检索结果-内蒙古大学图书馆

中国动脉硬化杂志 2025年第3期33卷 209-218页

作者：李曼陈彦宇夏梦蝶徐倩周雅婷张华玉刘录山唐志晗彭娟南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

[目的]探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)影响腹主动脉瘤(AAA)的进展及机制。[方法]选取6~8周龄ApoE^(-/-)小鼠构建小鼠AAA模型:通过皮下植入微型渗透泵,持续输注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),高脂喂养28天后处死。收集人和小鼠正常腹主动脉... 详细信息

[目的]探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)影响腹主动脉瘤(AAA)的进展及机制。[方法]选取6~8周龄ApoE^(-/-)小鼠构建小鼠AAA模型:通过皮下植入微型渗透泵,持续输注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),高脂喂养28天后处死。收集人和小鼠正常腹主动脉血管和AAA标本,用免疫组织化学和免疫荧光检测PCSK9在腹主动脉平滑肌细胞中的表达。不同浓度的AngⅡ处理原代培养的C57BL/6小鼠血管平滑肌细胞(mVSMC)24 h后,检测PCSK9 mRNA和蛋白表达。建立PCSK9过表达和敲低细胞模型,检测线粒体活性氧(mtROS)、线粒体膜电位(MMP)、线粒体通透性转换孔(MPTP)开放及Z-DNA结合蛋白1(ZBP1)蛋白表达。通过生物信息学对多个单细胞测序的数据集进行差异表达分析来获取关键差异表达基因,并探讨其在AAA中的表达及作用。[结果]免疫组织化学和免疫荧光结果显示,在人和小鼠的AAA组织中PCSK9的表达增加(P<0.01),并与平滑肌存在共定位。AngⅡ呈浓度依赖性促进mVSMC中PCSK9的表达,2.0μmol/L AngⅡ组PCSK9 mRNA和蛋白的表达分别增加2.9倍和1.1倍(P<0.01),这一效应最为显著。成功构建PCSK9过表达和PCSK9干扰mVSMC模型后,PCSK9过表达导致细胞内mtROS增加,MMP下降,MPTP开放增加,细胞活性下降(P<0.01);PCSK9敲低可以减少AngⅡ引起的mtROS增加、MMP下降和MPTP开放;与siNC+AngⅡ组相比,siPCSK9+AngⅡ组mtROS减少,MMP和MPTP的荧光亮度增加(P<0.05)。生物信息学分析发现,ZBP1是AAA中核心差异表达基因。免疫组织化学和免疫荧光结果显示,在人和小鼠的AAA组织中ZBP1的表达增高,并与平滑肌存在共定位;Western blot结果显示,过表达PCSK9或2.0μmol/L AngⅡ处理均可增加ZBP1蛋白表达(P<0.01),敲低PCSK9可减轻AngⅡ引起的ZBP1表达增高(P<0.05)。[结论]PCSK9可能通过诱导平滑肌细胞中的线粒体损伤,激活下游分子ZBP1导致细胞损伤,从而促进AAA的发展。

关键词：前蛋白转化酶枯草溶菌素9 腹主动脉瘤血管平滑肌细胞 Z-DNA结合蛋白1 线粒体功能障碍

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

cGAS-STING通路调控巨噬细胞极化的研究进展

引用

中南医学科学杂志 2025年第2期53卷 189-194页

作者：袁楚楚余博危当恒南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南衡阳421001

巨噬细胞作为免疫系统重要效应细胞,通过极化形成不同功能亚型参与免疫调控。环鸟苷酸-腺苷酸合酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)通路在固有免疫应答中起核心调控作用,近年研究发现该通路通过介导炎症因子分泌和代谢重编程等机制调... 详细信息

巨噬细胞作为免疫系统重要效应细胞,通过极化形成不同功能亚型参与免疫调控。环鸟苷酸-腺苷酸合酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)通路在固有免疫应答中起核心调控作用,近年研究发现该通路通过介导炎症因子分泌和代谢重编程等机制调控巨噬细胞极化,影响感染性疾病及动脉粥样硬化等炎症相关疾病进程。本文系统阐述cGAS-STING通路对巨噬细胞极化的调控机制及其在疾病中作用的研究进展,为靶向免疫调控治疗策略提供新思路。

关键词： cGAS-STING通路巨噬细胞极化免疫调控治疗策略

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对RSL3诱导的人脐静脉内皮细胞铁死亡及线粒体功能的影响

引用

中国动脉硬化杂志 2025年第4期 303-309+341页

作者：谈世铭曹子彤王晶晶贾金秋李珂怡蔡泽民王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学附属第一医院

[目的]探究膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）铁死亡的影响及其机制。[方法]用经典铁死亡激动剂RSL3诱发HUVEC铁死亡，然后用膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26进行干预。CCK-8试剂盒检测细胞数量与活力，ELISA检测丙二醛（MDA... 详细信息

