检索结果-内蒙古大学图书馆

中华内科杂志 2025年第2期64卷 157-161页

作者：刘耀琨施秋萍骆星谕马为北京大学第一医院心血管内科北京100034 北京大学第一医院心血管疾病研究所北京100034 北京大学第一医院心血管疾病研究所超声心动图中心实验室北京100034

左心室肥厚(LVH)是临床诊疗过程中常见的心脏表现,病因复杂多样,给临床医生带来不小的诊断困难。法布雷病是一种罕见的X连锁遗传溶酶体贮积症,是由于GLA基因突变导致α半乳糖苷酶(α-Gal A)活性降低或完全缺乏,造成代谢底物三己糖酰基... 详细信息

左心室肥厚(LVH)是临床诊疗过程中常见的心脏表现,病因复杂多样,给临床医生带来不小的诊断困难。法布雷病是一种罕见的X连锁遗传溶酶体贮积症,是由于GLA基因突变导致α半乳糖苷酶(α-Gal A)活性降低或完全缺乏,造成代谢底物三己糖酰基鞘脂醇(Gb-3)及其衍生物脱乙酰基Gb-3(lyso-Gb3)在多脏器贮积,引起多系统病变甚至危及生命。心脏常是法布雷病的受累器官之一,心脏受累是导致死亡的主要原因,其中有30%~60%的患者表现为LVH。但由于本病患病率极低,很容易被临床医生忽视,特别是在疾病早期,因诊断延迟最终往往导致不可逆的器官功能损害。近些年,尽管国内外已发布了多部法布雷病诊疗相关专家共识和指南,旨在提高对该病的认识,但在临床实践中临床医生对该病的认知以及对LVH病因的鉴别诊断思路仍有不足。因此,本文通过讲述1例以肥厚梗阻型心肌病为主要表现的法布雷病的诊治过程,来系统性阐述LVH的鉴别诊断思路,并进一步提高对法布雷病的诊治能力。

关键词：左心室肥厚肥厚梗阻型心肌病法布雷病病因诊断

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细胞FLICE样抑制蛋白激活Nrf2/HO-1信号通路抑制氧化应激减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤

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中华急诊医学杂志 2025年第1期34卷 40-46页

作者：周刚李云曌吴辉刘滴张栋杨青卓刘艳芳李异三峡大学心血管病研究所宜昌443003 宜昌市中心人民医院心血管内科宜昌443003 缺血性心血管病湖北省重点实验室宜昌443003 湖北省缺血性心血管疾病临床医学研究中心宜昌443003

目的探讨细胞FLICE样蛋白(cellular FLICE-like inhibitory protein,cFLIP)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)诱导氧化应激的作用及机制。方法雄性SD大鼠48只,体重180~200g,采用随机数字表法分为4组,每组12只:假手术组(sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、病毒对照组(I/R+Ad-NC组)、过表达cFLIPL组(I/R+Ad-cFLIPL组)。通过结扎冠状动脉左前降支诱导心肌缺血30 min再灌注3 h建立MI/RI模型。使用超声心动图评估大鼠心脏左室射血分数(left ventricular eject faction,LVEF)及左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS),生化分析仪检测血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)评估心肌损伤程度,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-Triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色检测大鼠心肌梗死面积,HE染色观察大鼠心肌组织形态,试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,DHE染色检测心肌组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)阳性细胞数,Western blot检测cFLIPL、Nrf2、HO-1的蛋白表达。结果在MI/RI过程中,与sham组相比,I/R组cFLIPL的蛋白表达显著降低,与I/R+Ad-NC组相比,I/R+Ad-cFLIPL组cFLIPL的蛋白表达显著增加(均P<0.05)。与sham组相比,I/R组LDH、CK-MB、MDA、ROS阳性细胞数、心肌梗死面积显著升高,而LVEF、LVFS、SOD、GSH-px显著降低(均P<0.05)。与I/R+Ad-NC组相比,I/R+Ad-cFLIPL组LDH、CK-MB、MDA、ROS阳性细胞数、心肌梗死面积显著降低,而LVEF、LVFS、SOD、GSH-px显著升高(均P<0.05)。Western blot结果显示,与sham组相比,I/R组Nrf2和HO-1的蛋白表达显著增加,与I/R+Ad-NC组相比,I/R+Ad-cFLIPL组Nrf2和HO-1的蛋白表达显著增加(均P<0.05)。结论过表达cFLIPL可通过激活Nrf2/HO-1信号通路抑制氧化应激,从而减轻大鼠MI/RI。

