检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2024年第1期51卷 202-214页

作者：刘娟欧翔刘情郭淼宁子萍顾洪丰唐雅玲南华大学基础医学院生理学教研室衡阳421001 南华大学附属长沙中心医院内分泌科长沙410004

目的探讨胞外酸化对巨噬细胞脂噬的影响及其作用机制。方法采用RAW264.7巨噬细胞,以pH 6.5培养液与25 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育24 h构建胞外酸化诱导的泡沫细胞模型。分别以ASIC1特异性阻断剂PcTx-1和RIP1抑制剂Nec-1干预... 详细信息

目的探讨胞外酸化对巨噬细胞脂噬的影响及其作用机制。方法采用RAW264.7巨噬细胞,以pH 6.5培养液与25 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育24 h构建胞外酸化诱导的泡沫细胞模型。分别以ASIC1特异性阻断剂PcTx-1和RIP1抑制剂Nec-1干预胞外酸化诱导的RAW264.7巨噬细胞24 h,油红O染色检测细胞内脂质蓄积;蛋白质印迹(Western blot)检测总ASIC1、膜ASIC1、p-RIP1 Ser166、p-TFEB Ser142、LC3和p62蛋白的表达;激光共聚焦显微镜观察脂滴(Bodipy示踪)与自噬标志物LC3II和LAMP1共定位;透射电镜观察细胞内脂滴和脂噬泡的数量变化;胆固醇荧光试剂盒检测ABCA1介导的胆固醇流出。结果与pH 7.4组相比较,pH 6.5胞外酸化组胞内的脂质蓄积和细胞质膜上的ASIC1蛋白表达显著增加,p-RIP1Ser166、p-TFEB Ser142水平升高,LC3II蛋白减少和p62蛋白增加,脂滴与LC3II和LAMP1的共定位都分别减少,细胞内的脂滴数量显著增加,自噬体和脂噬泡的数量则明显减少,ABCA1介导的巨噬细胞内胆固醇流出显著减少。然而,胞外酸化对RAW264.7巨噬细胞的上述效应能被ASIC1特异性阻断剂PcTx-1和RIP1抑制剂Nec-1所取消。结论胞外酸化经激活ASIC1/RIP1途径促进TFEB磷酸化抑制巨噬细胞脂噬,ASIC1可能是防治动脉粥样硬化等脂质蓄积疾病的新靶点。

关键词：酸敏感离子通道1 胞外酸化动脉粥样硬化脂噬受体相互作用蛋白1 转录因子EB

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基于铁死亡的抗结直肠癌药物的应用

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生物化学与生物物理进展 2023年第12期50卷 2845-2855页

作者：陈燕华莫中成刘艳丽邱媛刘龙飞南华大学附属南华医院普外科衡阳421002 桂林医学院基础医学院组织胚胎教研室、基础医学研究所桂林541199

结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是癌症相关死亡的第二大主要原因,且患者趋于年轻化,化疗、免疫治疗及靶向治疗等药物治疗虽然取得进展,但因药物的毒性、耐药及价格昂贵严重影响CRC的综合治疗效果,因此寻求新的、更敏感有效的药物和药... 详细信息

结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是癌症相关死亡的第二大主要原因,且患者趋于年轻化,化疗、免疫治疗及靶向治疗等药物治疗虽然取得进展,但因药物的毒性、耐药及价格昂贵严重影响CRC的综合治疗效果,因此寻求新的、更敏感有效的药物和药物靶点是目前研究的热点。铁死亡作为一种近期发现的细胞死亡调节方式,它与癌症药物耐药性、敏感性密切相关,激活铁死亡成为克服传统癌症治疗耐药机制的潜在策略,诱导铁死亡的药物研发应用有望成为治疗CRC的有效手段。本文综述在CRC中铁死亡相关代谢途径药物研究的最新进展,以便整体认识基于铁死亡的药物在CRC中作用的具体机制,充分发掘其治疗潜力,为CRC的诊疗和耐药性的解决提供新的思路。

关键词：结直肠癌铁死亡及相关药物铁代谢

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线粒体质量控制在糖脂代谢和代谢性疾病中的作用

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生物化学与生物物理进展 2025年

作者：冯佳佳郭蒙欧阳铮吕斌南华大学衡阳医学院基础医学院细胞生物学与遗传学教研室

肝脏、骨骼肌、脂肪是机体中主要的能量代谢器官，是体内重要的胰岛素敏感性组织，在维持葡萄糖稳态中发挥重要作用。线粒体在细胞能量代谢过程中起核心作用，是胰岛素分泌的主要调节器，负责脂肪酸的氧化磷酸化和β氧化，对糖类、脂肪... 详细信息

