检索结果-内蒙古大学图书馆

海军军医大学学报 2025年第5期46卷 559-566页

作者：闫学德曹冬梅章卫平海军军医大学(第二军医大学)基础医学院病理生理学教研室

肠道干细胞(ISC)是位于肠道隐窝中的一群具有自我更新和多向分化能力的细胞，在维持肠上皮稳态和损伤修复中发挥重要作用。近年来，随着新型ISC及其相关标志物的不断发现，ISC迁移与再生模型得以进一步完善，极大地推动了相关领域的研... 详细信息

肠道干细胞(ISC)是位于肠道隐窝中的一群具有自我更新和多向分化能力的细胞，在维持肠上皮稳态和损伤修复中发挥重要作用。近年来，随着新型ISC及其相关标志物的不断发现，ISC迁移与再生模型得以进一步完善，极大地推动了相关领域的研究进展。饮食可通过调节肠上皮稳态影响机体代谢，重要机制之一是通过干细胞巢调控ISC的糖脂和能量代谢。本文总结了经典的和新发现的ISC的生物学特征，并分析了常见营养素和不同饮食模式对ISC的影响，为肠道慢性疾病的精准营养预防和治疗提供思路。

关键词：小肠干细胞膳食干细胞巢再生

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氰戊菊酯对大鼠睾丸Leydig细胞睾酮合成的影响及其机制

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解放军医学杂志 2023年第4期48卷 403-410页

作者：陈琰胡文慧李兴元姚金玲孔德营遵义医科大学基础医学院生理学教研室贵州遵义563000

目的探讨氰戊菊酯(Fen)对大鼠睾丸Leydig细胞睾酮合成的影响及其可能机制。方法采用差速贴壁法分离提纯SD大鼠睾丸Leydig细胞。用0、25、50和100μmol/L Fen处理Leydig细胞1、12和24 h,采用ELISA法检测睾酮水平。设置空白对照组(加入0.1... 详细信息

目的探讨氰戊菊酯(Fen)对大鼠睾丸Leydig细胞睾酮合成的影响及其可能机制。方法采用差速贴壁法分离提纯SD大鼠睾丸Leydig细胞。用0、25、50和100μmol/L Fen处理Leydig细胞1、12和24 h,采用ELISA法检测睾酮水平。设置空白对照组(加入0.1%DMSO处理)、Fen暴露组(加入100μmol/L Fen处理)、Fen+NAC组(加入100μmol/L Fen和5 mmol/L NAC处理)、Fen+CsA组(加入100μmol/L Fen和2 mmol/L CsA处理),给药后继续培养24 h。采用流式细胞仪检测活性氧(ROS)和线粒体膜电位变化,ELISA法检测睾酮水平及谷胱甘肽(GSH)、cAMP含量,化学发光法检测ATP含量,Western blotting检测超氧化物歧化酶(SOD)、类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)、3β-羟类固醇脱氢酶(3β-HSD)和细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(CYP11A1)的表达。结果选择100μmol/L Fen处理24 h进行实验。与空白对照组比较,Fen暴露组Leydig细胞睾酮合成水平,GSH、SOD、ATP、cAMP含量,线粒体膜电位,以及StAR、3β-HSD、CYP11A1蛋白相对表达量明显降低(P<0.01),ROS含量明显升高(P<0.01);与Fen暴露组比较,Fen+NAC组、Fen+CsA组Leydig细胞睾酮合成水平,GSH、SOD、ATP、cAMP含量,线粒体膜电位,以及StAR、3β-HSD、CYP11A1蛋白相对表达量明显升高(P<0.05或P<0.01),ROS含量明显降低(P<0.01)。结论Fen可能通过诱导氧化应激引起大鼠睾丸Leydig细胞线粒体损伤,致使ATP和cAMP合成受阻,从而抑制依赖cAMP/PKA信号通路的睾酮合成相关蛋白和酶的表达,最终导致Leydig细胞睾酮合成障碍。

