检索结果-内蒙古大学图书馆

南方医科大学学报 2020年第4期40卷 595-600页

作者：王芳昭崔茜如曾雨浓陈鹏南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515

肠道菌群是一个复杂且多样化的生态系统,各类菌群之间存在着特定的共生关系,同时,胃肠道与肝脏之间通过门脉循环形成紧密的解剖、功能双向联通网络,进而相互维持稳态"。肠-肝轴"理论在肝脏疾病的发病机制中具有深远意义,越来... 详细信息

肠道菌群是一个复杂且多样化的生态系统,各类菌群之间存在着特定的共生关系,同时,胃肠道与肝脏之间通过门脉循环形成紧密的解剖、功能双向联通网络,进而相互维持稳态"。肠-肝轴"理论在肝脏疾病的发病机制中具有深远意义,越来越多的研究证实肠道菌群与肝脏疾病密切相关,它们可以通过多种方式和通路影响肝脏病理生理学进程。在病理情况下,由于各种原因导致菌群生态失调、功能紊乱时,肠道菌群则会与宿主免疫系统及其他类型细胞产生多种相互作用,进而导致肝脏脂肪变性、炎症、纤维化,继而引发各类肝脏疾病,如酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、原发性硬化性胆管炎、急性肝衰竭、肝细胞癌等。越来越多关于益生元/益生菌改善肝病的报道逐渐打开了以菌治病的新世界。因此,肠道微生物群落里隐藏的潜在信息和价值是无穷的。为了更加全面地探究各类复杂疾病的病理生理机制,我们仍需继续深入了解某些特定的肠道微生物在参与肝脏损伤进程、改善疾病进程方面的重要作用,为找寻科学有效的临床治疗方法奠定基础。现有综述报道很少同时阐述肠道菌群与急性及慢性肝脏疾病的密切关系。本文以此为出发点,探讨近年来关于急性及慢性肝损伤的研究成果,并得出结论:肝脏的解剖结构促成其与肠道菌群形成彼此沟通的紧密网络,而肠道菌群则是调节肝脏生理、病理功能的重要参与者。

关键词：肠道微生物肝脏疾病 “肠-肝”轴

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Vk3对宫颈癌Hela细胞mTOR信号转导蛋白基因表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2009年第2期35卷 267-270页

作者：刘玉和于春艳王皓孙连坤吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 吉林大学

目的:观察维生素K3(Vk3)对Hela细胞雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其底物p70S6激酶(p70S6K)α1、α2、β1、β2和细胞周期素D1(cyclinD1)mRNA表达的变化及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对mTOR及其底物的影响,探讨mTOR信号转导蛋白在人宫颈癌的发生、发... 详细信息

目的:观察维生素K3(Vk3)对Hela细胞雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其底物p70S6激酶(p70S6K)α1、α2、β1、β2和细胞周期素D1(cyclinD1)mRNA表达的变化及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对mTOR及其底物的影响,探讨mTOR信号转导蛋白在人宫颈癌的发生、发展过程中的作用。方法:实验分为对照组(Con)、Vk3处理组(Vk3)、Vk3与NAC联合作用(Vk3+NAC)组及NAC单独应用组(NAC),MTT法检测各组Hela细胞存活率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组Hela细胞中mTOR、p70S6K-α1、p70S6K-α2、p70S6K-β1、p70S6K-β2及cyclinD1mRNA表达。结果:与Con组比较,Vk3组Hela细胞存活率显著降低(P<0.01),mTOR、p70S6K-α1、p70S6K-α2、p70S6K-β1、p70S6K-β2及cyclin D1 mRNA表达量均明显下降(P<0.05);而与Vk3组比较,Vk3+NAC组Hela细胞存活率显著增加(P<0.01),上述指标mRNA表达量均明显增加(P<0.05)。结论:Vk3通过其氧化应激作用抑制Hela细胞的增殖,其机制与降低mTOR信号转导蛋白及cyclinD1的基因表达有关。

关键词：雷帕霉素靶蛋白核糖体蛋白质激酶类 70-kDa Hela细胞细胞周期蛋白D1

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缺氧后处理中CYP2J3/EETs系统对心肌凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2011年第6期27卷 1132-1137页

作者：赵艳芝张冬梅于刚刚曾翔俊王红霞芦玲巧张立克王岩梅首都医科大学燕京医学院生理与病理生理教研室北京101300 首都医科大学基础医学院病理生理教研室北京100069