关键词：急性心肌梗死心肌缺血-再灌注损伤氧化应激细胞FLICE样抑制蛋白

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槲皮素的作用靶点预测及其对肝内胆管癌细胞RBE增殖、迁移及侵袭的影响机制

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中南医学科学杂志 2025年第1期53卷 17-22页

作者：夏果毅李巨仕张鸿渐曾稳盈姜志胜郑核邵阳市中心医院南华大学附属邵阳医院肝胆外科湖南邵阳422000 南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所湖南衡阳421001

目的预测槲皮素治疗肝内胆管癌的作用靶点,并探讨其对肝内胆管癌细胞RBE增殖、迁移及侵袭的影响机制。方法GeneCards数据库获得肝内胆管癌相关基因,SwissTargetPrediction数据库预测槲皮素的潜在作用靶点。通过STRING数据库构建蛋白互... 详细信息

目的预测槲皮素治疗肝内胆管癌的作用靶点,并探讨其对肝内胆管癌细胞RBE增殖、迁移及侵袭的影响机制。方法GeneCards数据库获得肝内胆管癌相关基因,SwissTargetPrediction数据库预测槲皮素的潜在作用靶点。通过STRING数据库构建蛋白互作网络进行可视化分析。利用GO和KEGG分析相关基因富集通路。通过体外实验,将肝内胆管癌细胞RBE分为对照组、槲皮素组。CCK-8法、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验检测槲皮素对RBE细胞增殖、迁移和侵袭的影响。槲皮素处理RBE细胞后收集RNA进行测序、流式细胞仪检测活性氧(ROS)水平,Western blotting检测磷酸化(p)-P65/P65水平。结果预测到槲皮素治疗肝内胆管癌的潜在作用靶点46个,主要富集于PI3K-AKT信号通路、氧化应激反应、含磷基团的转移酶复合体和蛋白丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸激酶活性信号通路等。与对照组相比,槲皮素组抑制了RBE细胞的增殖、迁移和侵袭;RNA测序结果显示,差异基因富集于肿瘤坏死因子-α、核因子(NF)-κB、ROS、炎症反应、铁死亡、甾体激素生物合成和D-苏醛糖1-脱氢酶活化等信号通路;流式细胞术和Western blotting结果显示,槲皮素能升高ROS,并降低p-P65的表达。结论NF-κB是槲皮素抑制肝内胆管癌细胞增殖、迁移、侵袭的关键靶点,其分子机制可能是槲皮素促进ROS水平从而抑制NF-κB信号通路。

关键词：槲皮素肝内胆管癌治疗靶点 RBE 增殖迁移侵袭

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BMPR2基因突变所致遗传性肺动脉高压一家系调查

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中华全科医师杂志 2025年第3期24卷 315-318页

作者：舒涛王晓建程刚毅陈取葛艳林链凤单忠贵厦门大学附属第一医院心血管外科、厦门市心血管病研究所厦门361001 中国医学科学院阜外医院、肺血管医学重点实验室、心血管疾病国家重点实验室、国家心血管病中心北京100037

该文报道1例于2017年12月15日在厦门大学附属第一医院初诊的肺动脉高压患儿,当时5岁。经基因检测发现骨形态蛋白受体2(BMPR2)截断型突变,可能为其致病原因。家系调查发现其父亲亦携带这一致病基因,但未发病。患儿明确诊断为遗传性肺动... 详细信息

该文报道1例于2017年12月15日在厦门大学附属第一医院初诊的肺动脉高压患儿,当时5岁。经基因检测发现骨形态蛋白受体2(BMPR2)截断型突变,可能为其致病原因。家系调查发现其父亲亦携带这一致病基因,但未发病。患儿明确诊断为遗传性肺动脉高压(HPAH)。对患儿进行肺动脉靶向药物治疗,效果欠佳,患儿于2019年4月死亡。后患儿母亲意外妊娠,取羊水进行基因测序发现胎儿亦携带BMPR2基因突变,经遗传咨询后家属决定终止妊娠。HPAH具有发病早、进展快、预后差的临床特点,而BMPR2基因突变是其重要的致病因素,临床上遇见原因不明的肺动脉高压患者特别是儿童,建议进行基因检测,以明确诊断、明确病因,从而制定更为精准的诊疗与管理方案。

关键词：高血压,肺性遗传儿童 BMPR2基因突变

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代谢重编程在主动脉夹层中的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2025年

作者：樊杨开张凯璇王媛首都医科大学附属北京安贞医院心血管基础与转化医学研究中心教育部重塑相关心血管疾病重点实验室心血管重大疾病防治协同创新中心北京心肺血管疾病研究所