关键词：氰戊菊酯氧化应激线粒体损伤睾酮生殖毒性

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hsa-miR-204-5p对人脐静脉内皮细胞生物学行为的影响

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中国病理生理杂志 2024年第2期40卷 230-237页

作者：张义炜杨英潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株***926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率... 详细信息

目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株***926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率等指标评估hsa-miR-204-5p对内皮细胞功能状态的影响。接着,使用RNA测序和RT-qPCR寻找并验证hsa-miR-204-5p的下游靶基因,将RNA测序中log2FC≤−0.5、P<0.05的基因和miRWalk数据库预测的hsa-miR-204-5p的下游靶基因取交集,并进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:过表达hsa-miR-204-5p可以抑制***926细胞的活力和迁移能力,降低***926细胞的凋亡率,并使聚集在S期的细胞减少。富集分析结果发现hsa-miR-204-5p下游靶基因富集在MAPK信号通路,富集在此通路的基因为MAPT、PPP3R1、PRKACB、PTPRR、MAP2K4、CACNA2D2和RPS6KA6。RT-qPCR结果显示,过表达hsa-miR-204-5p后,MAPT和MAP2K4扩增结果较好且表达为下调。其中,MAPT下降趋势最明显。结论:hsamiR-204-5p可能通过抑制MAPT/MAPK信号通路而影响内皮细胞的活力、迁移和凋亡等生物学行为。

关键词： hsa-miR-204-5p 血管内皮细胞 RNA测序 MAPK信号通路

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网格蛋白斑块的调控机制和功能多样性

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生物化学与生物物理进展 2025年

作者：赵以歌蒋昭泓周倩仪陈志明南华大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室国家卫健委出生缺陷研究与预防重点实验室南华大学附属第一医院检验医学中心

网格蛋白介导型胞吞作用（clathrin-mediated endocytosis，CME）是细胞胞吞大分子物质的主要途径，同时也是细胞囊泡运输（vesicle trafficking）的起始环节。网格蛋白斑块（clathrin plaques）是细胞质膜上大而扁平的网格蛋白包被结构... 详细信息

网格蛋白介导型胞吞作用（clathrin-mediated endocytosis，CME）是细胞胞吞大分子物质的主要途径，同时也是细胞囊泡运输（vesicle trafficking）的起始环节。网格蛋白斑块（clathrin plaques）是细胞质膜上大而扁平的网格蛋白包被结构（clathrin-coated structures，CCSs），有时也称为扁平的网格蛋白晶格（flat clathrin lattices）。与典型的网格蛋白包被小窝（clathrin-coated pits，CCPs）相比，网格蛋白斑块具有更平坦的形态、更大的面积和更长的寿命。现有的研究证据表明，网格蛋白斑块不仅可以通过CME参与大分子货物的选择性胞吞，还是一种特殊的细胞黏附结构，并作为信号转导平台参与细胞信号通路的调节。斑块在不同类型细胞的细胞黏附、机械感应、细胞迁移、病原体入侵等过程中扮演重要角色，但截至目前，国内外研究对网格蛋白斑块的功能多样性及其形成和调控机制仍未完全探明。本文回顾网格蛋白斑块的研究历程，综述网格蛋白斑块的结构特征和功能，讨论调节网格蛋白斑块动态的机制及其在CME中的最新发现。

关键词：网格蛋白斑块胞吞作用细胞黏附信号转导显微镜成像

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NaAsO_(2)通过Hippo通路影响PC12细胞形态和突触蛋白

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中国药理学通报 2023年第2期39卷 399-400页

作者：刘宇李成朱卫吴松刘晓红王宏健王东艳杨莉潘际刚贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州贵阳550025

砷是一种自然环境中广泛存在的非金属元素[1]。人类在自然环境和工业活动中长期接触受砷污染的水、空气和食物而中毒,造成组织器官损伤、甚至癌变。此外,砷引起神经系统损害也受到人们越来越多的关注[2]。但目前砷引起神经损伤的具体机... 详细信息

