检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学杂志 2023年第23期39卷 3504-3508页

作者：李沈蔚张诗雨王成怡王海英济宁医学院临床医学院济宁医学院基础医学院济宁医学院生理学教研室

糖尿病肾病（DKD）是引起终末期肾疾病（ESKD）的主要病因，也是1型和2型糖尿病的常见并发症。DKD主要表现为足细胞损伤、系膜细胞肥大和肾小球硬化，这些病理表现将导致肾纤维化，从而影响肾功能。瞬时受体电位通道6（TRPC6）是一种Ca2... 详细信息

糖尿病肾病（DKD）是引起终末期肾疾病（ESKD）的主要病因，也是1型和2型糖尿病的常见并发症。DKD主要表现为足细胞损伤、系膜细胞肥大和肾小球硬化，这些病理表现将导致肾纤维化，从而影响肾功能。瞬时受体电位通道6（TRPC6）是一种Ca2+可渗透的非选择性阳离子通道，表达于大脑、平滑肌组织和肾等部位，对Ca2+的渗透性很强。TRPC6通路在调节DKD中起着关键作用。本文通过论述TRPC6信号通路及其相关影响分子如血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、活化T细胞核因子（NFAT）、转化生长因子β（TGF-β）、核因子κB（NF-κB）等在足细胞损伤、系膜细胞损伤和肾纤维化中的具体机制，从而了解TRPC6通路与DKD的关系，以期为寻找治疗DKD的新方法提供思路和借鉴。

关键词：糖尿病肾病瞬时受体电位通道6 足细胞系膜细胞损伤肾纤维化

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蛋白-O-岩藻糖基转移酶1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

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现代预防医学 2024年第12期51卷 2248-2252+2304页

作者：王晓慧李明泰高绿叶郝艳龙冯雪飞翟元芳郭艳琳山西医科大学基础医学院病理教研室山西医科大学基础医学院解剖教研室

目的探讨非小细胞肺癌中蛋白-O-岩藻糖基转移酶1的表达及其临床意义，为非小细胞肺癌的诊断和治疗提供参考依据。方法通过TCGA、UALCAN数据库和免疫组化技术探讨POFUT1 mRNA和POFUT1蛋白在非小细胞肺癌的表达情况。提取TCGA数据库的... 详细信息

目的探讨非小细胞肺癌中蛋白-O-岩藻糖基转移酶1的表达及其临床意义，为非小细胞肺癌的诊断和治疗提供参考依据。方法通过TCGA、UALCAN数据库和免疫组化技术探讨POFUT1 mRNA和POFUT1蛋白在非小细胞肺癌的表达情况。提取TCGA数据库的临床数据，采用Kaplan-Meier法进行生存分析，采用COX比例风险回归模型分析POFUT1 mRNA表达水平对非小细胞肺癌患者预后的影响。结果 POFUT1 mRNA和POFUT1蛋白在肺腺癌和肺鳞癌组织中均高表达(均P<0.05)。肺腺癌中POFUT1 mRNA的表达水平与临床分期相关(P<0.001),肺鳞癌中POFUT1 mRNA的表达与肿瘤直径相关(P<0.001)。COX回归分析结果显示，POFUT1 mRNA高表达(P=0.012)、肿瘤直径、临床分期、淋巴结转移与肺腺癌患者预后相关(均P<0.001),临床Ⅲ-Ⅳ期是肺腺癌患者独立危险因素。肿瘤直径(P=0.001)、临床Ⅲ-Ⅳ期(P=0.006)和POFUT1 mRNA高表达(P=0.049)与肺鳞癌患者预后相关，肿瘤直径大于5cm和POFUT1高表达是肺鳞癌患者独立危险因素。生存分析结果显示POFUT1高表达的非小细胞肺癌患者生存率显著低于低表达患者。结论 POFUT1在非小细胞肺癌组织中高表达，且其高表达与患者不良预后相关，可作为非小细胞肺癌预后评估的生物标志物。