主动脉夹层（Aortic Dissection， AD）是一种危及生命的急性血管疾病，其发病机制复杂且尚未完全明了。近年来，代谢重编程在AD的发生和发展中逐渐显现出重要作用。本文综述了氨基酸代谢、糖代谢和脂质代谢等主要代谢途径在AD中的异常... 详细信息

主动脉夹层（Aortic Dissection， AD）是一种危及生命的急性血管疾病，其发病机制复杂且尚未完全明了。近年来，代谢重编程在AD的发生和发展中逐渐显现出重要作用。本文综述了氨基酸代谢、糖代谢和脂质代谢等主要代谢途径在AD中的异常变化及其对血管细胞功能的影响。代谢重编程通过调控内皮细胞和血管平滑肌细胞（VSMCs）的功能，促进血管壁结构的破坏和炎症反应的加剧，进而推动AD的进展。此外，本文还探讨了代谢相关分子在AD早期诊断和治疗中的潜在应用，强调了代谢调控作为AD防治新策略的重要性。最后，提出了代谢重编程在AD研究中的未来方向，包括深入机制研究、开发新型生物标志物以及优化临床干预策略，以期为AD的预防和治疗提供新的思路和方法。

关键词：主动脉夹层代谢重编程代谢分子生物标志物

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膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对RSL3诱导的人脐静脉内皮细胞铁死亡及线粒体功能的影响

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中国动脉硬化杂志 2025年第4期 303-309+341页

作者：谈世铭曹子彤王晶晶贾金秋李珂怡蔡泽民王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学附属第一医院

[目的]探究膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）铁死亡的影响及其机制。[方法]用经典铁死亡激动剂RSL3诱发HUVEC铁死亡，然后用膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26进行干预。CCK-8试剂盒检测细胞数量与活力，ELISA检测丙二醛（MDA... 详细信息

[目的]探究膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）铁死亡的影响及其机制。[方法]用经典铁死亡激动剂RSL3诱发HUVEC铁死亡，然后用膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26进行干预。CCK-8试剂盒检测细胞数量与活力，ELISA检测丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平，Western blot检测铁死亡相关分子及黏附分子表达，C11-BODIPY荧光探针检测脂质活性氧（ROS）水平，MitoSOX检测线粒体活性氧（mtROS）水平，FeRhoNOX-1荧光探针检测细胞内Fe2+含量，透视显微镜观察线粒体形态，JC-1荧光探针检测线粒体膜电位，试剂盒检测ATP含量，划痕实验检测细胞迁移能力，硝酸还原酶法检测一氧化氮（NO）水平。[结果] Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC活力下降，上调抑制铁死亡蛋白溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、GPX4和铁蛋白重链1（FTH1）的表达，增加GSH含量，降低MDA含量，减少细胞内脂质ROS生成，降低细胞内Fe2+聚集（P<0.05或P<0.01）;Ac2-26抑制RSL3诱导HUVEC线粒体形态和功能的损伤，上调ATP含量（P<0.05）及线粒体膜电位（P<0.001）;Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC迁移能力的下降，上调NO水平，抑制细胞间黏附分子1（ICAM-1）及白细胞介素1β（IL-1β）的蛋白表达（P<0.05或P<0.01）。[结论] Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC铁死亡，并维护线粒体形态与功能及HUVEC功能。

关键词：动脉粥样硬化铁死亡线粒体膜联蛋白A1 Ac2-26 RSL3

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AMPK对心脏交感应激损伤的保护作用及机制

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中国心血管杂志 2025年第1期30卷 22-27页

作者：陈吉淳赵明明刘爱明张幼怡肖晗北京大学第三医院心内科、血管医学研究所血管稳态与重构全国重点实验室(北京大学)国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室中国医学科学院医学科研管理/代谢性心血管疾病基础与临床研究创新单元100191

AMP活化的蛋白质激酶(AMPK)是细胞中重要的能量感受器,可调节细胞应激反应。交感肾上腺素受体的过度激活,促进了高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病的发生和发展。本文综述了AMPK在交感神经过度激活导致心脏损伤中的保护作用和机制... 详细信息

AMP活化的蛋白质激酶(AMPK)是细胞中重要的能量感受器,可调节细胞应激反应。交感肾上腺素受体的过度激活,促进了高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病的发生和发展。本文综述了AMPK在交感神经过度激活导致心脏损伤中的保护作用和机制及其潜在的临床价值。

关键词：交感神经系统肾上腺素受体 AMP活化的蛋白质激酶心脏疾病

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联蛋白A1模拟肽Ac2-26对RSL3诱导的人脐静脉内皮细胞铁死亡及线粒体功能的影响