砷是一种自然环境中广泛存在的非金属元素[1]。人类在自然环境和工业活动中长期接触受砷污染的水、空气和食物而中毒,造成组织器官损伤、甚至癌变。此外,砷引起神经系统损害也受到人们越来越多的关注[2]。但目前砷引起神经损伤的具体机制仍不是十分明确。Hippo信号通路是一条在进化上高度保守的激酶级联信号通路,主要控制器官大小、组织稳态和组织再生[3]。本课题组已经证实,NaAsO_(2)可通过激活Hippo信号通路,诱导PC12细胞凋亡。突触后致密蛋白95(post synaptic density protein,PSD95)、突触素蛋白(synaptophysin,SYN)作为神经突触功能相关蛋白,其表达和缺失在神经系统疾病中十分重要[4]。因此,本实验在前期研究的基础上探讨Hippo通路是否参与NaAsO_(2)对PC12细胞活性、形态以及PSD95、SYN神经突触相关蛋白表达的影响。

关键词：亚砷酸钠突触素蛋白突触后致密蛋白95 Hippo通路 MST1/2 PC12细胞

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化学遗传学调控高血压大鼠室旁核促肾上腺皮质激素释放因子神经元对前交感神经元兴奋性的影响

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中国药理学通报 2023年第12期39卷 2338-2345页

作者：马宏宇郭鑫淇张荧高璐杜梓硕王浩然马会杰河北医科大学基础医学院生理学教研室河北石家庄050017

目的观察下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)神经元对正常血压Wistar Kyoto(WKY)大鼠或自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)前交感神经元兴奋性的影响,阐明交感中枢过度兴奋的可能神经环路机制。方法本研究使用成年雄性WKY和SHR。通过蛋白印迹实验明确WKY与SHR PVN CRF蛋白表达水平。同时,借助免疫荧光实验观察WKY与SHR PVN CRF神经元与前交感神经元。通过将CRF启动子特异性Cre依赖的腺相关病毒(adeno-associated viruses,AAV)与化学遗传学AAV共同注入PVN,使得CRF神经元特异性表达仅由设计性药物激活的设计性受体(designer receptors exclusively activated by designer drugs,DREADDs),即WKY室旁核CRF神经元特异性表达与Gq亚基偶联的人M3毒蕈碱型DREADD(hM3Dq),SHR室旁核CRF神经元特异性表达与Gi亚基偶联的人M4毒蕈碱型DREADD(hM4Di),而叠氮平-N-氧化物(clozapine-N-oxide,CNO)作为配体可结合兴奋性hM3Dq或抑制性hM4Di,进而调控PVN CRF神经元的兴奋性。而后向脊髓中间外侧柱(intermediolateral column,IML)微量注入荧光示踪剂逆行标记室旁核前交感神经元。最后,我们应用全细胞膜片钳记录CNO(10μmol·L^(-1))对室旁核前交感神经元自发兴奋性突触后电流(spontaneous excitatory postsynaptic currents,sEPSCs)和诱发动作电位的影响。结果SHR室旁核CRF蛋白表达水平明显高于WKY大鼠,SHR室旁核CRF神经元活动增强、数量增多。化学遗传学DREADDs可成功表达在PVN CRF神经元,同时,逆行荧光示踪剂可成功标记在向脊髓投射的PVN前交感神经元。用含CNO的人工脑脊液灌流预先在PVN CRF神经元表达hM4Di-mCherry的SHR脑片,可以引起PVN前交感神经元sEPSCs频率明显降低,但不影响其幅度。此外,用含CNO的人工脑脊液灌流预先在PVN CRF神经元表达hM3Dq-eGFP的WKY大鼠脑片,PVN前交感神经元sEPSCs的频率和幅度均无明显差异。PVN CRF神经元表达有hM3Dq-eGFP的WKY大鼠脑片或表达有hM4Di-mCherry的SHR脑片用CNO灌流给药,PVN前交感神经元电流诱发动作电位均无明显变化。结论自发性高血压大鼠PVN CRF神经元活动增强、数量增多,增强前交感神经元sEPSCs,室旁核CRF神经元与前交感神经元之间存在神经调控微环路。

