内胆固醇逆向转运的关键环节.对氧磷是广泛使用的有机磷农药的活性代谢产物.研究发现,对氧磷能增加巨噬细胞中胆固醇的堆积,但具体机制还不清楚.以RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察对... 详细信息

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)是体内胆固醇逆向转运的关键环节.对氧磷是广泛使用的有机磷农药的活性代谢产物.研究发现,对氧磷能增加巨噬细胞中胆固醇的堆积,但具体机制还不清楚.以RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察对氧磷对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达和胆固醇流出的影响并探讨其机制.结果显示,对氧磷以时间和剂量依赖的方式增加RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞中总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯水平,降低ABCA1表达和胆固醇流出,同时对氧磷降低细胞中环磷酸腺苷(cAMP)的水平及腺苷酸环化酶(AC)的活性和增加磷酸二酯酶(PDE)的活性,而cAMP的类似物双丁酰环腺苷酸(dBcAMP)能够阻断对氧磷降低ABCA1表达和部分阻断对氧磷降低胆固醇流出,对氧磷导致的cAMP水平的降低也可被AC激动剂福斯高林(Forskolin)和PDE抑制剂3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)所阻断.以上结果表明,对氧磷通过cAMP信号通路下调RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1的表达,降低细胞内胆固醇流出和增加细胞内胆固醇堆积.

关键词：对氧磷三磷酸腺苷结合盒转运体A1 环磷酸腺苷动脉粥样硬化逆向胆固醇转运

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慢性尼古丁处理增强大鼠场景性恐惧记忆的研究

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中南大学学报（医学版） 2011年第4期36卷 312-316页

作者：田绍文乔鸽高军王琳邓海峰杨玉凤南华大学医学院生理学教研室湖南衡阳421001

目的:检测慢性尼古丁处理对大鼠场景性恐惧记忆的影响。方法:以递增剂量法连续皮下注射尼古丁14 d建立尼古丁依赖模型,并随机将大鼠分为尼古丁组和生理盐水对照组。在戒断后第1天和第14天进行戒断症状评估;在第13天行自发活动检测;第14... 详细信息

目的:检测慢性尼古丁处理对大鼠场景性恐惧记忆的影响。方法:以递增剂量法连续皮下注射尼古丁14 d建立尼古丁依赖模型,并随机将大鼠分为尼古丁组和生理盐水对照组。在戒断后第1天和第14天进行戒断症状评估;在第13天行自发活动检测;第14天进行场景性恐惧条件化训练,训练分为习惯化、条件化与检测三阶段,以大鼠僵直时间作为评价恐惧记忆指标。检测完成后,进行足底电击敏感性测试。结果:在戒断后第1天,尼古丁组大鼠戒断症状明显强于生理盐水组,而在第14天2组之间无明显差异。在场景性恐惧条件化任务中,2组大鼠在条件化阶段其僵直时间百分比无明显差异;在检测阶段,尼古丁组大鼠僵直时间百分比明显高于生理盐水组。此外,2组大鼠自发活动与足底电击敏感性无明显组间差异。结论:慢性尼古丁处理增强大鼠场景性恐惧记忆,该效应并非由戒断症状、自发活动或足底电击敏感性改变所引起。

关键词：尼古丁戒断恐惧记忆僵直反应大鼠

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反义阻断抑制非定标性突变相关基因后Vero细胞蛋白质组的表达差异

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生物化学与生物物理学报 2001年第6期33卷 696-702页

作者：金静华余应年钱羽力浙江大学医学院病理生理教研室浙江大学医学院病理生理教研室杭州310031

用mRNA差异显示和反义技术筛选到一个片段 (片段 9)相关基因 (fragment 9relatedgene ,FNR基因 )具有抑制甲基硝基亚硝基胍 (MNNG)诱发的哺乳类细胞非定标性突变发生的功能。为研究FNR基因的功能机制 ,利用双向凝胶电泳结合相应的 2D分... 详细信息