肝脏、骨骼肌、脂肪是机体中主要的能量代谢器官，是体内重要的胰岛素敏感性组织，在维持葡萄糖稳态中发挥重要作用。线粒体在细胞能量代谢过程中起核心作用，是胰岛素分泌的主要调节器，负责脂肪酸的氧化磷酸化和β氧化，对糖类、脂肪代谢以及ATP的合成至关重要。线粒体质量控制系统是维持线粒体稳态的重要环节，主要机制包括蛋白质稳态、线粒体动力学、线粒体自噬和线粒体生物合成等。功能失调的线粒体可能在胰岛素抵抗和肝脏脂肪异位储存中发挥重要作用，从而支持了线粒体功能障碍与肥胖、2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病的发展密切相关的新观点。本文主要阐述在3种主要的胰岛素敏感器官（肝脏、骨骼肌、脂肪）中线粒体质量控制失衡从而导致代谢性相关疾病的机制。在肝脏中，线粒体功能障碍会导致糖代谢和脂质代谢的紊乱，从而引发胰岛素抵抗和脂肪堆积，这是酒精性脂肪性肝病发生的重要因素之一。在骨骼肌中，线粒体功能下降会减少ATP的产生，削弱肌肉对葡萄糖的摄取能力，进而加重胰岛素抵抗。而在脂肪组织中，线粒体功能障碍会影响脂肪细胞的正常功能，导致脂毒性和炎症反应，进一步促进胰岛素抵抗和代谢综合征的发生。这3个器官间的相互作用对整体代谢稳态至关重要。例如，肝脏的糖异生作用和骨骼肌的葡萄糖利用均受到线粒体健康状况的影响；而脂肪组织的脂质储存能力则依赖于正常的线粒体功能，以防止脂肪在其他器官中异位积累。本文强调了线粒体质量控制在维持肝脏、骨骼肌和脂肪组织代谢稳态中的关键作用，揭示了线粒体功能障碍在这3个器官中引发代谢性疾病的具体机制，为进一步研究和开发针对线粒体功能障碍的治疗方法提供了理论依据。

关键词：线粒体质量控制胰岛素抵抗糖脂代谢肥胖非酒精性脂肪肝病 2型糖尿病

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长链非编码RNA在脂质代谢中的作用

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生物化学与生物物理进展 2023年第12期50卷 2913-2924页

作者：张杨恺胡密林惠玲唐宛莹欧阳雨欣何平平欧阳新平南华大学附属长沙中心医院长沙410004 湖南师范大学医学院生理学教研室长沙410000 南华大学衡阳医学院基础医学院生理学教研室神经科学研究所神经变性与认知障碍衡阳市重点实验室衡阳410013

脂质代谢是人体三大代谢之一,在激素等信号分子的调控下,脂质代谢处于稳定平衡的状态。当稳态被打破,血液中甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇等水平发生变化,最终引起动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、肥胖等脂质代谢疾病。长链非编... 详细信息

脂质代谢是人体三大代谢之一,在激素等信号分子的调控下,脂质代谢处于稳定平衡的状态。当稳态被打破,血液中甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇等水平发生变化,最终引起动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、肥胖等脂质代谢疾病。长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)是一组不具备蛋白质编码能力,长度大于200个核苷酸的RNA,近来研究发现,lncRNA与机体代谢、炎症和免疫系统以及血管功能的调控密切相关。大量文献表明,lncRNA参与脂质代谢调控,因而有望成为一些脂质代谢疾病的潜在治疗靶点。

关键词：长链非编码RNA 脂质脂质代谢胆固醇

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睡眠剥夺对海马PV中间神经元痕迹性眨眼条件反射相关放电活动的影响

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陆军军医大学学报 2025年第4期47卷 307-317页

作者：詹悦李容瑢张洁李红丽陆军军医大学基础医学院基础医学教学实验中心陆军军医大学基础医学院组织胚胎学教研室陆军军医大学基础医学院生理学教研室

目的研究睡眠剥夺对小鼠海马小清蛋白阳性中间神经元(Parvalbumin-expressing interneuron,PV-IN)在痕迹性眨眼条件反射(Trace eyeblink conditioning,tEBC)训练过程中和恢复性睡眠期间峰电位发放活动的影响。方法15只PV-Cre小鼠随机分... 详细信息

