检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2024年第1期51卷 202-214页

作者：刘娟欧翔刘情郭淼宁子萍顾洪丰唐雅玲南华大学基础医学院生理学教研室衡阳421001 南华大学附属长沙中心医院内分泌科长沙410004

目的探讨胞外酸化对巨噬细胞脂噬的影响及其作用机制。方法采用RAW264.7巨噬细胞,以pH 6.5培养液与25 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育24 h构建胞外酸化诱导的泡沫细胞模型。分别以ASIC1特异性阻断剂PcTx-1和RIP1抑制剂Nec-1干预... 详细信息

目的探讨胞外酸化对巨噬细胞脂噬的影响及其作用机制。方法采用RAW264.7巨噬细胞,以pH 6.5培养液与25 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育24 h构建胞外酸化诱导的泡沫细胞模型。分别以ASIC1特异性阻断剂PcTx-1和RIP1抑制剂Nec-1干预胞外酸化诱导的RAW264.7巨噬细胞24 h,油红O染色检测细胞内脂质蓄积;蛋白质印迹(Western blot)检测总ASIC1、膜ASIC1、p-RIP1 Ser166、p-TFEB Ser142、LC3和p62蛋白的表达;激光共聚焦显微镜观察脂滴(Bodipy示踪)与自噬标志物LC3II和LAMP1共定位;透射电镜观察细胞内脂滴和脂噬泡的数量变化;胆固醇荧光试剂盒检测ABCA1介导的胆固醇流出。结果与pH 7.4组相比较,pH 6.5胞外酸化组胞内的脂质蓄积和细胞质膜上的ASIC1蛋白表达显著增加,p-RIP1Ser166、p-TFEB Ser142水平升高,LC3II蛋白减少和p62蛋白增加,脂滴与LC3II和LAMP1的共定位都分别减少,细胞内的脂滴数量显著增加,自噬体和脂噬泡的数量则明显减少,ABCA1介导的巨噬细胞内胆固醇流出显著减少。然而,胞外酸化对RAW264.7巨噬细胞的上述效应能被ASIC1特异性阻断剂PcTx-1和RIP1抑制剂Nec-1所取消。结论胞外酸化经激活ASIC1/RIP1途径促进TFEB磷酸化抑制巨噬细胞脂噬,ASIC1可能是防治动脉粥样硬化等脂质蓄积疾病的新靶点。

关键词：酸敏感离子通道1 胞外酸化动脉粥样硬化脂噬受体相互作用蛋白1 转录因子EB

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基于铁死亡的抗结直肠癌药物的应用

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生物化学与生物物理进展 2023年第12期50卷 2845-2855页

作者：陈燕华莫中成刘艳丽邱媛刘龙飞南华大学附属南华医院普外科衡阳421002 桂林医学院基础医学院组织胚胎教研室、基础医学研究所桂林541199

结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是癌症相关死亡的第二大主要原因,且患者趋于年轻化,化疗、免疫治疗及靶向治疗等药物治疗虽然取得进展,但因药物的毒性、耐药及价格昂贵严重影响CRC的综合治疗效果,因此寻求新的、更敏感有效的药物和药... 详细信息

结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是癌症相关死亡的第二大主要原因,且患者趋于年轻化,化疗、免疫治疗及靶向治疗等药物治疗虽然取得进展,但因药物的毒性、耐药及价格昂贵严重影响CRC的综合治疗效果,因此寻求新的、更敏感有效的药物和药物靶点是目前研究的热点。铁死亡作为一种近期发现的细胞死亡调节方式,它与癌症药物耐药性、敏感性密切相关,激活铁死亡成为克服传统癌症治疗耐药机制的潜在策略,诱导铁死亡的药物研发应用有望成为治疗CRC的有效手段。本文综述在CRC中铁死亡相关代谢途径药物研究的最新进展,以便整体认识基于铁死亡的药物在CRC中作用的具体机制,充分发掘其治疗潜力,为CRC的诊疗和耐药性的解决提供新的思路。

关键词：结直肠癌铁死亡及相关药物铁代谢

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线粒体质量控制在糖脂代谢和代谢性疾病中的作用

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生物化学与生物物理进展 2025年

作者：冯佳佳郭蒙欧阳铮吕斌南华大学衡阳医学院基础医学院细胞生物学与遗传学教研室

肝脏、骨骼肌、脂肪是机体中主要的能量代谢器官，是体内重要的胰岛素敏感性组织，在维持葡萄糖稳态中发挥重要作用。线粒体在细胞能量代谢过程中起核心作用，是胰岛素分泌的主要调节器，负责脂肪酸的氧化磷酸化和β氧化，对糖类、脂肪... 详细信息