用mRNA差异显示和反义技术筛选到一个片段 (片段 9)相关基因 (fragment 9relatedgene ,FNR基因 )具有抑制甲基硝基亚硝基胍 (MNNG)诱发的哺乳类细胞非定标性突变发生的功能。为研究FNR基因的功能机制 ,利用双向凝胶电泳结合相应的 2D分析软件比较反义阻断FNR基因的Vero pM amp-9-细胞和转染空载体的对照细胞Vero pM amp-在MNNG处理后细胞蛋白质组的表达差异。分析结果显示有 12个点仅在Vero pM amp-细胞中检测到 ,2个点仅在Vero pM amp- 9-细胞中检测到 ,统计结果显示有 2 4个点Vero pM amp- 9-细胞表达量高于Vero pM amp-细胞 (P <0 .0 5 ) ,其中有 7个点表达量高于 5倍以上 .说明该基因被反义阻断后有一系列基因表达水平的改变 ,同时也为进一步鉴定与识别非定标性突变发生相关的蛋白质及相应的基因提供线索

关键词：双向凝胶电泳蛋白质组差异表达突变非定标性

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H_2O_2预处理对多巴胺损伤PC12细胞的适应性保护作用

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中国药理学通报 2005年第6期21卷 721-725页

作者：唐小卿冯鉴强胡弼南华大学医学院生理教研室湖南衡阳421001 中山大学基础医学院生理学教研室广东广州518007

目的探讨H2O2预处理对多巴胺(dopamine,DA)损伤PC12细胞的适应性保护作用。方法透射电镜、Hoechst染色和PI染色流式细胞仪(flowcytometry,FCM)观测细胞凋亡,MTT代谢率法观察细胞线粒体氧化磷酸化功能状态,Rh123染色FCM检测细胞线粒体膜... 详细信息

目的探讨H2O2预处理对多巴胺(dopamine,DA)损伤PC12细胞的适应性保护作用。方法透射电镜、Hoechst染色和PI染色流式细胞仪(flowcytometry,FCM)观测细胞凋亡,MTT代谢率法观察细胞线粒体氧化磷酸化功能状态,Rh123染色FCM检测细胞线粒体膜电位(△Ψm)。结果50μmol·L-1DA作用PC12细胞24h后,电镜可观察到PC12细胞体积缩小,核染色质浓缩、边集,核碎裂等细胞凋亡征象。Hoechst33258染色显示,DA(50μmol·L-1)作用24h后,经H2O2预处理的PC12细胞的凋亡量较未预处理的明显减少。50、100和200μmol·L-1DA作用24h后,PC12细胞的凋亡率分别为(20.9±1.8)%、(40.5±6.4)%、(88.1±3.9)%,而经H2O2预处理的PC12细胞的凋亡率分别下降至(4.9±2.9)%、(12.0±1.4)%、(61.5±3.4)%(P<0.01)。20、40、80μmol·L-1DA作用细胞24h后,细胞MTT代谢率明显下降,而H2O2预处理抑制20、40、80μmol·L-1DA引起的PC12细胞MTT代谢率的下降(P<0.01)。50μmol·L-1DA作用24h后,PC12细胞的平均Rh123荧光强度由正常对照的(46.87±0.33)下降至(4.39±2.93),而经H2O2预处理的PC12细胞,其平均Rh123荧光强度仅下降到(10.50±0.28),下降程度明显减轻(P<0.01)。结论H2O2预处理对DA损伤PC12细胞具有适应性保护作用。

关键词： H2O2 预处理多巴胺 PC12细胞适应性保护

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不饱和脂肪酸对豚鼠胃窦环行肌细胞毒蕈碱电流的影响(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2003年第3期24卷 93-98页