目的研究睡眠剥夺对小鼠海马小清蛋白阳性中间神经元(Parvalbumin-expressing interneuron,PV-IN)在痕迹性眨眼条件反射(Trace eyeblink conditioning,tEBC)训练过程中和恢复性睡眠期间峰电位发放活动的影响。方法15只PV-Cre小鼠随机分为睡眠剥夺组(n=8)和对照组(n=7)。2组小鼠均接受连续5 d的行为训练。睡眠剥夺组小鼠每天tEBC训练后进行1.5 h的睡眠剥夺,之后再被允许进行1.5 h的恢复性睡眠。对照组小鼠则在tEBC训练后允许自由睡眠。利用多通道记录和光遗传学刺激技术,在体条件下标记海马PV-IN。结果睡眠剥夺组小鼠的条件性眨眼反应(Conditioned eyeblink response,CR)发生率并未随训练日的增加而增加(P>0.05)。在第3~5训练日,睡眠剥夺组小鼠CR发生率显著低于对照组小鼠(P<0.05);与对照组相比,睡眠剥夺组小鼠海马PV-IN在tEBC训练过程中被条件刺激(Conditioned stimulus,CS)所诱发的放电增强反应显著更低(P<0.05);与训练前睡眠期相比,睡眠剥夺组小鼠海马PV-IN在恢复性睡眠期尖波涟漪波振荡发生时的峰电位发放显著增强(P<0.05),且增强效应显著高于对照组(P<0.05);睡眠剥夺对海马非PV中间神经元在tEBC训练过程中和恢复性睡眠期间峰电位发放活动的影响均不显著(P>0.05)。结论睡眠剥夺对海马PV-IN在tEBC训练过程中和恢复性睡眠期间放电反应有着双重影响,这可能是睡眠剥夺引起tEBC记忆形成和巩固障碍的细胞活动机制。

关键词：睡眠剥夺海马中间神经元痕迹性条件反射

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发动蛋白及其蛋白超家族的功能

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生物化学与生物物理进展 2024年第11期51卷 2821-2831页

作者：杨紫雁蒋昭泓周倩仪陈志明南华大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室衡阳421000 国家卫健委出生缺陷研究与预防重点实验室长沙410008

发动蛋白(dynamin)作为一种复杂的多结构域蛋白质,因其在促进内吞囊泡形成和断裂,诱导囊泡从质膜脱离过程中发挥重要功能而广为人知。其经典功能是在网格蛋白介导型胞吞作用中发挥“膜剪刀”的作用,但是由于其结构和功能的多样性,不同... 详细信息

发动蛋白(dynamin)作为一种复杂的多结构域蛋白质,因其在促进内吞囊泡形成和断裂,诱导囊泡从质膜脱离过程中发挥重要功能而广为人知。其经典功能是在网格蛋白介导型胞吞作用中发挥“膜剪刀”的作用,但是由于其结构和功能的多样性,不同同源异构体间具有组织表达和分布差异性,促使其广泛参与细胞内重要的生理过程,因此具有重要的研究价值。近期研究揭示了发动蛋白的一些非经典功能,包括参与调控网格蛋白介导型胞吞作用(clathrin-mediated endocytosis,CME)的早期阶段、影响肌动蛋白细胞骨架和细胞分裂等。本文主要综述了发动蛋白在CME膜剪切过程中发挥经典功能的最新进展,总结了其非经典功能的挖掘现状,同时阐述了其他发动蛋白超家族蛋白(dynamin superfamily protein,DSP)成员的功能,如抵抗病原体入侵、参与调控线粒体、过氧化物酶体、液泡膜的分裂,以及线粒体、内质网、液泡、过氧化物酶体膜的融合,此外,DSP成员也在调节细胞器间的物质运输,介导细菌胞质分裂和囊泡分泌等方面发挥功能。本综述通过对DSP成员功能的总结和梳理,将为人类疾病相关的分子机制研究提供思路。

关键词：发动蛋白胞吞作用膜剪刀发动蛋白超家族蛋白

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CRISPR/Cas系统在三阴性乳腺癌精准医疗中的应用

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生物化学与生物物理进展 2025年第2期52卷 279-289页

作者：林惠玲欧阳雨欣唐宛莹胡密彭茂何平平欧阳新平湖南师范大学医学院生理学教研室长沙410081 南华大学衡阳医学院基础医学院生理学教研室神经科学研究所神经变性与认知障碍衡阳市重点实验室衡阳421001 长沙优龙机器人有限公司长沙410221 湖南师范大学医学院护理系长沙410081