肝脏、骨骼肌、脂肪是机体中主要的能量代谢器官，是体内重要的胰岛素敏感性组织，在维持葡萄糖稳态中发挥重要作用。线粒体在细胞能量代谢过程中起核心作用，是胰岛素分泌的主要调节器，负责脂肪酸的氧化磷酸化和β氧化，对糖类、脂肪代谢以及ATP的合成至关重要。线粒体质量控制系统是维持线粒体稳态的重要环节，主要机制包括蛋白质稳态、线粒体动力学、线粒体自噬和线粒体生物合成等。功能失调的线粒体可能在胰岛素抵抗和肝脏脂肪异位储存中发挥重要作用，从而支持了线粒体功能障碍与肥胖、2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病的发展密切相关的新观点。本文主要阐述在3种主要的胰岛素敏感器官（肝脏、骨骼肌、脂肪）中线粒体质量控制失衡从而导致代谢性相关疾病的机制。在肝脏中，线粒体功能障碍会导致糖代谢和脂质代谢的紊乱，从而引发胰岛素抵抗和脂肪堆积，这是酒精性脂肪性肝病发生的重要因素之一。在骨骼肌中，线粒体功能下降会减少ATP的产生，削弱肌肉对葡萄糖的摄取能力，进而加重胰岛素抵抗。而在脂肪组织中，线粒体功能障碍会影响脂肪细胞的正常功能，导致脂毒性和炎症反应，进一步促进胰岛素抵抗和代谢综合征的发生。这3个器官间的相互作用对整体代谢稳态至关重要。例如，肝脏的糖异生作用和骨骼肌的葡萄糖利用均受到线粒体健康状况的影响；而脂肪组织的脂质储存能力则依赖于正常的线粒体功能，以防止脂肪在其他器官中异位积累。本文强调了线粒体质量控制在维持肝脏、骨骼肌和脂肪组织代谢稳态中的关键作用，揭示了线粒体功能障碍在这3个器官中引发代谢性疾病的具体机制，为进一步研究和开发针对线粒体功能障碍的治疗方法提供了理论依据。

关键词：线粒体质量控制胰岛素抵抗糖脂代谢肥胖非酒精性脂肪肝病 2型糖尿病

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金丝桃苷通过激活PPARα信号通路调控心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡

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中国药理学通报 2025年第5期41卷 908-916页

作者：黄家豪童话尹艳艳张骏艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探讨金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌细胞能量代谢和凋亡的保护作用是否与调节过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptors alpha,PPARα)通路有关。方法采用冠状动脉左前降支结扎建立小鼠心肌梗死损伤模型,随机分为MI组、Hyp(9、18和36 mg·kg^(-1))组、阳性药非诺贝特组(fenofibrate,Fen)和Hyp(36 mg·kg^(-1))+PPARα抑制剂GW6471组,另设假手术组。灌胃给药连续7 d,每天1次。采用BL-420F生物机能系统记录术前5 min、术后5 min和d 7给药后1 h小鼠的心电图变化;超声诊断仪观察各组小鼠心脏结构和功能的变化;苏木精-伊红(HE)染色法和天狼星红(Sirius Red)染色法观察心肌组织学的变化;ELISA试剂盒检测小鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化;免疫荧光法和蛋白印迹法检测PPARα信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达情况。结果与MI组比较,Hyp可改善心电图异常现象,提高心脏左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS),降低血清中cTnI含量、CK-MB和LDH活性,并且减少心肌梗死区的心肌纤维化、梗死面积以及心肌细胞凋亡。Hyp可激活PPARα信号通路和调节凋亡相关蛋白。但在GW6471共同作用下,Hyp的保护作用被逆转。结论Hyp对小鼠心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡具有改善作用,其机制可能与其通过激活PPARα信号通路有关。

关键词：金丝桃苷心脏重构心肌梗死能量代谢细胞凋亡 PPARα信号通路

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发动蛋白及其蛋白超家族的功能

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生物化学与生物物理进展 2024年第11期51卷 2821-2831页