作者：崔艺峰金海郭慧淑李林禹永春许文燮延边大学医学院生理学教研室延边大学医学院生理学教研室延吉 133000 中国延边大学医院附属医院

目的：研究外源性不饱和脂肪酸对豚鼠胃窦平滑肌细胞素毒蕈碱电流的影响及其作用机制。方法：利用膜片箝技术的全细胞记录法在急性分离的胃窦环行肌细胞上记录毒蕈碱电流。结果：在细胞外灌流液中给予花生四烯酸(arachidonic acid,AA)... 详细信息

目的：研究外源性不饱和脂肪酸对豚鼠胃窦平滑肌细胞素毒蕈碱电流的影响及其作用机制。方法：利用膜片箝技术的全细胞记录法在急性分离的胃窦环行肌细胞上记录毒蕈碱电流。结果：在细胞外灌流液中给予花生四烯酸(arachidonic acid,AA)明显抑制Icch,并具有量效关系：当AA的浓度在1。3和μmo1/L时，分别抑制Icch至46%±8%,23%±5%和3.8%±0.9%;另一种不饱和脂肪酸，亚麻酸(linoleic acid,LA)也抑制Icch，在1,5和10μmo1/L浓度分别抑制Icch至3.8%±0.9%,35%±5%和67%±9%；用H-7(蛋白激酶C抑制剂)100μmo1/L预处理10-15分钟以后，AA分别抑制Icch至5.5%±0.7%和3.0%±1.0%。结论：不饱和脂肪酸直抑制毒蕈碱电流，且抑制程度与不饱和脂肪酸链中的双键数目有关。

关键词： unsaturated fats muscarinic receptors carbachol pyloric antrum guinea pigs

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钙敏感受体调控高血压大鼠巨噬细胞极化的机制研究

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中国病理生理杂志 2025年第4期 625-636页

作者：杨晓芳何丽娟唐娜王腊梅屈媛媛钟华张强邓峰美唐斌席冬梅何芳石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院第一附属医院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室石河子大学医学院病理生理学教研室农八师石河子市总医院(石河子市人民医院石河子大学医学院第三附属医院) 成都医学院发育与再生四川省重点实验室成都医学院第一附属医院

目的：探究钙敏感受体（calcium-sensing receptor, Ca SR）在调控高血压大鼠巨噬细胞极化中的作用和机制。方法：以雄性自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats, SHR）和Wistar-Kyoto （WKY）大鼠为研究对象，分为WKY组、... 详细信息

目的：探究钙敏感受体（calcium-sensing receptor, Ca SR）在调控高血压大鼠巨噬细胞极化中的作用和机制。方法：以雄性自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats, SHR）和Wistar-Kyoto （WKY）大鼠为研究对象，分为WKY组、SHR组、SHR+R568（Ca SR激动剂）组和SHR+NPS2143（Ca SR抑制剂）组，分离胸主动脉并通过免疫荧光染色观察主动脉中Ca SR和巨噬细胞极化标志物的表达；麻醉后分别无菌提取SHR和WKY大鼠的原代腹腔巨噬细胞，经R568和NPS2143干预后，通过Western blot和免疫荧光染色观察腹腔巨噬细胞M1和M2型标志物的表达；通过ELISA检测白细胞介素1β（interleukin-1β, IL-1β）和IL-10的水平；通过免疫荧光染色检测腹腔巨噬细胞中Ca2+浓度；采用Western blot检测Ca SR和核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3, NLRP3）炎症小体组分蛋白的表达；麻醉后采用贴壁法提取SHR的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs），并与巨噬细胞上清液建立共培养体系，通过CCK-8法筛选最佳作用时间。结果：与SHR组相比，激动Ca SR后，SHR主动脉中M1型极化标志物蛋白表达减少（P<0.05）,M2型极化标志物蛋白表达增加（P<0.05）；与SHR组相比，给予R568后，SHR腹腔巨噬细胞中M1型极化标志物蛋白减少（P<0.05）,M2型极化标志物蛋白增多（P<0.05）,NLRP3炎症小体组分蛋白表达水平下降（P<0.05），细胞内Ca2+荧光强度显著增强（P<0.05）。给予NLRP3炎症小体抑制剂MCC950，结果与R568组一致（P<0.05）；磷脂酶C（phospholipase C, PLC）抑制剂U73122干预则逆转了上述作用（P<0.05）。与0 h相比，用24 h收集的腹腔巨噬细胞上清液去培养VSMCs 24 h，增强细胞活力的作用最强（P<0.05）。结论：Ca SR通过PLC-Ca2+信号通路抑制NLRP3炎症小体活化，从而介导高血压大鼠巨噬细胞向M2型极化增多，向M1型极化减少。

