检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2025年

作者：赵以歌蒋昭泓周倩仪陈志明南华大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室国家卫健委出生缺陷研究与预防重点实验室南华大学附属第一医院检验医学中心

网格蛋白介导型胞吞作用（clathrin-mediated endocytosis，CME）是细胞胞吞大分子物质的主要途径，同时也是细胞囊泡运输（vesicle trafficking）的起始环节。网格蛋白斑块（clathrin plaques）是细胞质膜上大而扁平的网格蛋白包被结构... 详细信息

网格蛋白介导型胞吞作用（clathrin-mediated endocytosis，CME）是细胞胞吞大分子物质的主要途径，同时也是细胞囊泡运输（vesicle trafficking）的起始环节。网格蛋白斑块（clathrin plaques）是细胞质膜上大而扁平的网格蛋白包被结构（clathrin-coated structures，CCSs），有时也称为扁平的网格蛋白晶格（flat clathrin lattices）。与典型的网格蛋白包被小窝（clathrin-coated pits，CCPs）相比，网格蛋白斑块具有更平坦的形态、更大的面积和更长的寿命。现有的研究证据表明，网格蛋白斑块不仅可以通过CME参与大分子货物的选择性胞吞，还是一种特殊的细胞黏附结构，并作为信号转导平台参与细胞信号通路的调节。斑块在不同类型细胞的细胞黏附、机械感应、细胞迁移、病原体入侵等过程中扮演重要角色，但截至目前，国内外研究对网格蛋白斑块的功能多样性及其形成和调控机制仍未完全探明。本文回顾网格蛋白斑块的研究历程，综述网格蛋白斑块的结构特征和功能，讨论调节网格蛋白斑块动态的机制及其在CME中的最新发现。

关键词：网格蛋白斑块胞吞作用细胞黏附信号转导显微镜成像

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

胃饥饿素对非酒精性脂肪性肝炎小鼠抗纤维化作用的研究

引用

中华肝脏病杂志 2023年第12期31卷 1283-1289页

作者：仝琳鸽杨洋叶圣莹秦燕大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室大理671000

目的研究胃饥饿素(Ghrelin)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠的抗纤维化作用。方法24只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食(NCD)组、NCD+Ghrelin组、高脂饮食(HFD)组和HFD+Ghrelin组。HFD组及HFD+Ghrelin组给予高脂饲料喂养1... 详细信息

目的研究胃饥饿素(Ghrelin)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠的抗纤维化作用。方法24只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食(NCD)组、NCD+Ghrelin组、高脂饮食(HFD)组和HFD+Ghrelin组。HFD组及HFD+Ghrelin组给予高脂饲料喂养16周诱发NASH,其中NCD+Ghrelin组及HFD+Ghrelin组于喂养14周后,持续给予Ghrelin干预(11 nmol·kg^(-1)·d^(-1))2周。16周末处死动物。检测小鼠血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)水平;测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;RT-qPCR检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原mRNA表达水平;Western blot检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平;苏木精染色观察肝组织形态学变化,VG染色观察肝组织纤维化的情况。结果NCD组ALT、HA、Hyp分别为(19.17±3.71)U/L、(80.58±27.27)ng/ml、(0.20±0.06)μg/mg与NCD组比较,HFD组血浆ALT(266.80±146.80)U/L、HA(219.00±39.47)ng/ml水平显著升高(P<0.05),肝组织Hyp(0.35±0.05)μg/mg prot含量增加(P<0.05),TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原mRNA表达水平显著升高(P<0.05),α-SMA蛋白表达水平明显增加,肝小叶中央静脉淤血、肝细胞肿胀,肝组织大量胶原纤维沉积。与HFD组比较,HFD+Ghrelin组小鼠血浆ALT(57.17±20.88)U/L、HA(75.68±8.40)μg/mg水平、肝组织Hyp(0.19±0.07)μg/mg prot含量明显降低(P<0.05),TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原mRNA表达水平均降低(P<0.05);HFD+Ghrelin组α-SMA的蛋白表达水平下降(P<0.05)。肝组织内仅见血窦轻度淤血,肝损伤明显改善,胶原纤维沉积显著减少。结论Ghrelin对NASH小鼠的肝纤维化具有明显的改善作用。