关键词：高血压化学遗传学室旁核 CRF神经元前交感神经元神经微环路

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跑步对抑郁大鼠内侧前额叶皮质兴奋性突触的影响

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重庆医科大学学报 2024年第8期49卷 959-966页

作者：杨雯宇肖倩秦露黄杜娟邓宇辉周梅王舜唐勇黄春霞重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院放射医学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的:精确定量研究跑步锻炼对慢性束缚应激(chronic restraint stress,CRS)诱导的抑郁模型大鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)内Sp^(+)兴奋性突触数量的影响。方法:选取雄性SD大鼠(54只),经过适应性喂养和糖水基线调整,... 详细信息

目的:精确定量研究跑步锻炼对慢性束缚应激(chronic restraint stress,CRS)诱导的抑郁模型大鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)内Sp^(+)兴奋性突触数量的影响。方法:选取雄性SD大鼠(54只),经过适应性喂养和糖水基线调整,在CRS模型建立成功后随机分为对照组、抑郁模型组和模型跑步组,其中模型跑步组大鼠在束缚的第5周开始进行为期4周的跑步锻炼干预。最后,对各组大鼠进行行为学测试,并运用免疫组织化学技术结合现代体视学方法对各组大鼠mPFC内Sp^(+)兴奋性突触变化进行精确定量研究。结果:与对照组[(97.14±2.64)%]相比,抑郁模型组和模型跑步组大鼠糖精偏好百分比[(89.62±6.05)%]减少(P=0.002),体质量的增长减缓,强迫游泳实验中大鼠的不动时间和新环境进食抑制实验的进食潜伏期增加。4周的跑步锻炼可以有效减缓抑郁模型组大鼠糖精偏好百分比的下降[(89.30±5.06)%vs.(97.30±2.08)%,P=0.018],降低强迫游泳实验中抑郁大鼠的不动时间,并在新环境进食抑制实验中缩短抑郁大鼠的进食潜伏期。体视学精确定量分析结果显示,抑郁模型组大鼠mPFC内的Sp^(+)兴奋性突触总量[(9.98±0.35)×10^(8)个]低于对照组[(11.50±1.27)×10^(8)个,P=0.013]。而跑步锻炼则可以逆转抑郁大鼠mPFC内的Sp^(+)兴奋性突触总数的减少[模型跑步组(11.30±1.21)×10^(8)个,P=0.003]。结论:跑步锻炼干预后CRS抑郁模型大鼠mPFC的Sp^(+)兴奋性突触数量的改变可能是跑步锻炼发挥抗抑郁作用的神经生物学基础之一。

关键词：跑步锻炼抑郁症兴奋性突触内侧前额叶皮质体视学

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S1P/S1PR1 通过抑制 Pyk2 减轻 H2O2 诱导的血管内皮细胞线粒体损伤

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中国动脉硬化杂志 2025年

作者：李朝荃姚慧刘婉婷谢玉鑫杨皓天付傲妮李婧易光辉南华大学基础医学院心血管研究所南华大学药学院药理学教研室南华大学基础医学院

［目的］　探讨1-磷酸鞘氨醇（Sphingosine-1-Phosphate，S1P）是否通过 S1PRs/Pyk2 通路调控线粒体钙单向转运体表达，从而减少氧化应激诱导的线粒体损伤并抑制线粒体相关凋亡。［方法］　采用过氧化氢(H2O2诱导人脐静脉内皮细胞（Huma... 详细信息