关键词：原发性高血压钙敏感受体巨噬细胞极化 NLRP3炎症小体

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亚毒性剂量毒死蜱降低新西兰兔ABCA1表达加重高脂诱导的动脉粥样硬化

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生物化学与生物物理进展 2011年第1期38卷 46-54页

作者：周寿红杨旭红宋涛吴树金黄宁江刘立英南华大学医学院生理学教研室衡阳421001 中南大学药学院药理学教研室长沙410078 长沙医学院药理教研室长沙4102194 永州职业技术学院药理学教研室永州425000

为了探讨亚毒性剂量有机磷酸酯杀虫剂毒死蜱对高脂饮食诱导的动脉粥样硬化的影响及其机制,32只健康雄性新西兰兔随机分为对照组、毒死蜱组、高脂组、高脂+毒死蜱组.每天以20 mg/kg亚毒性剂量的毒死蜱灌胃处理6个月.动物处死后检测血脂... 详细信息

为了探讨亚毒性剂量有机磷酸酯杀虫剂毒死蜱对高脂饮食诱导的动脉粥样硬化的影响及其机制,32只健康雄性新西兰兔随机分为对照组、毒死蜱组、高脂组、高脂+毒死蜱组.每天以20 mg/kg亚毒性剂量的毒死蜱灌胃处理6个月.动物处死后检测血脂水平和血清胆碱酯酶活性.收集腹腔巨噬细胞,测定其胆固醇流出率.苏丹Ⅳ染色观察胸主动脉粥样硬化斑块,定量分析动脉粥样硬化斑块占血管内表面积的百分比.颈总动脉石蜡切片,观察动脉粥样硬化斑块.采用实时定量PCR和蛋白质印迹检测,分别检测肝脏、血管和腹腔巨噬细胞中三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)mRNA和蛋白质的表达.结果显示:与对照组相比,高脂饮食升高了血清总胆固醇和脂蛋白水平,主动脉和颈总动脉出现明显的动脉粥样硬化斑块,其肝脏、主动脉和腹腔巨噬细胞ABCA1的表达升高,腹腔巨噬细胞中胆固醇流出增加;与对照组相比,毒死蜱组血清胆碱酯酶活性降低,但没有出现明显的中毒症状和肝肾功能损伤,血清中高密度脂蛋白(HDL)水平降低,ABCA1的表达降低,腹腔巨噬细胞中胆固醇流出减少;高脂+毒死蜱组与高脂组相比,血清胆碱酯酶活性降低,也没有出现明显的中毒症状和肝肾功能损伤,ABCA1的表达降低,腹腔巨噬细胞中胆固醇流出减少,主动脉和颈总动脉粥样硬化斑块更加明显.结果提示长期暴露于亚毒性剂量的毒死蜱可加速高脂饮食的致动脉粥样硬化作用,其机制可能与毒死蜱降低体内ABCA1的表达和胆固醇流出有关.