关键词：非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化胃饥饿素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

回首70年:风雨同舟,共创辉煌

引用

中华病理学杂志 2025年第4期54卷 328-329页

作者：王哲空军军医大学基础医学院病理学教研室暨西京医院病理科西安710032

七十载春秋,岁月如歌。2025年,是《中华病理学杂志》创刊的70周年。这不仅是一个数字的纪念,更是对《中华病理学杂志》发展历程的见证。我怀着无比激动的心情,写下对杂志未来美好愿景的展望。

关键词： 2025年 70年共创辉煌中华病理学杂志风雨同舟

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

hsa-miR-204-5p对人脐静脉内皮细胞生物学行为的影响

引用

中国病理生理杂志 2024年第2期40卷 230-237页

作者：张义炜杨英潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株***926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率... 详细信息

目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株***926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率等指标评估hsa-miR-204-5p对内皮细胞功能状态的影响。接着,使用RNA测序和RT-qPCR寻找并验证hsa-miR-204-5p的下游靶基因,将RNA测序中log2FC≤−0.5、P<0.05的基因和miRWalk数据库预测的hsa-miR-204-5p的下游靶基因取交集,并进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:过表达hsa-miR-204-5p可以抑制***926细胞的活力和迁移能力,降低***926细胞的凋亡率,并使聚集在S期的细胞减少。富集分析结果发现hsa-miR-204-5p下游靶基因富集在MAPK信号通路,富集在此通路的基因为MAPT、PPP3R1、PRKACB、PTPRR、MAP2K4、CACNA2D2和RPS6KA6。RT-qPCR结果显示,过表达hsa-miR-204-5p后,MAPT和MAP2K4扩增结果较好且表达为下调。其中,MAPT下降趋势最明显。结论:hsamiR-204-5p可能通过抑制MAPT/MAPK信号通路而影响内皮细胞的活力、迁移和凋亡等生物学行为。

关键词： hsa-miR-204-5p 血管内皮细胞 RNA测序 MAPK信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

S1P/S1PR1 通过抑制 Pyk2 减轻 H2O2 诱导的血管内皮细胞线粒体损伤

引用

中国动脉硬化杂志 2025年

作者：李朝荃姚慧刘婉婷谢玉鑫杨皓天付傲妮李婧易光辉南华大学基础医学院心血管研究所南华大学药学院药理学教研室南华大学基础医学院

［目的］　探讨1-磷酸鞘氨醇（Sphingosine-1-Phosphate，S1P）是否通过 S1PRs/Pyk2 通路调控线粒体钙单向转运体表达，从而减少氧化应激诱导的线粒体损伤并抑制线粒体相关凋亡。［方法］　采用过氧化氢(H2O2诱导人脐静脉内皮细胞（Huma... 详细信息