目的:观察缺血后处理中心肌细胞内源性细胞色素P450表氧化酶2J3/环氧二十碳三烯酸系统(CYP2J3/EETs)对心肌细胞凋亡的调节作用机制。方法:取Wistar乳鼠(12-24 h)心脏做原代心肌细胞培养。实验分为7组:对照组、缺氧/复氧组、缺氧后处理组... 详细信息

目的:观察缺血后处理中心肌细胞内源性细胞色素P450表氧化酶2J3/环氧二十碳三烯酸系统(CYP2J3/EETs)对心肌细胞凋亡的调节作用机制。方法:取Wistar乳鼠(12-24 h)心脏做原代心肌细胞培养。实验分为7组:对照组、缺氧/复氧组、缺氧后处理组、CYP2J3转染组、空质粒组、6-(2-炔丙基氧苯基)己酸(PPOH,一种CYP2J3抑制剂)组、二甲基亚砜(DMSO)溶剂组。除对照组外,其它各组均进行缺氧/复氧处理。用MTT法检测心肌细胞活力,高压液相色谱法检测心肌细胞培养液中11,12-EET浓度,Western blotting检测心肌细胞中caspase-3蛋白的表达,caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3蛋白的活性。结果:缺氧后处理组心肌细胞活力和11,12-EET浓度明显高于缺氧/复氧组(P<0.01),CYP2J3转染组比后处理组明显增高(P<0.01),PPOH组比后处理组明显下降(P<0.01)。后处理组caspase-3蛋白的表达及活性低于缺氧/复氧组(P<0.01),CYP2J3转染组caspase-3蛋白表达及活性低于后处理(P<0.01),而PPOH组caspase-3蛋白表达及活性高于缺氧后处理组(P<0.01)。结论:在缺氧后处理中CYP2J3/EETs可能通过抑制caspase-3蛋白的表达及活性来影响细胞凋亡,从而对心肌起保护作用。

关键词：缺氧后处理缺氧/复氧损伤心肌细胞细胞色素P450表氧化酶2J3 环氧二十碳三烯酸半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

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20(s)-原人参二醇对前列腺癌RM-1细胞的生长抑制作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2010年第2期36卷 349-353页

作者：郭亚雄刘艳波李德龙韩向北许多程宏赵丽晶赵丽娟董妍吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132001 美国杜兰大学细胞生物学教研室美国新奥尔良la70062

目的:观察20(s)-原人参二醇(PPD)对前列腺癌RM-1细胞生长的影响,并探讨其作用机制。方法:建立前列腺癌RM-1细胞动物模型,将36只C57小鼠随机分为3组:模型组(橄榄油等体积灌胃每天1次、生理盐水等体积腹腔注射每周1次),紫杉醇(Taxol)组(**... 详细信息

目的:观察20(s)-原人参二醇(PPD)对前列腺癌RM-1细胞生长的影响,并探讨其作用机制。方法:建立前列腺癌RM-1细胞动物模型,将36只C57小鼠随机分为3组:模型组(橄榄油等体积灌胃每天1次、生理盐水等体积腹腔注射每周1次),紫杉醇(Taxol)组(***-1,腹腔注射每周1次),PPD组(***-1,灌胃每天1次),连续给药4周。每隔3d测量肿瘤体积1次,给药第4周末处死动物。观察指标:动物一般状态、肿瘤体积、瘤重、抑瘤率、死亡率,采用RT-PCR和Western blotting法检测肿瘤组织Cyclin D1蛋白表达水平。结果:PPD组小鼠一般状态明显好于模型组,表现为活泼好动、毛色光亮;而模型组小鼠步履蹒跚、行动迟缓、精神萎靡;肿瘤组织出现破溃、糜烂、出血。给药13d时,PPD组小鼠肿瘤体积明显减小(P<0.05);21d时PPD组肿瘤体积明显小于Taxol组(P<0.05)。与模型组比较,PPD组小鼠瘤质量明显降低(P<0.05),死亡率为零;与Taxol组比较,PPD组小鼠抑瘤率增高(P<0.05),死亡率降低(P<0.05)。各给药组小鼠肿瘤组织Cyclin D1基因转录、蛋白表达水平均明显低于模型组(P<0.05),与Taxol组比较,PPD组Cyclin D1基因转录明显减弱(P<0.05),而蛋白表达水平差异无显著性(P>0.05)。结论:PPD有明显抑制前列腺癌RM-1细胞生长的作用,其作用机制可能与下调Cyclin D1蛋白表达有关。

关键词： 20(s)-原人参二醇前列腺肿瘤细胞周期蛋白D1

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甲基化硒酸对人前列腺癌DU145细胞增殖与凋亡的影响

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吉林大学学报（医学版） 2008年第6期34卷 967-970,916页