关键词：毒死蜱三磷酸腺苷结合盒转运体1 胆固醇流出动脉粥样硬化

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Paraoxonase-1介导硫化氢的抗甲醛神经毒性作用(英文)

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生物化学与生物物理进展 2014年第5期41卷 487-496页

作者：张平李祥任衍开王春燕邹伟唐小卿南华大学附属南华医院神经病科衡阳421001 南华大学附属第一医院麻醉科衡阳421001 南华大学医学院神经科学研究所衡阳421001 南华大学医学院病理生理学教研室衡阳421001

我们以往的研究工作证实了硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对甲醛神经毒性和氧化应激具有拮抗作用.Paraoxonase-1(PON-1)是机体重要的内源性抗氧化剂.本研究的目的是探讨PON-1是否可介导H2S的抗甲醛神经毒性作用.采用甲醛损伤PC12细胞为... 详细信息

我们以往的研究工作证实了硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对甲醛神经毒性和氧化应激具有拮抗作用.Paraoxonase-1(PON-1)是机体重要的内源性抗氧化剂.本研究的目的是探讨PON-1是否可介导H2S的抗甲醛神经毒性作用.采用甲醛损伤PC12细胞为甲醛神经毒性的细胞模型.硫氢化钠(NaHS,一种H2S的供体)不仅可以上调PC12细胞PON-1的活力,还可恢复甲醛对PC12细胞PON-1表达与活力的抑制作用.2-hydroxyquinoline(2-HQ)是一种选择性PON-1抑制剂,它可显著降低H2S对甲醛细胞毒性、凋亡和活性氧(reactive oxygen species,ROS)累积的抑制作用.而且,2-HQ可阻止H2S逆转甲醛激活PC12细胞caspase-3和下调PC12细胞bcl-2表达.结果提示H2S依赖PON-1去保护PC12细胞对抗甲醛的神经毒性.我们的这一发现表明PON-1有希望成为防治甲醛神经损伤的新靶点.

关键词：甲醛硫化氢 paraoxonase-1 凋亡活性氧

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hTERT启动子调控rVBMDMP基因表达载体的构建与功能研究

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生物化学与生物物理进展 2010年第4期37卷 416-425页

作者：张志伟贺修胜罗招阳李艳兰曹建国南华大学医学院肿瘤研究所衡阳421001 南华大学医学院病理学教研室衡阳421001 南华大学肿瘤细胞与分子病理学湖南省高校重点实验室衡阳421001 湖南师范大学医学院药理学教研室长沙410013

为了探讨端粒酶催化亚单位(hTERT)启动子调控重组血管基膜衍生多功能肽(rVBMDMP)基因表达抑制肺癌细胞生长的作用机制,采用PCR方法,克隆hTERT启动子核心区片段,并检测其功能活性.然后,构建pLNSX/hTERT/rVBMDMP逆病毒载体,获取逆病毒,感... 详细信息

为了探讨端粒酶催化亚单位(hTERT)启动子调控重组血管基膜衍生多功能肽(rVBMDMP)基因表达抑制肺癌细胞生长的作用机制,采用PCR方法,克隆hTERT启动子核心区片段,并检测其功能活性.然后,构建pLNSX/hTERT/rVBMDMP逆病毒载体,获取逆病毒,感染肺癌A549细胞,检测hTERT启动子调控rVBMDMP基因表达对细胞形态、细胞生长、细胞凋亡以及Caspase-3表达的影响.另外,观察hTERT启动子调控rVBMDMP基因表达对裸鼠成瘤的抑制作用、瘤组织细胞的凋亡及Caspase-3表达情况.结果发现:***启动子核心区能调控rVBMDMP基因的表达(n=3,P<0.05);***启动子调控rVBMDMP基因的表达具有抑制肺癌A549细胞的生长和裸鼠成瘤作用(n=6,P<0.05);***基因表达能促进肺癌A549细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达.以上结果说明,hTERT启动子调控rVBMDMP基因表达后,通过提高Caspase-3的表达水平,促进细胞凋亡而抑制肺癌A549细胞的生长.

关键词： hTERT启动子 rVBMDMP基因细胞凋亡 Caspase-3蛋白

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