关键词：非小细胞肺癌 POFUT1 生物信息学免疫组织化学预后

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Wnt5a-Frizzled-2通路与缺血再灌注损伤的研究现状

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中国临床药理学杂志 2024年第13期40卷 1972-1976页

作者：孙志鹏董树素马川程王琛莹陈飞王海英济宁医学院临床医学院济宁医学院第二临床医学院济宁医学院基础医学院济宁医学院生理学教研室

Wnt信号通路包括经典通路和非经典通路，Wnt5a-Frizzled-2通路参与非经典通路中的Wnt/Ca2+信号通路，该通路由Wnt相关蛋白Wnt5a与其配体Frizzled-2结合后被激活，可调控细胞中的部分关键位点影响细胞的信号转导，且与细胞的生长进程密... 详细信息

Wnt信号通路包括经典通路和非经典通路，Wnt5a-Frizzled-2通路参与非经典通路中的Wnt/Ca2+信号通路，该通路由Wnt相关蛋白Wnt5a与其配体Frizzled-2结合后被激活，可调控细胞中的部分关键位点影响细胞的信号转导，且与细胞的生长进程密切相关。在某些血供丰富的组织，如心脏和脑组织等发生缺血再灌注时，均存在Wnt5a-Fizzled-2通路的激活。Wnt5a-Frizzled-2通路激活后引起细胞内钙超载，最终促进细胞凋亡。本文综述Wnt5a-Frizzled-2信号通路在缺血再灌注损伤类疾病中的异常激活和引起的钙超载导致细胞凋亡，以期为缺血再灌注损伤的生理机制研究提供参考。

关键词： Wnt5a-跨膜蛋白受体2通路细胞凋亡细胞自噬缺血再灌注损伤

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乳酸调控巨噬细胞功能促进登革病毒2型感染

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中华微生物学和免疫学杂志 2024年第5期44卷 396-405页

作者：胡欢覃燕春黄贞植周璐吴家红商正玲贵州医科大学基础医学院免疫学教研室安顺550025 贵州医科大学基础医学院寄生虫教研室安顺550025

目的探究外源性乳酸对Raw264.7细胞、小鼠骨髓来源巨噬细胞(mouse bone marrow-derived macrophages,BMDMs)及THP-1细胞中登革病毒2型(dengue virus type 2,DENV-2)复制的影响及乳酸与细胞活化之间的关系。方法培养和诱导BALB/c小鼠骨... 详细信息

目的探究外源性乳酸对Raw264.7细胞、小鼠骨髓来源巨噬细胞(mouse bone marrow-derived macrophages,BMDMs)及THP-1细胞中登革病毒2型(dengue virus type 2,DENV-2)复制的影响及乳酸与细胞活化之间的关系。方法培养和诱导BALB/c小鼠骨髓中的BMDMs,流式细胞术检测F4/80+CD11b+细胞纯度。qRT-PCR检测不同时间点DENV-2感染BMDMs中葡萄糖转运体1(glucose transporter type 1,GLUT1)、己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)、乳酸转运体4(monocarboxylate transporters 4,MCT4)的mRNA表达水平,比色法检测细胞上清液中乳酸含量。使用CCK-8法评估不同浓度乳酸对Raw264.7细胞、BMDMs及THP-1细胞活力的影响,qRT-PCR检测不同浓度乳酸对不同MOI DENV-2感染细胞中病毒E基因、CD163、TGF-β、CD86、视黄酸诱导基因Ⅰ(retinoic acid-inducible geneⅠ,RIG-Ⅰ)、IFN-β、干扰素刺激基因15(interferon-stimulated gene 15,ISG15)及ISG56的mRNA表达水平,流式细胞术检测CD86和CD206蛋白的表达。结果BMDMs纯度为(87.53±1.66)%。DENV-2(MOI=3)感染BMDMs后,GLUT1 mRNA转录水平在12 h一过性增高,在24 h降低(P<0.05),而HK2 mRNA转录水平在12、24和36 h均高于空白对照组和灭活DENV-2组(P<0.01);DENV-2(MOI=1.5)感染后24 h,MCT4 mRNA转录水平及上清液中乳酸含量均上升(P<0.05)。CCK-8结果显示当乳酸浓度为31.25 mmol/L时,上述3种细胞的活力均大于80%。qRT-PCR结果显示,在MOI=1和2时,35 mmol/L乳酸可增加BMDMs中DENV E基因mRNA的表达水平(P<0.05);在MOI=1.5时,35 mmol/L乳酸上调Raw264.7和THP-1细胞中的DENV E基因mRNA表达水平(P<0.001),以及BMDMs中CD163、TGF-β、RIG-Ⅰ、IFN-β、ISG15和ISG56的mRNA表达水平(P<0.05),下调CD86 mRNA的表达(P<0.05),细胞中CD206蛋白的表达增加(P<0.01),而CD86蛋白的表达下降(P>0.05)。结论本研究发现外源性乳酸能促进DENV-2在人源及鼠源巨噬细胞中的感染,该现象与细胞M2型极化有关。