作者：杨紫雁蒋昭泓周倩仪陈志明南华大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室衡阳421000 国家卫健委出生缺陷研究与预防重点实验室长沙410008

发动蛋白(dynamin)作为一种复杂的多结构域蛋白质,因其在促进内吞囊泡形成和断裂,诱导囊泡从质膜脱离过程中发挥重要功能而广为人知。其经典功能是在网格蛋白介导型胞吞作用中发挥“膜剪刀”的作用,但是由于其结构和功能的多样性,不同... 详细信息

发动蛋白(dynamin)作为一种复杂的多结构域蛋白质,因其在促进内吞囊泡形成和断裂,诱导囊泡从质膜脱离过程中发挥重要功能而广为人知。其经典功能是在网格蛋白介导型胞吞作用中发挥“膜剪刀”的作用,但是由于其结构和功能的多样性,不同同源异构体间具有组织表达和分布差异性,促使其广泛参与细胞内重要的生理过程,因此具有重要的研究价值。近期研究揭示了发动蛋白的一些非经典功能,包括参与调控网格蛋白介导型胞吞作用(clathrin-mediated endocytosis,CME)的早期阶段、影响肌动蛋白细胞骨架和细胞分裂等。本文主要综述了发动蛋白在CME膜剪切过程中发挥经典功能的最新进展,总结了其非经典功能的挖掘现状,同时阐述了其他发动蛋白超家族蛋白(dynamin superfamily protein,DSP)成员的功能,如抵抗病原体入侵、参与调控线粒体、过氧化物酶体、液泡膜的分裂,以及线粒体、内质网、液泡、过氧化物酶体膜的融合,此外,DSP成员也在调节细胞器间的物质运输,介导细菌胞质分裂和囊泡分泌等方面发挥功能。本综述通过对DSP成员功能的总结和梳理,将为人类疾病相关的分子机制研究提供思路。

关键词：发动蛋白胞吞作用膜剪刀发动蛋白超家族蛋白

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金丝桃苷通过激活PPARα信号通路调控心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡

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中国药理学通报 2024年

作者：黄家豪童话尹艳艳张骏艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室

目的探讨金丝桃苷（hyperoside，Hyp）对小鼠心肌梗死（myocardialinfarction，MI）后心肌细胞能量代谢和凋亡的保护作用是否与调节过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisomeproliferators-activatedreceptorsalpha，PPARα）通路有关。方法采用冠状动脉左前降支结扎建立小鼠心肌梗死损伤模型，随机分为MI组、Hyp(9、18和36 mg·kg-1)组、阳性药非诺贝特组（fenofibrate，Fen）和Hyp(36 mg·kg-1)＋PPARα抑制剂GW6471组，另设假手术组。灌胃给药连续7 d，每天1次。采用BL-420F生物机能系统记录术前5min、术后5min和d 7给药后1 h小鼠的心电图变化；超声诊断仪观察各组小鼠心脏结构和功能的变化；苏木精-伊红（HE）染色法和天狼星红（SiriusRed）染色法观察心肌组织学的变化；ELISA试剂盒检测小鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶-MB（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和乳酸脱氢酶（LDH）的变化；免疫荧光法和蛋白印迹法检测PPARα信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达情况。结果与MI组比较，Hyp可改善心电图异常现象，提高心脏左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS），降低血清中cTnI含量、CK-MB和LDH活性，并且减少心肌梗死区的心肌纤维化、梗死面积以及心肌细胞凋亡。同时，本研究通过Westernblot检测发现Hyp可激活PPARα信号通路和调节凋亡相关蛋白。但在GW6471共同作用下，Hyp的保护作用被逆转。结论Hyp对小鼠心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡具有改善作用，其机制可能与其通过激活PPARα信号通路有关。

关键词：金丝桃苷心脏重构心肌梗死能量代谢细胞凋亡 PPARα信号通路

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积雪草酸通过Nrf2/HO-1信号通路对脂多糖诱导大鼠海马神经元损伤的改善作用

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吉林大学学报(医学版) 2025年第1期51卷 85-95页

作者：白燕燕周禹彤隋海娟刘卓锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨积雪草酸(AA)对脂多糖(LPS)诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用,并阐明其作用机制。方法:原代培养大鼠海马神经元(免疫荧光染色法鉴定细胞纯度)分为对照组、LPS组(10 mg·L^(-1)LPS)、LPS+AA组(10 mg·L^... 详细信息