［目的］　探讨1-磷酸鞘氨醇（Sphingosine-1-Phosphate，S1P）是否通过 S1PRs/Pyk2 通路调控线粒体钙单向转运体表达，从而减少氧化应激诱导的线粒体损伤并抑制线粒体相关凋亡。［方法］　采用过氧化氢(H2O2诱导人脐静脉内皮细胞（Human Umbilical Vein Endothelial Cells，HUVECs）氧化损伤作为模型，并使用不同浓度的 S1P 处理氧化损伤的HUVECs。同时，实验中应用1-磷酸鞘氨醇受体1（Sphingosine-1-Phosphate Receptor 1，S1PR1）激动剂 SEW2871、S1PR1 抑制剂 W146 及富含脯氨酸的酪氨酸激酶2 （Proline-rich Tyrosine Kinase 2，Pyk2）抑制剂 PF-562271，以探讨 S1P 作用的具体机制。［结果］　S1P 处理后，HUVECs 受到的氧化损伤明显缓解（P < 0.01），并伴随 S1PR1 表达的增加（P < 0.05），而 1-磷酸鞘氨醇受体3（Sphingosine-1-Phosphate Receptor 1，S1PR3）的表达无显著变化。同时，Pyk2 和线粒体钙单向转运体（Mitochondrial Calcium Uniporter，MCU）的表达水平下降（P < 0.05）。SEW2871 进一步降低线粒体损伤（P < 0.05），而 W146 组则加重损伤（P < 0.05）。此外，Pyk2 抑制剂 PF-562271 的应用同样降低了 H2O2诱导的线粒体损伤（P < 0.05），进一步验证了 Pyk2 在该过程中发挥的作用。［结论］　S1P 通过 S1PR1 介导 Pyk2 表达的抑制，从而减少 H2O2诱导的 HUVECs 线粒体损伤并抑制线粒体相关凋亡。

关键词： 1-磷酸鞘氨醇富含脯氨酸的酪氨酸激酶2 氧化应激人脐静脉内皮细胞线粒体损伤

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卡氏棘阿米巴肌动蛋白1的免疫学特性和细胞黏附功能

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吉林大学学报（医学版） 2023年第2期49卷 308-314页

作者：李晶杨舒越赵佳欣孔繁利郭思瑶冯宪敏北华大学基础医学院病理生理教研室吉林吉林132013 吉林医药学院基础医学院病原生物学教研室吉林吉林132013

目的:探讨卡氏棘阿米巴(Ac)肌动蛋白1 (Actin 1)(Ac-Actin 1)的免疫学特性,初步阐明Ac-Actin 1介导Ac虫体黏附宿主细胞并参与Ac虫体入侵的作用。方法:以Ac滋养体cDNA为模板,构建原核表达载体pET 22b (+)-Ac-Actin 1,转化大肠埃希菌感受... 详细信息

目的:探讨卡氏棘阿米巴(Ac)肌动蛋白1 (Actin 1)(Ac-Actin 1)的免疫学特性,初步阐明Ac-Actin 1介导Ac虫体黏附宿主细胞并参与Ac虫体入侵的作用。方法:以Ac滋养体cDNA为模板,构建原核表达载体pET 22b (+)-Ac-Actin 1,转化大肠埃希菌感受态细胞BL21 (DE3);1 mmol·L^(-1)异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)体外诱导表达重组Ac-Actin 1蛋白(rAc-Actin 1),十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)对rAc-Actin 1进行可溶性分析,通过亲和层析方法纯化带有His标签的rAc-Actin 1。3只新西兰白兔随机分为对照组(1只)和实验组(2只);实验组兔以rAc-Actin 1为免疫原皮下注射400μg,对照组兔注入等量生理盐水,制备抗rAc-Actin 1多克隆兔血清;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测2组兔抗rAc-Actin 1多克隆抗体效价并测定IgG亚型,Western blotting法检测抗rAc-Actin 1多克隆兔血清与rAc-Actin 1的免疫反应性,间接免疫荧光实验(IFA)检测Ac-Actin 1在Ac滋养体中的定位。以正常滋养体为对照,抗rAc-Actin 1多克隆兔血清阻断Ac滋养体后与Vero细胞共孵育,显微镜观察Ac-Actin 1对Vero细胞的黏附作用。结果:SDSPAGE和BCA蛋白浓度检测,获得高浓度rAc-Actin 1 (1.7 g·L^(-1))蛋白。ELISA法检测,制备的兔抗rAc-Actin1特异性多克隆抗体效价为1∶6 400, IgG1和IgG2a浓度分别为116.76 g·L^(-1)和1 136.15 mg·L^(-1)。Western blotting法检测,兔抗rAc-Actin 1多克隆抗体可与rAc-Actin 1发生特异性结合,具有良好的免疫反应性。IFA检测,rAc-Actin 1主要定位于Ac滋养体的细胞膜上。显微镜观察,与对照组比较,随着抗体与虫体孵育时间的延长,实验组Ac滋养体对Vero细胞的黏附率明显降低(P<0.01),抗rAc-Actin 1特异性多克隆抗体可有效阻断Ac滋养体与Vero细胞的黏附。结论:rAc-Actin 1具有良好的免疫原性和免疫反应性,参与Ac虫体与宿主细胞的黏附作用。