［目的］　探讨1-磷酸鞘氨醇（Sphingosine-1-Phosphate，S1P）是否通过 S1PRs/Pyk2 通路调控线粒体钙单向转运体表达，从而减少氧化应激诱导的线粒体损伤并抑制线粒体相关凋亡。［方法］　采用过氧化氢(H2O2诱导人脐静脉内皮细胞（Human Umbilical Vein Endothelial Cells，HUVECs）氧化损伤作为模型，并使用不同浓度的 S1P 处理氧化损伤的HUVECs。同时，实验中应用1-磷酸鞘氨醇受体1（Sphingosine-1-Phosphate Receptor 1，S1PR1）激动剂 SEW2871、S1PR1 抑制剂 W146 及富含脯氨酸的酪氨酸激酶2 （Proline-rich Tyrosine Kinase 2，Pyk2）抑制剂 PF-562271，以探讨 S1P 作用的具体机制。［结果］　S1P 处理后，HUVECs 受到的氧化损伤明显缓解（P < 0.01），并伴随 S1PR1 表达的增加（P < 0.05），而 1-磷酸鞘氨醇受体3（Sphingosine-1-Phosphate Receptor 1，S1PR3）的表达无显著变化。同时，Pyk2 和线粒体钙单向转运体（Mitochondrial Calcium Uniporter，MCU）的表达水平下降（P < 0.05）。SEW2871 进一步降低线粒体损伤（P < 0.05），而 W146 组则加重损伤（P < 0.05）。此外，Pyk2 抑制剂 PF-562271 的应用同样降低了 H2O2诱导的线粒体损伤（P < 0.05），进一步验证了 Pyk2 在该过程中发挥的作用。［结论］　S1P 通过 S1PR1 介导 Pyk2 表达的抑制，从而减少 H2O2诱导的 HUVECs 线粒体损伤并抑制线粒体相关凋亡。

关键词： 1-磷酸鞘氨醇富含脯氨酸的酪氨酸激酶2 氧化应激人脐静脉内皮细胞线粒体损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

蛋白微阵列芯片技术和产业化发展前景及存在问题

引用

生命科学 2024年第7期36卷 962-970页

作者：杜卫东安徽医科大学基础医学院病理学教研室

生物微阵列芯片技术发展日新月异。与基因芯片不同，受蛋白质立体结构、生物学活性、固相载体表面化学修饰物稳定性及检测与分析方法学等方面的影响，蛋白芯片研发及产业化道路曲折艰辛。本文就蛋白微阵列芯片类型、表面化学修饰、芯片... 详细信息

生物微阵列芯片技术发展日新月异。与基因芯片不同，受蛋白质立体结构、生物学活性、固相载体表面化学修饰物稳定性及检测与分析方法学等方面的影响，蛋白芯片研发及产业化道路曲折艰辛。本文就蛋白微阵列芯片类型、表面化学修饰、芯片研发现状、桎梏及发展趋势作一简要综述。

关键词：生物芯片蛋白质生物技术检测平台临床应用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

钙激活氯通道TMEM16A在头颈部鳞状细胞癌中的研究现状与进展

引用

中华肿瘤防治杂志 2024年第17期31卷 1087-1093页

作者：李思张屾煜王惠杰沈阳医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110034 中国医科大学基础医学院人体解剖学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122

目的总结跨膜蛋白16A(TMEM16A)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的研究现状,就临床预后、调控机制、癌症治疗、存在问题及未来研究方向进行系统综述,以期为TMEM16A在HNSCC的临床转化提供依据。方法以“跨膜蛋白16A、头颈部鳞状细胞癌、表皮... 详细信息

目的总结跨膜蛋白16A(TMEM16A)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的研究现状,就临床预后、调控机制、癌症治疗、存在问题及未来研究方向进行系统综述,以期为TMEM16A在HNSCC的临床转化提供依据。方法以“跨膜蛋白16A、头颈部鳞状细胞癌、表皮生长因子受体、转化生长因子-β、免疫治疗”为中文关键词,以“transmembrane protein 16A(TMEM16A or ANO1)、head and neck squamous cell carcinoma、epidermal growth factor receptor、transforming growth factor-β、immunotherapy”为英文关键词,检索2006-01-01-2023-09-18中国知网及PubMed数据库发表的相关文献。纳入标准:(1)TMEM16A在HNSCC中的研究现状;(2)TMEM16A调控的表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子-β(TGF-β)信号通路;(3)TMEM16A在抗肿瘤药物治疗中的研究现状。排除标准:(1)样本量小或数据不全的文献;(2)低质量文献;(3)综述文献。最终纳入50篇相关文献。结果TMEM16A高表达与HNSCC发生发展、低生存期及不良预后呈正相关。作为肿瘤促进因子,TMEM16A分别通过EGFR和TGF-β及其下游信号通路驱动HNSCC的生长和转移。TMEM16A抑制剂与HNSCC治疗药物的联合使用显著减少肿瘤生长。结论靶向TMEM16A的药物在HNSCC免疫治疗、靶向治疗和化学治疗中具有潜在价值。阐明TMEM16A在肿瘤免疫微环境中的作用是未来重要的研究方向。