目的:探讨积雪草酸(AA)对脂多糖(LPS)诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用,并阐明其作用机制。方法:原代培养大鼠海马神经元(免疫荧光染色法鉴定细胞纯度)分为对照组、LPS组(10 mg·L^(-1)LPS)、LPS+AA组(10 mg·L^(-1)LPS+10、20和40μmol·L^(-1)AA)、AA组(20μmol·L^(-1)AA)、ML385组[10μmol·L^(-1)核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂]和LPS+ML385+AA组(10mg·L^(-1)LPS+10μmol·L^(-1)ML385+20μmol·L^(-1)AA);给药处理后,噻唑蓝(MTT)法检测各组大鼠海马神经元的存活率,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组大鼠海马神经元LDH漏出率,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测各组大鼠海马神经元上清液中炎症因子[白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α]水平以及各组大鼠海马神经元中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,Griess法测定各组大鼠海马神经元上清液中一氧化氮(NO)水平,免疫荧光法检测各组大鼠海马神经元中Nrf2和血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达情况;Western blotting法检测各组大鼠海马神经元中Nrf2、HO-1、核因子κB(NF-κB)和B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,LPS组大鼠海马神经元中的海马神经元存活率、SOD活性和Bcl-2表达水平明显降低(P<0.01),LDH漏出率、IL^(-1)β和TNF-α水平、MDA水平、NO水平以及NF-κB蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1的荧光强度明显减弱,Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与LPS组比较,LPS+10μmol?L^(-1)AA组和LPS+20μmol?L^(-1)AA组大鼠海马神经元存活率、SOD活性和Bcl-2表达水平明显升高(P<0.01),LDH漏出率、IL^(-1)β和TNF-α水平、MDA水平、NO水平以及NF-κB蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),Nrf2和HO-1的荧光强度明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与LPS+20μmol?L^(-1)AA组比较,LPS+ML385+AA组海马神经元中Nrf2和HO-1荧光强度明显减弱(P<0.01),细胞核和细胞质中Nrf2、细胞中HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:AA可改善LPS诱导的原代培养大鼠海马神经元炎症和氧化应激损伤,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

关键词：阿尔茨海默病积雪草酸海马神经元炎症氧化应激核因子E2相关因子2 血红素氧合酶1

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顺铂诱导肾损伤模型在C57BL/6小鼠J和N亚型中的差异性研究

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 792-797页

作者：王婵邱会琴唐亚婷朱方媛范彦英杨彩红山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001

目的探讨C57BL/6 J和N亚型小鼠在顺铂诱导肾损伤模型中的易感性差异,为选择药物肾损伤模型提供理论依据。方法雄性C57BL/6小鼠J和N两种亚型,各随机分为正常组(Control)、模型组(cisplatin,CDDP)。模型组腹腔注射顺铂(3.33 mg·kg^(-... 详细信息

目的探讨C57BL/6 J和N亚型小鼠在顺铂诱导肾损伤模型中的易感性差异,为选择药物肾损伤模型提供理论依据。方法雄性C57BL/6小鼠J和N两种亚型,各随机分为正常组(Control)、模型组(cisplatin,CDDP)。模型组腹腔注射顺铂(3.33 mg·kg^(-1)),隔天给药,持续2周,记录小鼠体重变化、存活率;检测Scr、BUN和β2-MG评价肾功能;HE、Masson和PAS染色法观察肾皮质病理改变。IL-6、IL-1β和IL-18等炎症因子检测顺铂导致的肾脏炎症反应。结果与Control组相比,CDDP组两种亚系小鼠Scr、BUN和β2-MG均明显升高;组织学结果显示肾小管损伤,胶原纤维化和糖原沉积均增加;IL-6、IL-1β和IL-18炎症因子含量和肾皮质蛋白表达均明显升高。C57BL/6N与C57BL/6J系小鼠比较,C57BL/6N系小鼠肾功能指标Scr和BUN均值明显偏高(P<0.01),组织学评分各病理损伤较C57BL/6J亚系小鼠明显偏高,反映纤维化的Masson染色差异具有统计学意义(P<0.01);IL-6、IL-1β和IL-18均值明显偏高,但差异无统计学意义。结论C57BL/6 J和N亚型小鼠均可使用顺铂诱导成功肾损伤模型,相比于C57BL/6J小鼠,C57BL/6N亚系小鼠在肾功能、组织学以及炎症因子等方面损伤明显,提示C57BL/6N亚系小鼠更适于作为药物或者其他肾功能损伤模型的建立。