关键词：卡氏棘阿米巴滋养体细胞黏附免疫原性免疫反应性

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绿原酸对顺铂诱导小鼠肠屏障功能障碍和肠道菌群的影响

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中国现代应用药学 2025年第1期42卷 27-33页

作者：田瑞琦张诗捷丁银川薛敏徐州医科大学基础医学院生理学教研室江苏徐州221004 徐州医科大学基础医学国家级实验教学示范中心江苏徐州221004

目的探究绿原酸对顺铂致小鼠肠屏障功能障碍和肠道菌群的影响。方法28只6周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组、顺铂组、低剂量绿原酸组及高剂量绿原酸组,RT-qPCR分别检测各组小鼠结肠组织中IL-1β、IL-6及TNF-αmRNA水平;取结肠组织进行HE... 详细信息

目的探究绿原酸对顺铂致小鼠肠屏障功能障碍和肠道菌群的影响。方法28只6周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组、顺铂组、低剂量绿原酸组及高剂量绿原酸组,RT-qPCR分别检测各组小鼠结肠组织中IL-1β、IL-6及TNF-αmRNA水平;取结肠组织进行HE染色及组织病理观察并通过Western blotting测定Occludin蛋白表达;取各组小鼠新鲜粪便,16s rDNA高通量测序检测盲肠内容物中肠道菌群的组成。结果与对照组比较,顺铂组小鼠结肠组织中IL-1β、IL-6及TNF-αmRNA明显升高(P<0.01),且结肠组织中Occludin蛋白表达降低(P<0.01);绿原酸高剂量干预可明显降低三种炎性因子mRNA水平(P<0.01),增加Occludin蛋白表达(P<0.01),改善顺铂致结肠黏膜屏障的破坏和炎性损伤。16s rDNA高通量测序检测结果显示,在门水平,拟杆菌门和厚壁菌门在对照组占优势;而相较于对照组,厚壁菌门和疣微菌门在顺铂组中优势明显增加(P<0.01);此外相较于对照组,厚壁菌门和拟杆菌门比值在顺铂组升高(P<0.01),而使用绿原酸低剂量和高剂量均可降低其比值(P<0.05或P<0.01);在属水平上,相比对照组,顺铂组拟杆菌属、乳酸杆菌属、阿克曼菌属和毛罗菌科_NK4A136菌属相对丰度减少(P<0.05或P<0.01),柠檬酸杆菌属相对丰度增加(P<0.01);而绿原酸低剂量干预可部分恢复拟杆菌属及乳酸杆菌属相对丰度(P<0.05或P<0.01),抑制柠檬酸杆菌属相对丰度(P<0.01),高剂量组干预可增加阿克曼菌属及毛罗菌科_NK4A136菌属相对丰度(P<0.01)。结论绿原酸能改善顺铂致肠黏膜屏障的破坏,降低肠道炎症,部分恢复顺铂所致肠道菌群紊乱。

关键词：绿原酸顺铂肠黏膜肠道菌群

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