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中国动脉硬化杂志 2025年第4期33卷 303-309,341页

作者：谈世铭曹子彤王晶晶贾金秋李珂怡蔡泽民王佐南华大学心血管疾病研究所、动脉硬化学湖南省重点实验室、湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学附属第一医院湖南省衡阳市421001

[目的]探究膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)铁死亡的影响及其机制。[方法]用经典铁死亡激动剂RSL3诱发HUVEC铁死亡,然后用膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26进行干预。CCK-8试剂盒检测细胞数量与活力,ELISA检测丙二醛(MDA)和谷... 详细信息

[目的]探究膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)铁死亡的影响及其机制。[方法]用经典铁死亡激动剂RSL3诱发HUVEC铁死亡,然后用膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26进行干预。CCK-8试剂盒检测细胞数量与活力,ELISA检测丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平,Western blot检测铁死亡相关分子及黏附分子表达,C11-BODIPY荧光探针检测脂质活性氧(ROS)水平,MitoSOX检测线粒体活性氧(mtROS)水平,FeRhoNOX-1荧光探针检测细胞内Fe^(2+)含量,透视显微镜观察线粒体形态,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,试剂盒检测ATP含量,划痕实验检测细胞迁移能力,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)水平。[结果]Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC活力下降,上调抑制铁死亡蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、GPX4和铁蛋白重链1(FTH1)的表达,增加GSH含量,降低MDA含量,减少细胞内脂质ROS生成,降低细胞内Fe^(2+)聚集(P<0.05或P<0.01);Ac2-26抑制RSL3诱导HUVEC线粒体形态和功能的损伤,上调ATP含量(P<0.05)及线粒体膜电位(P<0.001);Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC迁移能力的下降,上调NO水平,抑制细胞间黏附分子1(ICAM-1)及白细胞介素1β(IL-1β)的蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。[结论]Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC铁死亡,并维护线粒体形态与功能及HUVEC功能。

关键词：动脉粥样硬化铁死亡线粒体膜联蛋白A1 Ac2-26 RSL3

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比格犬行传导系统起搏不同位点急性期的心电、血液动力学、左心室流场状态和能量损耗特点

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中国循环杂志 2025年第1期40卷 82-89页

作者：胡奕然金汉李慧程思静翁思贤黄灏杨举微喻瑜丁立刚顾敏牛红霞华伟中国医学科学院、北京协和医学院、国家心血管病中心、阜外医院心血管疾病国家重点实验室、心律失常中心北京100037 首都医科大学附属北京天坛医院心脏及大血管病中心北京100071 北京大学第一医院心内科北京100034 中国医学科学院、北京协和医学院、国家心血管病中心、阜外医院心血管疾病国家重点实验室、超声影像中心北京100037 北京医院心内科、国家老年医学中心、中国医学科学院、老年医学研究所北京100730 中国科学院大学生命科学学院北京100730

目的:对比比格犬行传导系统起搏不同位点急性期的心电、血液动力学、左心室流场状态和能量损耗特点。方法:选取8只成年健康比格犬。首先在右心耳植入一根主动固定导线,之后将另外一根主动固定导线分别植入右心室心尖、希氏束远端和左束... 详细信息

目的:对比比格犬行传导系统起搏不同位点急性期的心电、血液动力学、左心室流场状态和能量损耗特点。方法:选取8只成年健康比格犬。首先在右心耳植入一根主动固定导线,之后将另外一根主动固定导线分别植入右心室心尖、希氏束远端和左束支间隔支。连接双腔起搏器后,分别采集自身窦性心律状态、右心室心尖部起搏(RVAP)、希氏束远端起搏(DHBP)和左束支起搏(LBBP)状态下的心电、急性期血液动力学参数,以及超声心动图血流速度向量模式下采集3个完整心动周期标准心尖三腔心彩色血流动态图像。经脱机分析获得等容收缩期、快速射血期、等容舒张期、快速充盈期、心房收缩期左心室腔内能量损耗等参数。比较不同位点起搏下上述参数的差异及主要参数的线性相关性。结果:基线的自身窦性心律、RVAP、DHBP、LBBP的QRS时限分别为(45.0±4.0)ms、(98.4±6.2)ms、(50.0±4.5)ms、(62.0±4.7)ms。LBBP的起搏QRS时限大于基线的自身窦性心律和DHBP,但小于RVAP(P均<0.01)。与基线的自身窦性心律AOO模式(心房起搏频率快于自身窦性心律10次/min)比,RVAP、DHBP和LBBP的急性期左心室压力最大上升速率(LVdP/dtmax)改变分别为(-7.89±5.67)%、(0.74±2.05)%和(-0.14±3.59)%,DHBP和LBBP的LVdP/dtmax改变差异无统计学意义(P=0.667),但两者均明显优于RVAP的LVdP/dtmax改变(P均<0.01)。RVAP下左心室平均能量损耗在等容收缩期、快速射血期、等容舒张期、快速充盈期和心房收缩期均明显大于基线的自身窦性心律、DHBP和LBBP(P均<0.01)。而基线的自身窦性心律、DHBP和LBBP在以上5个时相的能量损耗方面差异均无统计学意义(P均>0.05)。DHBP及LBBP在各时相左心室总涡流数目、涡流面积及循环强度较基线的自身窦性心律状态均无明显增高,且LBBP涡流面积及循环强度较DHBP均无明显增加(P均>0.05)。结论:尽管比格犬行LBBP的起搏QRS时限明显延长,但其急性期左心室血液动力学、左心室流场状态和能量损耗方面与自身窦性心律下传和DHBP差异并无统计学意义,且优于RVAP。本研究或许有助于揭示LBBP作为生理性起搏治疗的理论依据。