关键词：顺铂亚急性肾损伤 C57BL/6亚系炎症因子 IL-6 IL-1β IL-18

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长链非编码RNA在脂质代谢中的作用

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生物化学与生物物理进展 2023年第12期50卷 2913-2924页

作者：张杨恺胡密林惠玲唐宛莹欧阳雨欣何平平欧阳新平南华大学附属长沙中心医院长沙410004 湖南师范大学医学院生理学教研室长沙410000 南华大学衡阳医学院基础医学院生理学教研室神经科学研究所神经变性与认知障碍衡阳市重点实验室衡阳410013

脂质代谢是人体三大代谢之一,在激素等信号分子的调控下,脂质代谢处于稳定平衡的状态。当稳态被打破,血液中甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇等水平发生变化,最终引起动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、肥胖等脂质代谢疾病。长链非编... 详细信息

脂质代谢是人体三大代谢之一,在激素等信号分子的调控下,脂质代谢处于稳定平衡的状态。当稳态被打破,血液中甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇等水平发生变化,最终引起动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、肥胖等脂质代谢疾病。长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)是一组不具备蛋白质编码能力,长度大于200个核苷酸的RNA,近来研究发现,lncRNA与机体代谢、炎症和免疫系统以及血管功能的调控密切相关。大量文献表明,lncRNA参与脂质代谢调控,因而有望成为一些脂质代谢疾病的潜在治疗靶点。

关键词：长链非编码RNA 脂质脂质代谢胆固醇

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萝卜硫素对内皮素-1诱导大鼠平滑肌细胞增殖的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第3期40卷 363-367页

作者：汪晨净裴淑艳王晓坤孙枫郭忠西北民族大学医学部基础医学院药理学教研室

目的研究萝卜硫素（SFN）对内皮素-1（ET-1）诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响及其机制。方法将组织贴块法原代培养的VSMC随机分为对照组（正常培养）、模型组(给予0.1μmol·L-1ET-1处理)和低、中、高剂量实验... 详细信息

目的研究萝卜硫素（SFN）对内皮素-1（ET-1）诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响及其机制。方法将组织贴块法原代培养的VSMC随机分为对照组（正常培养）、模型组(给予0.1μmol·L-1ET-1处理)和低、中、高剂量实验组(分别给予5、10、20μmol·L-1SFN+0.1μmol·L-1ET-1处理)。用噻唑蓝法检测细胞增殖活力，用实时荧光定量聚合酶链反应法测定增殖及凋亡相关基因mRNA表达水平，用荧光探针2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯法检测活性氧（ROS）相对荧光强度，用蛋白质印迹法测定B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）及p53蛋白的表达水平。结果对照组、模型组和低、中、高剂量实验组的细胞增殖活力分别为0.27±0.02、0.50±0.04、0.40±0.03、0.38±0.03和0.34±0.03,Bcl-2 mRNA表达水平分别为1.57±0.28、1.00±0.00、0.87±0.05、0.75±0.08和0.41±0.18,caspase-3 mRNA分别为0.84±0.10、1.00±0.00、1.33±0.10、1.61±0.15和1.83±0.16,ROS相对荧光强度分别为6.05±1.50、31.45±3.12、30.03±1.85、18.39±5.62和17.18±1.97,Bcl-2蛋白相对表达水平分别为0.65±0.02、0.60±0.02、0.49±0.02、0.48±0.03和0.49±0.01,caspase-3蛋白相对表达水平分别为0.03±0.00、0.25±0.01、0.42±0.01、0.46±0.02和0.64±0.03,p-p38MAPK/p38MAPK蛋白相对表达水平比值分别为0.97±0.05、1.44±0.04、1.62±0.10、2.18±0.05和2.70±0.05,p53蛋白相对表达水平分别为0.20±0.01、0.30±0.01、0.34±0.02、0.37±0.01和0.42±0.01。模型组的上述指标与对照组比较，中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 SFN可抑制ET-1诱导的VSMC增殖，促进VSMC凋亡，其机制可能与SFN抗氧化、激活p38MAPK及p53依赖的细胞凋亡途径有关。

关键词：萝卜硫素增殖内皮素-1 凋亡血管平滑肌细胞

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