关键词：乳酸巨噬细胞登革病毒病毒复制 M2型极化干扰素信号通路

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金丝桃苷通过激活PPARα信号通路调控心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡

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中国药理学通报 2024年

作者：黄家豪童话尹艳艳张骏艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室

目的探讨金丝桃苷（hyperoside，Hyp）对小鼠心肌梗死（myocardialinfarction，MI）后心肌细胞能量代谢和凋亡的保护作用是否与调节过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisomeproliferators-activatedreceptorsalpha，PPARα）通路有关。方法采用冠状动脉左前降支结扎建立小鼠心肌梗死损伤模型，随机分为MI组、Hyp(9、18和36 mg·kg-1)组、阳性药非诺贝特组（fenofibrate，Fen）和Hyp(36 mg·kg-1)＋PPARα抑制剂GW6471组，另设假手术组。灌胃给药连续7 d，每天1次。采用BL-420F生物机能系统记录术前5min、术后5min和d 7给药后1 h小鼠的心电图变化；超声诊断仪观察各组小鼠心脏结构和功能的变化；苏木精-伊红（HE）染色法和天狼星红（SiriusRed）染色法观察心肌组织学的变化；ELISA试剂盒检测小鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶-MB（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和乳酸脱氢酶（LDH）的变化；免疫荧光法和蛋白印迹法检测PPARα信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达情况。结果与MI组比较，Hyp可改善心电图异常现象，提高心脏左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS），降低血清中cTnI含量、CK-MB和LDH活性，并且减少心肌梗死区的心肌纤维化、梗死面积以及心肌细胞凋亡。同时，本研究通过Westernblot检测发现Hyp可激活PPARα信号通路和调节凋亡相关蛋白。但在GW6471共同作用下，Hyp的保护作用被逆转。结论Hyp对小鼠心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡具有改善作用，其机制可能与其通过激活PPARα信号通路有关。

关键词：金丝桃苷心脏重构心肌梗死能量代谢细胞凋亡 PPARα信号通路

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三七皂苷R_(1)防治心血管疾病的研究进展

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现代药物与临床 2023年第4期38卷 1003-1007页

作者：陈卓彬湖北中医药大学基础医学院生理学教研室湖北武汉430065

三七皂苷R_(1)为三七中特有成分,药理作用广泛。三七皂苷R_(1)通过抗炎、抗凋亡、改善能量代谢、抑制氧化应激、抑制心肌纤维化、抗心律失常、舒张血管和促血管生成等作用有效防治多种心血管疾病,如缺血性心脏病、动脉粥样硬化、高血压... 详细信息