作者：刘艳波赵丹郭亚雄赵丽晶张海涛董妍赵丽娟赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132001 美国杜兰大学细胞生物学教研室美国新奥尔良la70062

目的:观察甲基化硒酸(MSA)对DU145前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用MTT比色法观察1.25、2.50和5.00μmol·L-1MSA对DU145细胞增殖活力的抑制作用;吖啶橙染色观察MSA诱导细胞凋亡情况;流式细胞术分析... 详细信息

目的:观察甲基化硒酸(MSA)对DU145前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用MTT比色法观察1.25、2.50和5.00μmol·L-1MSA对DU145细胞增殖活力的抑制作用;吖啶橙染色观察MSA诱导细胞凋亡情况;流式细胞术分析细胞周期及凋亡,并计算细胞平均凋亡指数;免疫细胞化学技术观察细胞内激活的caspase-3的表达情况。结果:经1.25、2.50和5.00μmol·L-1MSA处理48h后,DU145细胞生长抑制率分别为16.35%、38.10%和73.54%,3组间比较差异有显著性(P<0.01),随MSA浓度升高细胞生长抑制率增加,呈明显的剂量依赖性。吖啶橙荧光染色可见,经1.25、2.50和5.00μmol·L-1MSA处理后的细胞呈明显凋亡形态,并随药物剂量增加凋亡细胞数增多;流式细胞术结果显示,经1.25、2.50和5.00μmol·L-1MSA处理48h后,细胞凋亡率分别为5.34%、8.71%和13.60%,3组间比较差异有显著性(P<0.05),随MSA浓度升高细胞凋亡率升高,呈剂量依赖关系;免疫细胞化学染色结果显示,随着MSA剂量增加,细胞内激活的caspase-3表达上调。结论:MSA对DU145细胞具有明显的抗肿瘤作用,其机制可能与激活的caspase途径诱导细胞凋亡有关。

关键词：细胞凋亡甲基化硒酸前列腺肿瘤细胞周期

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多胺代谢与自噬在增龄大鼠心脏中的变化及外源性精脒对衰老心脏自噬的影响

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中国药理学通报 2019年第8期35卷 1073-1079页

作者：吴飞翔陈俞翰李邵琦王举林岩王俊莹张昊于雪赵雅君哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 齐齐哈尔医学院基础医学院病理生理学教研室黑龙江齐齐哈尔161006

目的探讨增龄大鼠心脏多胺代谢与自噬的变化规律,以及精脒对衰老心脏自噬的影响。方法 Westen blot法检测3、6、12、24月龄大鼠心肌多胺合成与分解代谢限速酶ODC与SSAT表达,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ与p62的表达;检测3、24月龄及给予精脒... 详细信息

目的探讨增龄大鼠心脏多胺代谢与自噬的变化规律,以及精脒对衰老心脏自噬的影响。方法 Westen blot法检测3、6、12、24月龄大鼠心肌多胺合成与分解代谢限速酶ODC与SSAT表达,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ与p62的表达;检测3、24月龄及给予精脒6周的24月龄大鼠心肌ATG5、ATG7、p16表达。观察心肌自噬小体形成、计算细胞横截面积及细胞凋亡率、检测活性氧(ROS)产生。结果随年龄增加,心肌ODC与LC3-Ⅱ/Ⅰ表达降低,SSAT与p62表达增加。24月龄大鼠心肌p16表达增加,细胞横截面积增大,细胞凋亡及ROS产生增多,自噬小体减少,p62表达增加,LC3-Ⅱ/Ⅰ、ATG5和ATG7表达降低。精脒干预后能明显抑制衰老诱导的以上指标的改变。结论随着年龄增加,大鼠心肌多胺合成代谢下调,分解代谢上调,细胞自噬能力下降。外源性精脒可能通过诱导心肌细胞自噬延缓大鼠心脏老化。

关键词：衰老心脏多胺代谢自噬氧化应激精脒

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硫化氢对脂多糖诱导大鼠肺动脉反应性和损伤的影响

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中国危重病急救医学 2010年第8期22卷 465-468页

作者：张晓静黄新莉孟祥艳丛斌戴鸿雁韦鹏凌亦凌河北医科大学基础医学院法医学系石家庄050017 河北医科大学基础医学院基础医学院病理生理学教研室石家庄050017 武警医学院病理生理学教研室

目的观察硫化氢（H2S）对脂多糖（LPS）所致肺动脉反应性紊乱和肺动脉损伤的影响.方法 72只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS组、H2S供体硫氢化钠（NaHS）＋LPS组和NaHS＋生理盐水（NS）组,每组18只.采用气管内滴注0.8 ml/kg LPS（... 详细信息