关键词：心脏起搏传导系统起搏希氏束远端起搏左束支起搏比格犬血液动力学

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PCSK9促进线粒体功能障碍加速腹主动脉瘤的进程

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中国动脉硬化杂志 2025年第3期33卷 209-218页

作者：李曼陈彦宇夏梦蝶徐倩周雅婷张华玉刘录山唐志晗彭娟南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

[目的]探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)影响腹主动脉瘤(AAA)的进展及机制。[方法]选取6~8周龄ApoE^(-/-)小鼠构建小鼠AAA模型:通过皮下植入微型渗透泵,持续输注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),高脂喂养28天后处死。收集人和小鼠正常腹主动脉... 详细信息

[目的]探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)影响腹主动脉瘤(AAA)的进展及机制。[方法]选取6~8周龄ApoE^(-/-)小鼠构建小鼠AAA模型:通过皮下植入微型渗透泵,持续输注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),高脂喂养28天后处死。收集人和小鼠正常腹主动脉血管和AAA标本,用免疫组织化学和免疫荧光检测PCSK9在腹主动脉平滑肌细胞中的表达。不同浓度的AngⅡ处理原代培养的C57BL/6小鼠血管平滑肌细胞(mVSMC)24 h后,检测PCSK9 mRNA和蛋白表达。建立PCSK9过表达和敲低细胞模型,检测线粒体活性氧(mtROS)、线粒体膜电位(MMP)、线粒体通透性转换孔(MPTP)开放及Z-DNA结合蛋白1(ZBP1)蛋白表达。通过生物信息学对多个单细胞测序的数据集进行差异表达分析来获取关键差异表达基因,并探讨其在AAA中的表达及作用。[结果]免疫组织化学和免疫荧光结果显示,在人和小鼠的AAA组织中PCSK9的表达增加(P<0.01),并与平滑肌存在共定位。AngⅡ呈浓度依赖性促进mVSMC中PCSK9的表达,2.0μmol/L AngⅡ组PCSK9 mRNA和蛋白的表达分别增加2.9倍和1.1倍(P<0.01),这一效应最为显著。成功构建PCSK9过表达和PCSK9干扰mVSMC模型后,PCSK9过表达导致细胞内mtROS增加,MMP下降,MPTP开放增加,细胞活性下降(P<0.01);PCSK9敲低可以减少AngⅡ引起的mtROS增加、MMP下降和MPTP开放;与siNC+AngⅡ组相比,siPCSK9+AngⅡ组mtROS减少,MMP和MPTP的荧光亮度增加(P<0.05)。生物信息学分析发现,ZBP1是AAA中核心差异表达基因。免疫组织化学和免疫荧光结果显示,在人和小鼠的AAA组织中ZBP1的表达增高,并与平滑肌存在共定位;Western blot结果显示,过表达PCSK9或2.0μmol/L AngⅡ处理均可增加ZBP1蛋白表达(P<0.01),敲低PCSK9可减轻AngⅡ引起的ZBP1表达增高(P<0.05)。[结论]PCSK9可能通过诱导平滑肌细胞中的线粒体损伤,激活下游分子ZBP1导致细胞损伤,从而促进AAA的发展。

关键词：前蛋白转化酶枯草溶菌素9 腹主动脉瘤血管平滑肌细胞 Z-DNA结合蛋白1 线粒体功能障碍

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