三七皂苷R_(1)为三七中特有成分,药理作用广泛。三七皂苷R_(1)通过抗炎、抗凋亡、改善能量代谢、抑制氧化应激、抑制心肌纤维化、抗心律失常、舒张血管和促血管生成等作用有效防治多种心血管疾病,如缺血性心脏病、动脉粥样硬化、高血压、心肌炎、心律失常、心肌肥厚和心力衰竭等。针对三七皂苷R_(1)在心血管疾病防治方面的分子机制研究进行综述,以期为进一步开发三七皂苷R_(1)的潜在治疗价值和临床应用发挥参考作用。

关键词：三七皂苷R_(1) 缺血性心脏病动脉粥样硬化高血压心肌炎心律失常心肌肥厚心力衰竭

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DRR1调节神经母细胞瘤细胞分化的作用机制

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现代肿瘤医学 2023年第11期31卷 2020-2026页

作者：宿芊芊雷明宋京书刘宇希蔡云龙陈晓张珉张忠牟萍沈阳医学院基础医学院辽宁沈阳110034 沈阳医学院基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110034 沈阳医学院基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110034

目的:探究肾细胞癌下调蛋白1(down-regulated in renal cell carcinoma 1,DRR1)在神经母细胞瘤细胞分化中的作用以及内在的分子机制。方法:在神经母细胞瘤细胞中敲减或过表达DRR1后,分别考察细胞分化状态的变化、细胞周期的变化以及利用... 详细信息

目的:探究肾细胞癌下调蛋白1(down-regulated in renal cell carcinoma 1,DRR1)在神经母细胞瘤细胞分化中的作用以及内在的分子机制。方法:在神经母细胞瘤细胞中敲减或过表达DRR1后,分别考察细胞分化状态的变化、细胞周期的变化以及利用real-time PCR的方法检测其潜在下游因子的表达变化;利用神经母细胞瘤患者数据库,分析在神经母细胞瘤患者样本中DRR1的潜在下游因子的表达与DRR1表达之间的相关性;诱导神经母细胞瘤细胞分化后,利用real-time PCR的方法检测DRR1的潜在下游因子的表达变化。结果:DRR1的表达可促进神经母细胞瘤细胞的分化;敲减DRR1促进神经母细胞瘤细胞的G_(1)/S期的转换,过表达DRR1抑制神经母细胞瘤细胞的G_(1)/S期的转换;DRR1的表达改变影响其潜在下游因子在神经母细胞瘤细胞中的表达;在神经母细胞瘤患者样本中DRR1的表达与其潜在下游因子的表达呈显著相关性;DRR1的潜在下游因子的表达随神经母细胞瘤细胞分化状态的变化而改变。结论:DRR1通过调控下游因子的表达调节神经母细胞瘤细胞的分化。

关键词： DRR1 神经母细胞瘤分化细胞周期

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IL-17信号通路在高原低氧诱导小鼠脾脏炎症反应的作用机制

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四川大学学报（医学版） 2024年第1期55卷 118-124页

作者：永胜郭玉静陈晓晨许玉珍胡英青海大学医学院基础医学部免疫学教研室西宁810016

目的探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组,每组5只。其中,平原常氧组饲养于海拔400 m(氧浓度19.88%)常氧浓度环境,高原低氧组小鼠置于海拔4200 m(氧浓度14.23%)... 详细信息