目的观察硫化氢（H2S）对脂多糖（LPS）所致肺动脉反应性紊乱和肺动脉损伤的影响.方法 72只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS组、H2S供体硫氢化钠（NaHS）＋LPS组和NaHS＋生理盐水（NS）组,每组18只.采用气管内滴注0.8 ml/kg LPS（200 μg/200 μl）染毒.滴注LPS之前10 min和之后2 h分别经腹腔注射0.5 ml NaHS（28 μmol/kg）.实验12 h处死大鼠,取颈动脉血,检测血清H2S含量;制备肺动脉环（PARs）,采用离体血管环张力测定技术检测血管反应性变化;检测肺动脉丙二醛（MDA）含量,并观察肺动脉形态学改变.结果与对照组相比,滴注LPS后,PARs对苯肾上腺素（PE,10^-6 mol/L）的收缩反应（g/mg）明显升高（0.86±0.20比0.56±0.13）,对乙酰胆碱（ACh,10^-6 mol/L）的舒张反应明显降低[（65.18±7.05）%比（84.13±8.84）%],肺动脉组织MDA含量（mmol/L）升高（32.03±7.81比5.82±0.92）,血清中H2S含量（μmol/L）降低（175.23±27.36比238.12±16.38）,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;组织形态学观察显示,肺动脉内皮细胞和组织结构严重受损.给予NaHS后可明显改善LPS引起的上述变化,血管收缩反应下降[（0.61±0.17） g/mg],血管舒张反应升高[（82.92±9.71）%],肺动脉组织MDA含量下降[（16.88±3.54） mmol/L],血清H2S含量升高[（242.70±38.80） μmol/L],差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;肺动脉内皮细胞和组织结构损伤也得到明显改善.NaHS＋NS组除H2S含量显著高于对照组外,余指标与对照组比较差异无统计学意义.结论外源性应用H2S不仅可逆转LPS引起的肺动脉反应性紊乱,还可减轻LPS引起的肺动脉组织损伤.

关键词：硫化氢肺动脉脂多糖急性肺损伤肺动脉高压血管反应性

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硫化氢逆转脂多糖诱导大鼠肺动脉低反应性以及与一氧化碳的关系

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中国危重病急救医学 2011年第4期23卷 200-203页

作者：张晓静孟祥艳黄新莉戴鸿雁韦鹏凌亦凌河北医科大学基础医学院法医学系石家庄050017 武警医学院病理生理学教研室河北医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的观察整体水平应用硫化氢（H2S）后脂多糖（LPS）诱导的离体肺动脉对H2S舒张反应的变化及其与一氧化碳（CO）的关系.方法将48只大鼠按照随机数字表法分为对照组[给予生理盐水（NS）]、LPS组、H2S供体硫氢化钠（NaHS）＋LPS组和NaHS... 详细信息

目的观察整体水平应用硫化氢（H2S）后脂多糖（LPS）诱导的离体肺动脉对H2S舒张反应的变化及其与一氧化碳（CO）的关系.方法将48只大鼠按照随机数字表法分为对照组[给予生理盐水（NS）]、LPS组、H2S供体硫氢化钠（NaHS）＋LPS组和NaHS＋NS组4组,每组12只.采用经大鼠气管内滴注LPS（0.8 ml/kg）染毒;NaHS±＋LPS组和NaHS±NS组滴注LPS或NS之前10 min和之后2 h腹腔注射NaHS各0.5 ml（28 μmol/kg）.各组取6只大鼠于染毒后12 h制备肺动脉环（PARs）,采用离体血管环张力测定技术检测用血红素氧合酶-1（HO-1）抑制剂锌原卟啉Ⅸ（ZnPPⅨ）孵育前后PARs对累积浓度NaHS的舒张反应变化;各组另取6只大鼠于染毒后12 h检测出肺血（EPB）和入肺血（APB）中碳氧血红蛋白（COHb）含量,以其差值反映肺循环CO生成的水平.结果与对照组相比,滴注LPS后PARs对NaHS的最大舒张反应百分比明显降低[（75.72±7.22）%比（96.40±4.40）%,P＜0.01＝;用ZnPPⅨ孵育PARs后,LPS诱导的PARs对NaHS舒张反应进一步降低[（62.91±8.22）%比（75.72±7.22）%,P＜0.01＝.腹腔注射NaHS可明显逆转LPS诱导的PARs对NaHS的低反应性,PARs对NaHS的最大舒张反应百分比明显升高[（94.65±8.45）%比（75.72±7.22）%,P＜0.01＝;但用ZnPPⅨ孵育PARs后,PARs对NaHS的舒张反应较孵育前显著下降[（83.75±9.76）%比（94.65±8.45）%,P＜0.01＝.NaHS＋NS组中PARs对NaHS的舒张反应与对照组相比无明显差异,且在ZnPPⅨ孵育前后也无明显变化.COHb检测结果显示,与对照组相比,滴注LPS后APB和EPB中COHb水平的差值明显增高[（3.12±0.48）%比（2.12±0.32）%,P＜0.05＝;腹腔注射NaHS后,COHb水平的差值[（4.03±0.56）%]较LPS组进一步升高（P＜0.01＝.结论腹腔注射H2S可以改善LPS诱导的离体肺动脉对H2S的低反应性,其机制可能与增强肺动脉HO-1/CO体系有关.