三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是一种特殊乳腺癌亚型,由于其耐药性强、侵袭性高、转移能力强、易复发及预后差等临床特点,导致临床治疗手段不足。CRISPR/Cas基因编辑系统的发展极大促进了对基因组结构和功能的理解... 详细信息

三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是一种特殊乳腺癌亚型,由于其耐药性强、侵袭性高、转移能力强、易复发及预后差等临床特点,导致临床治疗手段不足。CRISPR/Cas基因编辑系统的发展极大促进了对基因组结构和功能的理解,为研究疾病的发生发展提供了简单又有前途的工具。本综述描述了新兴的CRISPR/Cas技术及其对TNBC的新见解,展示了其临床应用的未来前景,并提出CRISPR技术与其他技术相结合,如三维体外细胞培养系统、单细胞测序和人工智能等,可早期诊断和精确治疗TNBC患者,从而达到精准医疗的目的。

关键词： CRISPR/Cas系统三阴性乳腺癌精准医疗

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二氢杨梅素经激活AMPK/ULK1通路改善2型糖尿病大鼠帕金森病样病变

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生理学报 2023年第1期75卷 59-68页

作者：李琪陈碾罗金定伍惠霖王紫涵李梦伟奉水东凌宏艳南华大学衡阳医学院生理学教研室南华大学附属第一医院医疗美容科南华大学衡阳医学院南华大学公共卫生学院社会医学与卫生事业管理学教研室

本文旨在探究二氢杨梅素(dihydromyricetin, DHM)对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)大鼠帕金森病(Parkinson’s disease,PD)样病变的作用及机制。喂养SpragueDawley(SD)大鼠高脂饲料和腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立T2DM模型，用DHM (每天125或250 mg/kg灌胃)处理24周，用平衡木实验检测大鼠运动能力，用免疫组织化学法检测大鼠中脑多巴胺能(dopaminergic, DA)神经元细胞变化和自噬启动相关蛋白ULK1的表达，用Western blot检测大鼠中脑α-突触核蛋白(α-synuclein, α-syn)、酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)蛋白表达和AMPK活化水平。结果显示，与正常对照组相比，长期患T2DM的大鼠出现运动功能障碍，中脑α-syn聚集增加，TH蛋白表达水平下调，DA能神经元数目减少，AMPK活化水平降低，ULK1表达水平显著下调，24周DHM (每天250 mg/kg)处理明显改善T2DM大鼠上述PD样病变，提高AMPK活性，上调ULK1蛋白表达。上述结果提示，DHM可能通过激活AMPK/ULK1通路改善T2DM大鼠PD样病变。

关键词：二氢杨梅素 2型糖尿病大鼠帕金森病样病变 AMPK/ULK1通路

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敲除组织蛋白酶K基因改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成

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生理学报 2024年第1期76卷 45-51页

作者：王心怡王旭何震杰陈士票李伟健崔仁善姜海英浙江中医药大学基础医学院嘉兴大学医学院延边大学生理学教研室

本文旨在探讨组织蛋白酶K （cathepsin K,Cat K）对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K-/-)小鼠制备单侧下肢缺血模型，利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度；免疫组织化... 详细信息

本文旨在探讨组织蛋白酶K （cathepsin K,Cat K）对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K-/-)小鼠制备单侧下肢缺血模型，利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度；免疫组织化学染色法观察缺血下肢新生毛细血管数量；免疫印迹法检测胰岛素受体底物-1 （insulin receptor substrate 1,IRS-1）、p-Akt、Akt及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）等信号蛋白表达。首先观察高脂饮食对野生型小鼠缺血性血管生成的影响。野生型小鼠随机分为对照组和高脂饮食组，分别以普通饲料或60%高脂肪饲料饲养16周。结果表明，与对照组相比，高脂饮食组小鼠体重明显增加，缺血下肢血流恢复程度明显减弱，血浆Cat K浓度及缺血侧骨骼肌中Cat K基因表达显著升高（P<0.05）。接着利用野生型和Cat K-/-高脂饮食小鼠进一步观察Cat K对高脂肪负荷下缺血性血管生成的作用及机制。结果表明，Cat K-/-小鼠缺血下肢的血流恢复程度明显强于野生型小鼠，缺血14天后缺血下肢的CD31阳性细胞显著增多（P<0.05）；同时观察到Cat K-/-小鼠缺血侧骨骼肌IRS-1、p-Akt及VEGF蛋白表达水平显著增加（P<0.05）。上述结果提示，敲除Cat K基因可能通过IRS-1-Akt-VEGF信号通路改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成过程。