目的探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组,每组5只。其中,平原常氧组饲养于海拔400 m(氧浓度19.88%)常氧浓度环境,高原低氧组小鼠置于海拔4200 m(氧浓度14.23%)高原环境,构建高原低氧动物模型。第30天取脾脏组织检测脾脏指数,HE染色观察小鼠脾脏组织病理学改变,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测小鼠脾脏组织白细胞介素(IL)-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量;使用RNA测序(RNA-sequencing,RNA-seq)技术进行高通量转录组学测序,将差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)进行KEGG富集分析,对关键通路中的DEGs进行RT-qPCR验证。结果与平原常氧组相比,高原低氧环境下,小鼠脾脏指数降低(P<0.05),并出现白髓减少,生发中心扩大,边缘模糊,静脉充血等病理学改变;高原低氧组小鼠脾脏组织IL-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量均上调(P<0.05)。经转录组测序,KEGG通路富集分析示,4218个DEGs共富集到178个富集通路(P<0.05),DEGs在T细胞受体信号通路、TNF信号通路和IL-17信号通路等多个与免疫、炎症相关通路中显著富集(P<0.05);其中,IL-17信号通路和下游炎症因子高度上调表达(P<0.05);与平原常氧组相比,高原低氧组小鼠脾脏组织IL-17信号通路中关键基因IL-17、IL-17R、MAPKs(mitogen-activated protein kinase genes)等和下游炎症因子MMP9(matrix metallopeptidase 9)、S100A8(S100 calcium binding protein A8 gene)、S100A9(S100 calcium binding protein A9 gene)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factorα,TNF-α)等基因的mRNA表达量均出现上调或下调差异表达(P<0.05)。经RT-qPCR验证,DEGs的mRNA表达量与RNA-seq结果一致。结论高原低氧环境可通过激活IL-17信号通路,促进下游炎症因子释放,诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生。

关键词：高原低氧转录组学 IL-17信号通路脾脏组织炎症 RNA测序生物信息学

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积雪草酸通过Nrf2/HO-1信号通路对脂多糖诱导大鼠海马神经元损伤的改善作用

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吉林大学学报(医学版) 2025年第1期51卷 85-95页

作者：白燕燕周禹彤隋海娟刘卓锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨积雪草酸(AA)对脂多糖(LPS)诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用,并阐明其作用机制。方法:原代培养大鼠海马神经元(免疫荧光染色法鉴定细胞纯度)分为对照组、LPS组(10 mg·L^(-1)LPS)、LPS+AA组(10 mg·L^... 详细信息

目的:探讨积雪草酸(AA)对脂多糖(LPS)诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用,并阐明其作用机制。方法:原代培养大鼠海马神经元(免疫荧光染色法鉴定细胞纯度)分为对照组、LPS组(10 mg·L^(-1)LPS)、LPS+AA组(10 mg·L^(-1)LPS+10、20和40μmol·L^(-1)AA)、AA组(20μmol·L^(-1)AA)、ML385组[10μmol·L^(-1)核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂]和LPS+ML385+AA组(10mg·L^(-1)LPS+10μmol·L^(-1)ML385+20μmol·L^(-1)AA);给药处理后,噻唑蓝(MTT)法检测各组大鼠海马神经元的存活率,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组大鼠海马神经元LDH漏出率,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测各组大鼠海马神经元上清液中炎症因子[白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α]水平以及各组大鼠海马神经元中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,Griess法测定各组大鼠海马神经元上清液中一氧化氮(NO)水平,免疫荧光法检测各组大鼠海马神经元中Nrf2和血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达情况;Western blotting法检测各组大鼠海马神经元中Nrf2、HO-1、核因子κB(NF-κB)和B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,LPS组大鼠海马神经元中的海马神经元存活率、SOD活性和Bcl-2表达水平明显降低(P<0.01),LDH漏出率、IL^(-1)β和TNF-α水平、MDA水平、NO水平以及NF-κB蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1的荧光强度明显减弱,Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与LPS组比较,LPS+10μmol?L^(-1)AA组和LPS+20μmol?L^(-1)AA组大鼠海马神经元存活率、SOD活性和Bcl-2表达水平明显升高(P<0.01),LDH漏出率、IL^(-1)β和TNF-α水平、MDA水平、NO水平以及NF-κB蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),Nrf2和HO-1的荧光强度明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与LPS+20μmol?L^(-1)AA组比较,LPS+ML385+AA组海马神经元中Nrf2和HO-1荧光强度明显减弱(P<0.01),细胞核和细胞质中Nrf2、细胞中HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:AA可改善LPS诱导的原代培养大鼠海马神经元炎症和氧化应激损伤,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