关键词：跨膜蛋白16A 头颈部鳞状细胞癌表皮生长因子受体转化生长因子-β 免疫治疗综述文献

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

卡氏棘阿米巴肌动蛋白1的免疫学特性和细胞黏附功能

引用

吉林大学学报（医学版） 2023年第2期49卷 308-314页

作者：李晶杨舒越赵佳欣孔繁利郭思瑶冯宪敏北华大学基础医学院病理生理教研室吉林吉林132013 吉林医药学院基础医学院病原生物学教研室吉林吉林132013

目的:探讨卡氏棘阿米巴(Ac)肌动蛋白1 (Actin 1)(Ac-Actin 1)的免疫学特性,初步阐明Ac-Actin 1介导Ac虫体黏附宿主细胞并参与Ac虫体入侵的作用。方法:以Ac滋养体cDNA为模板,构建原核表达载体pET 22b (+)-Ac-Actin 1,转化大肠埃希菌感受... 详细信息

目的:探讨卡氏棘阿米巴(Ac)肌动蛋白1 (Actin 1)(Ac-Actin 1)的免疫学特性,初步阐明Ac-Actin 1介导Ac虫体黏附宿主细胞并参与Ac虫体入侵的作用。方法:以Ac滋养体cDNA为模板,构建原核表达载体pET 22b (+)-Ac-Actin 1,转化大肠埃希菌感受态细胞BL21 (DE3);1 mmol·L^(-1)异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)体外诱导表达重组Ac-Actin 1蛋白(rAc-Actin 1),十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)对rAc-Actin 1进行可溶性分析,通过亲和层析方法纯化带有His标签的rAc-Actin 1。3只新西兰白兔随机分为对照组(1只)和实验组(2只);实验组兔以rAc-Actin 1为免疫原皮下注射400μg,对照组兔注入等量生理盐水,制备抗rAc-Actin 1多克隆兔血清;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测2组兔抗rAc-Actin 1多克隆抗体效价并测定IgG亚型,Western blotting法检测抗rAc-Actin 1多克隆兔血清与rAc-Actin 1的免疫反应性,间接免疫荧光实验(IFA)检测Ac-Actin 1在Ac滋养体中的定位。以正常滋养体为对照,抗rAc-Actin 1多克隆兔血清阻断Ac滋养体后与Vero细胞共孵育,显微镜观察Ac-Actin 1对Vero细胞的黏附作用。结果:SDSPAGE和BCA蛋白浓度检测,获得高浓度rAc-Actin 1 (1.7 g·L^(-1))蛋白。ELISA法检测,制备的兔抗rAc-Actin1特异性多克隆抗体效价为1∶6 400, IgG1和IgG2a浓度分别为116.76 g·L^(-1)和1 136.15 mg·L^(-1)。Western blotting法检测,兔抗rAc-Actin 1多克隆抗体可与rAc-Actin 1发生特异性结合,具有良好的免疫反应性。IFA检测,rAc-Actin 1主要定位于Ac滋养体的细胞膜上。显微镜观察,与对照组比较,随着抗体与虫体孵育时间的延长,实验组Ac滋养体对Vero细胞的黏附率明显降低(P<0.01),抗rAc-Actin 1特异性多克隆抗体可有效阻断Ac滋养体与Vero细胞的黏附。结论:rAc-Actin 1具有良好的免疫原性和免疫反应性,参与Ac虫体与宿主细胞的黏附作用。