关键词：组织蛋白酶K 高脂肪血管生成胰岛素受体底物-1

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TNF-α在顺铂诱导C57BL/6J小鼠耳蜗血管纹血迷路屏障通透性变化中的作用

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2025年第4期60卷 447-456页

作者：余苗夏满莉余蒙姜文君周瓒司军强李丽石河子大学医学院生理学教研室石河子832002 嘉兴学院医学院基础医学部嘉兴314000

目的探讨在C57BL/6J雄性小鼠顺铂耳毒性模型中,肿瘤坏死因子α(TNF-α)对耳蜗血管纹血迷路屏障(blood labyrinth barrier)通透性的影响及其可能机制。方法动物实验:将20只6~8周的雄性C57BL/6J小鼠用计算机软件法随机分为对照组和顺铂组... 详细信息

目的探讨在C57BL/6J雄性小鼠顺铂耳毒性模型中,肿瘤坏死因子α(TNF-α)对耳蜗血管纹血迷路屏障(blood labyrinth barrier)通透性的影响及其可能机制。方法动物实验:将20只6~8周的雄性C57BL/6J小鼠用计算机软件法随机分为对照组和顺铂组,每组10只;对照组每天腹腔注射生理盐水,顺铂组连续4 d腹腔注射4 mg/kg顺铂,给药结束后,听性脑干反应(ABR)检测小鼠听力变化;HE染色观察小鼠耳蜗血管纹形态学变化;免疫组织化学和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TNF-α的表达变化;依文思蓝染色观察血迷路屏障的通透性。细胞实验:原代培养C57BL/6J小鼠耳蜗血管纹周细胞(pericyte)和内皮细胞(endothelial cell),分为内皮细胞组、内皮细胞+TNF-α组、内皮细胞+周细胞组、内皮细胞+周细胞+TNF-α组、内皮细胞+周细胞+TNF-α+SB-3CT[基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)/基质金属蛋白酶2(MMP-2)分泌抑制剂]组以及周细胞组、周细胞+TNF-α组、周细胞+TNF-α+LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂)组、周细胞+LY294002组;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测闭锁小带蛋白-1(zonula occludens protein-1,ZO-1)、血管内皮细胞钙黏附素(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)、MMP-9、MMP-2、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)、磷酸化-磷脂酰肌醇-3-激酶(phospho-phosphatidylinositol-3-kinase,p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)、磷酸化-蛋白激酶B(p-AKT)蛋白的表达;跨内皮电阻(transendothelial electrical resistance,TEER)和异硫氰酸荧光素-葡聚糖(fluorescein isothiocyanate-dextran,FITC-dextran)渗透实验分别检测内皮细胞电阻值和单层内皮细胞通透性。使用GraphPad Prism 8软件对数据进行统计分析。结果动物实验:与对照组相比,顺铂组小鼠ABR反应阈值升高(P<0.01);耳蜗血管纹结构紊乱皱缩,空泡增加;血管纹红色荧光染料外渗增加(P<0.05);耳蜗血管纹和血清TNF-α水平增加(P值均<0.01)。细胞实验:不同浓度顺铂干预内皮细胞,20μmol顺铂干预后TNF-α表达最多(P<0.01),且在其干预3 h时,TNF-α表达最多(P<0.05);与内皮细胞+周细胞组相比,内皮细胞+周细胞+TNF-α组内皮细胞电阻值下降,单层内皮细胞渗透性增加,ZO-1、VE-cadherin蛋白表达下降,SB-3CT干预后,内皮细胞电阻值增大,渗透性减小,ZO-1、VE-cadherin蛋白的表达升高(P值均<0.05);TNF-α干预周细胞后,MMP-9表达增多(P<0.05),MMP-2的表达无明显变化,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT表达升高(P值均<0.05);周细胞+TNF-α+LY294002组,MMP-9表达下降(P<0.05)。结论顺铂引起C57BL/6J雄性小鼠听力损失,可能与耳蜗血管纹血迷路屏障内皮细胞TNF-α释放增加,激活周细胞PI3K/AKT信号通路,使周细胞分泌的MMP-9增加,导致血迷路屏障通透性增大有关。

关键词：听觉丧失,感音神经性顺铂肿瘤坏死因子α 基质金属蛋白酶9 PI3K/AKT通路血管纹血迷路屏障小鼠,近交C57BL

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