关键词：硫化氢一氧化碳肺动脉脂多糖肺动脉高压

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不同还原性巯基氨基酸对人脐静脉内皮细胞的损伤作用研究

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华西医科大学学报 2002年第3期33卷 372-374页

作者：杨志梅王玉芳张霁顾玲王树人四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041 四川大学华西基础医学与法医医学院物证教研室

目的　探讨三种还原性巯基氨基酸对培养人脐静脉内皮细胞的损伤效应。方法　将人脐静脉内皮细胞暴露于三种还原性巯基氨基酸 2 4小时后 ,测定细胞的乳酸脱氢酶释放率、总蛋白含量、凋亡及脂质过氧化的程度。结果　 1同型半胱氨酸 (Hcy)... 详细信息

目的　探讨三种还原性巯基氨基酸对培养人脐静脉内皮细胞的损伤效应。方法　将人脐静脉内皮细胞暴露于三种还原性巯基氨基酸 2 4小时后 ,测定细胞的乳酸脱氢酶释放率、总蛋白含量、凋亡及脂质过氧化的程度。结果　 1同型半胱氨酸 (Hcy)不仅促进脂质过氧化 ,而且可诱导细胞凋亡并可致细胞坏死。 2谷胱甘肽(GSH)呈还原性 ,对细胞有全面的保护作用。 3Hcy的氧化性最强 ,GSH则呈现出完全的还原性 ,半胱氨酸 (Cys)可能处于二者之间。结论　同型半胱氨酸可能是通过特异的抑制谷光甘肽过氧化物酶并减弱了细胞内的还原缓冲能力等机制 ,发挥与 Cys和 GSH不同的生物学效应 ,从而导致内皮细胞出现坏死和凋亡等损伤性的改变。

关键词：同型半胱氨酸半胱氨酸谷胱甘肽内皮细胞脐静脉

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大鼠肢体缺血/再灌注后多器官水肿及丹参的预防作用

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中国应用生理学杂志 2012年第3期28卷 281-283页

作者：赵利军门秀丽孔小燕李宏杰赵霞张连元河北联合大学基础医学院病理生理学教研室唐山063000

目的:探讨大鼠肢体缺血/再灌注(LI/R)导致的多器官水肿及丹参的防治作用。方法:Wistar大鼠24只随机分为3组(n=8):对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和丹参预处理组(SM组)。以止血带法制作大鼠肢体缺血/再灌注模型,SM组在再灌注前30 mi... 详细信息

目的:探讨大鼠肢体缺血/再灌注(LI/R)导致的多器官水肿及丹参的防治作用。方法:Wistar大鼠24只随机分为3组(n=8):对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和丹参预处理组(SM组)。以止血带法制作大鼠肢体缺血/再灌注模型,SM组在再灌注前30 min经尾静脉推注丹参注射液5 ml/kg。准确留取每只动物的心、肝、肾、肺、脑、肠及骨骼肌组织各1 g,恒温烘干后称其干重并计算各组织的湿干重比值(W/D)。采用ELISA法测定血清白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα-)含量;采用生物化学方法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。光镜下观察骨骼肌组织的形态学变化。结果:LI/R后各组织W/D均增加(P<0.05,P<0.01),血浆SOD活性降低而MDA含量增加(P<0.05,P<0.01),血清IL-1、IL-6、TNFα-水平均升高(P<0.05,P<0.01),骨骼肌组织镜下可见炎细胞浸润、肌纤维间隙增宽等病理改变。而SM组与单纯再灌注组比较,血清炎症因子水平下降,氧化损伤程度减轻,镜下组织形态学变化有所改善。结论:大鼠肢体缺血/再灌注可导致多器官水肿,丹参可通过抑制炎症反应、抗氧化等途径在一定程度上预防肢体缺血/再灌注后多器官的水肿。

关键词：丹参再灌注水肿肢体

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