[目的]探究膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）铁死亡的影响及其机制。[方法]用经典铁死亡激动剂RSL3诱发HUVEC铁死亡，然后用膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26进行干预。CCK-8试剂盒检测细胞数量与活力，ELISA检测丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平，Western blot检测铁死亡相关分子及黏附分子表达，C11-BODIPY荧光探针检测脂质活性氧（ROS）水平，MitoSOX检测线粒体活性氧（mtROS）水平，FeRhoNOX-1荧光探针检测细胞内Fe2+含量，透视显微镜观察线粒体形态，JC-1荧光探针检测线粒体膜电位，试剂盒检测ATP含量，划痕实验检测细胞迁移能力，硝酸还原酶法检测一氧化氮（NO）水平。[结果] Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC活力下降，上调抑制铁死亡蛋白溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、GPX4和铁蛋白重链1（FTH1）的表达，增加GSH含量，降低MDA含量，减少细胞内脂质ROS生成，降低细胞内Fe2+聚集（P<0.05或P<0.01）;Ac2-26抑制RSL3诱导HUVEC线粒体形态和功能的损伤，上调ATP含量（P<0.05）及线粒体膜电位（P<0.001）;Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC迁移能力的下降，上调NO水平，抑制细胞间黏附分子1（ICAM-1）及白细胞介素1β（IL-1β）的蛋白表达（P<0.05或P<0.01）。[结论] Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC铁死亡，并维护线粒体形态与功能及HUVEC功能。

关键词：动脉粥样硬化铁死亡线粒体膜联蛋白A1 Ac2-26 RSL3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

联蛋白A1模拟肽Ac2-26对RSL3诱导的人脐静脉内皮细胞铁死亡及线粒体功能的影响

引用

中国动脉硬化杂志 2025年第4期33卷 303-309,341页

作者：谈世铭曹子彤王晶晶贾金秋李珂怡蔡泽民王佐南华大学心血管疾病研究所、动脉硬化学湖南省重点实验室、湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学附属第一医院湖南省衡阳市421001

[目的]探究膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)铁死亡的影响及其机制。[方法]用经典铁死亡激动剂RSL3诱发HUVEC铁死亡,然后用膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26进行干预。CCK-8试剂盒检测细胞数量与活力,ELISA检测丙二醛(MDA)和谷... 详细信息

[目的]探究膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)铁死亡的影响及其机制。[方法]用经典铁死亡激动剂RSL3诱发HUVEC铁死亡,然后用膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26进行干预。CCK-8试剂盒检测细胞数量与活力,ELISA检测丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平,Western blot检测铁死亡相关分子及黏附分子表达,C11-BODIPY荧光探针检测脂质活性氧(ROS)水平,MitoSOX检测线粒体活性氧(mtROS)水平,FeRhoNOX-1荧光探针检测细胞内Fe^(2+)含量,透视显微镜观察线粒体形态,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,试剂盒检测ATP含量,划痕实验检测细胞迁移能力,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)水平。[结果]Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC活力下降,上调抑制铁死亡蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、GPX4和铁蛋白重链1(FTH1)的表达,增加GSH含量,降低MDA含量,减少细胞内脂质ROS生成,降低细胞内Fe^(2+)聚集(P<0.05或P<0.01);Ac2-26抑制RSL3诱导HUVEC线粒体形态和功能的损伤,上调ATP含量(P<0.05)及线粒体膜电位(P<0.001);Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC迁移能力的下降,上调NO水平,抑制细胞间黏附分子1(ICAM-1)及白细胞介素1β(IL-1β)的蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。[结论]Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC铁死亡,并维护线粒体形态与功能及HUVEC功能。

关键词：动脉粥样硬化铁死亡线粒体膜联蛋白A1 Ac2-26 RSL3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

长链非编码RNA、焦亡和心肌缺血-再灌注损伤

引用

生物化学与生物物理进展 2019年第12期46卷 1171-1178页

作者：何东胡佳陈娟韦星南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地

急性心肌梗死后的再灌注是挽救缺血心肌的唯一方法,但是血流的恢复可能导致心肌缺血-再灌注损伤.长链非编码RNA(lncRNA)和焦亡都参与了心肌缺血-再灌注损伤的病理过程并发挥重要作用. lncRNA能直接或者间接作用于焦亡信号通路相关蛋白质... 详细信息

急性心肌梗死后的再灌注是挽救缺血心肌的唯一方法,但是血流的恢复可能导致心肌缺血-再灌注损伤.长链非编码RNA(lncRNA)和焦亡都参与了心肌缺血-再灌注损伤的病理过程并发挥重要作用. lncRNA能直接或者间接作用于焦亡信号通路相关蛋白质,对包括心肌缺血-再灌注损伤在内的多种病理过程进行调控.本文就lncRNA和焦亡在心肌缺血-再灌注损伤中的作用做一综述,以进一步探索两者关系,为防治心肌缺血-再灌注损伤提供新思路.