关键词：卡氏棘阿米巴滋养体细胞黏附免疫原性免疫反应性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

ITGA3表达与结直肠癌免疫细胞浸润的关系

引用

中国肿瘤临床 2023年第23期50卷 1196-1202页

作者：刘笑郗彦凤步鹏赵国海靳佩玉冯玉婷崔巍徐菁山西医科大学基础医学院病理教研室太原市030001 山西省肿瘤医院病理科

目的:探讨结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中整合素亚蛋白ɑ3(integrin subunitɑ3,ITGA3)的表达与免疫细胞浸润之间的关系。方法:利用生物信息学方法分析ITGA3 mRNA在泛癌及CRC组织中的表达及对预后的影响,同时全面研究ITGA3与肿瘤浸... 详细信息

目的:探讨结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中整合素亚蛋白ɑ3(integrin subunitɑ3,ITGA3)的表达与免疫细胞浸润之间的关系。方法:利用生物信息学方法分析ITGA3 mRNA在泛癌及CRC组织中的表达及对预后的影响,同时全面研究ITGA3与肿瘤浸润免疫细胞的相关性。收集2021年1月至2021年12月山西省肿瘤医院确诊为CRC的病例233例,进一步采用免疫组织化学染色(IHC)检测ITGA3、CD8、CD163、FOXP3、PD-L1、CTLA-4、PD-1在CRC组织中的表达,分析ITGA3与免疫浸润细胞、免疫检查点之间的关系。结果:生信分析结果显示ITGA3 mRNA在CRC中表达升高;ITGA3高表达与无进展生存期(progression-free survival,PFS)相关(P<0.05);单因素、多因素分析显示年龄、分期与患者的预后显著相关(P<0.05)。此外,上调的ITGA3表达与CRC中多种免疫细胞浸润水平密切相关。IHC结果表明ITGA3在CRC组织中的高表达率明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。ITGA3的表达与淋巴结转移相关(P<0.05),与CD8^(+)T细胞、PD-L1、CTLA-4(均P<0.05)等免疫标志物表达相关。结论:ITGA3在CRC中高表达,与免疫细胞浸润等密切相关,其可能调节肿瘤免疫微环境,为临床治疗及预后判断提供了新的思路。

关键词：结直肠癌免疫浸润 CD8^(+)T细胞细胞免疫检查点

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

3-吲哚丙酸在代谢性疾病中的研究进展

引用

中国病理生理杂志 2024年第10期40卷 1957-1962页

作者：张浩原赵真旺张敏南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所生物信息与医学大数据教研室湖南衡阳421001 湖北文理学院医学部基础医学院湖北襄阳441053

3-吲哚丙酸(3-IPA)是色氨酸经肠道微生物代谢的一种吲哚衍生物,在维持宿主健康和代谢平衡中起重要作用。3-IPA通过增强肠道上皮屏障、抗氧化、抗炎和调节免疫等作用,影响宿主生命活动。研究表明,体内3-IPA缺乏或肠道微生物失调,与肥胖... 详细信息

3-吲哚丙酸(3-IPA)是色氨酸经肠道微生物代谢的一种吲哚衍生物,在维持宿主健康和代谢平衡中起重要作用。3-IPA通过增强肠道上皮屏障、抗氧化、抗炎和调节免疫等作用,影响宿主生命活动。研究表明,体内3-IPA缺乏或肠道微生物失调,与肥胖、糖尿病和心血管疾病等多种代谢性疾病的发生发展有关,3-IPA可望成为诊断这些疾病的生物标志物。直接补充3-IPA或进行粪便微生物移植(FMT)等方法提高体内3-IPA水平,能有效改善代谢性疾病。该综述总结了3-IPA在代谢性疾病中的作用及其机制,通过改变饮食模式、改善微生物组成等措施提高体内3-IPA水平,以期为预防和治疗这些疾病提供参考。

关键词： 3-吲哚丙酸代谢性疾病色氨酸肠道屏障

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：