关键词：阿尔茨海默病积雪草酸海马神经元炎症氧化应激核因子E2相关因子2 血红素氧合酶1

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补体应答基因32在小鼠部分肝切除后肝再生过程中的表达及意义

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临床肝胆病杂志 2023年第10期39卷 2396-2405页

作者：李兴元杨艳芳陈琰胡文慧赵小英唐俊明孔德营遵义医科大学基础医学院生理学教研室贵州遵义563000 贵州省人民医院中心实验室贵阳550002 湖北医药学院基础医学院生理学教研室湖北十堰442000

目的探讨补体应答基因32(RGC32)在部分肝切除(PH)术后肝再生过程中的表达及作用。方法 42只10周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组[切除小鼠完整的肝脏称重、拍照作为正常对照(sham组),进一步切除肝左叶和肝中叶后称重、拍照作为手术对... 详细信息

目的探讨补体应答基因32(RGC32)在部分肝切除(PH)术后肝再生过程中的表达及作用。方法 42只10周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组[切除小鼠完整的肝脏称重、拍照作为正常对照(sham组),进一步切除肝左叶和肝中叶后称重、拍照作为手术对照(0 d组),sham组和0 d组共用一组小鼠]、术后1天组(1 d)、术后2天组(2 d)、术后4天组(4 d)、术后6天组(6 d)、术后8天组(8 d)和术后10天组(10 d),每组6只;PH术建模成功后分别于术后1、2、4、6、8、10天处死小鼠,收集小鼠肝脏,检测肝脏大小变化。HE和油红O染色评估肝组织形态学变化,血清ALT、AST检测评价肝功能变化,免疫组化染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki67表达并分析肝再生过程中细胞增殖变化,实时荧光定量PCR和免疫组化染色技术检测肝再生过程中RGC32的表达及其亚细胞分布。Ed U细胞增殖实验分析L02细胞过表达或者敲除RGC32对肝细胞增殖的影响。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;两组间比较采用成组t检验。相关性分析采用Pearson相关分析法。结果 PH术后肝脏逐渐增大,第0~6天为肝体比(肝脏质量/体质量)上升的高峰期,不同时间点比较差异均有统计学意义(P值均<0.05);第6~10天肝脏大小变化不明显。PH术后肝脏脂滴显著增多,随着肝再生,脂滴减少,且呈现门静脉区和中央静脉区差异化(P值均<0.05)。与sham组比较,PH术后1天,血清ALT、AST水平明显升高(P值均<0.05),随后分别于术后第6天和术后第2天恢复至sham组水平(P值均>0.05)。免疫组化染色结果显示,PH术后PCNA和Ki67阳性肝实质细胞数迅速增多,第2天数目最多,分别为86±5和89±5,随后逐渐减少;而PCNA和Ki67阳性非实质细胞数逐渐增多,第6天才达到高峰,分别为34±5和25±3,随后逐渐减少。PH术后总RGC32表达在第2天升到最高,随后逐渐降低,细胞质RGC32表达变化趋势与之一致;而细胞核RGC32的表达在PH术后第2天降到最低,随后逐渐升高。相关性分析显示,细胞核RGC32的表达与肝实质细胞的增殖呈负相关(R2=0.308 3,P=0.016 7),细胞质RGC32的表达与肝实质细胞的增殖呈正相关(R2=0.808 6,P<0.000 1)。细胞实验显示,与对照组相比,RGC32过表达EdU阳性率减少15.6%(P<0.01),敲低RGC32表达EdU阳性率增加19.2%(P<0.01)。结论肝实质细胞和非实质细胞增殖不同步,共同参与了肝脏再生。肝切除术后肝再生过程中,RGC32表达存在核质分布差异,核RGC32对肝细胞增殖具有抑制作用。

关键词：补体应答基因32 肝切除术肝再生小鼠近交C57BL

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