关键词：长链非编码RNA 焦亡心肌缺血-再灌注损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PLIN2通过调控SREBP2促进RAW264.7巨噬细胞脂质蓄积

引用

中国病理生理杂志 2021年第1期37卷 1-9页

作者：蒋思怦张瑞李晓歌张荣郭东铭袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南衡阳421001

目的:探讨脂滴包被蛋白2(PLIN2)是否通过调控固醇调节元件结合蛋白2(SREBP2)影响小鼠RAW264.7巨噬细胞中脂质蓄积。方法:采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理RAW264.7巨噬细胞不同时间(0、6、12、24和48 h),Western blot检测PLIN2和SREBP... 详细信息

目的:探讨脂滴包被蛋白2(PLIN2)是否通过调控固醇调节元件结合蛋白2(SREBP2)影响小鼠RAW264.7巨噬细胞中脂质蓄积。方法:采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理RAW264.7巨噬细胞不同时间(0、6、12、24和48 h),Western blot检测PLIN2和SREBP2蛋白表达水平;过表达或敲减PLIN2,RT-qPCR和Western blot检测SREBP2、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达水平,油红O染色检测细胞脂质蓄积情况;采用免疫荧光和氧化酶法分别检测PLIN2对SREBP2核转位和细胞内游离胆固醇(FC)的影响;采用内质网应激(ERS)抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)处理细胞,Western blot和RT-qPCR检测GRP78、SREBP2和HMGCR表达水平。结果:ox-LDL处理24 h后,PLIN2和SREBP2表达水平显著增加(P<0.05)。过表达PLIN2能上调SREBP2和HMGCR表达,增加细胞内FC水平(P<0.05),促进细胞内脂质蓄积;敲减PLIN2则相反。此外,过表达PLIN2能增加GRP78表达水平(P<0.05),说明过表达能促进细胞ERS;同时,过表达PLIN2能激活SREBP2并促进其核转位;ERS抑制剂4-PBA可显著抑制SREBP2及HMGCR蛋白表达水平的上升(P<0.05)。结论:PLIN2通过上调SREBP2表达,从而促进RAW264.7巨噬细胞脂质蓄积。

关键词：脂滴包被蛋白2 内质网应激固醇调节元件结合蛋白2 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶葡萄糖调节蛋白78

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

硫化氢通过激活Akt抑制铁死亡减轻ox-HDL诱导的人脐静脉内皮细胞功能障碍

引用

中国病理生理杂志 2024年第6期40卷 961-970页

作者：王燕霞吴泽凡易琪龙刘宁雅姜志胜南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技创新合作基地湖南衡阳421001

目的:探讨硫化氢(H_(2)S)对氧化高密度脂蛋白(ox-HDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)铁死亡及内皮细胞功能损伤的作用及机制。方法:体外培养HUVECs,用200 mg/L ox-HDL、铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)、蛋白激酶B(PKB/Akt)激动剂SC7... 详细信息

目的:探讨硫化氢(H_(2)S)对氧化高密度脂蛋白(ox-HDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)铁死亡及内皮细胞功能损伤的作用及机制。方法:体外培养HUVECs,用200 mg/L ox-HDL、铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)、蛋白激酶B(PKB/Akt)激动剂SC79、Akt抑制剂MK-22062HCl(MK)和/或H_(2)S处理细胞24 h,Western blot检测相关蛋白,流式细胞术和免疫荧光染色检测细胞内活性氧(ROS)水平,铁离子检测试剂盒检测细胞内铁离子含量,单核细胞黏附实验检测单核细胞黏附到内皮细胞的数量。结果:与对照组相比,ox-HDL组酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)蛋白表达升高1.45倍(P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达降低29.79%(P<0.05),ROS水平和铁离子含量分别升高4.81倍和1.40倍(P<0.01),p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt比值降低45.65%和41.68%(P<0.01),内皮细胞功能相关蛋白IL-6、ICAM-1和TNF-α表达分别升高1.18倍、1.24倍和1.41倍(P<0.05),内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达下降35.24%(P<0.01),与单核细胞的黏附作用升高3.43倍(P<0.01)。与ox-HDL组相比,ox-HDL+H_(2)S组内皮细胞铁死亡相关蛋白ACSL4降低22.32%(P<0.05),GPX4增加1.27倍(P<0.01),p-Akt/Akt比值增加1.52倍(P<0.01);荧光显微镜结果表明ROS表达降低50.35%(P<0.01);IL-6、ICAM-1和TNF-α蛋白表达分别降低13.34%、9.83%和13.46%(P<0.05),eNOS升高1.22倍(P<0.01),单核细胞黏附数量降低59.05%(P<0.01)。与ox-HDL组相比,ox-HDL+SC79组GPX4蛋白表达升高1.49倍(P<0.01),ACSL4表达降低20.72%,ROS和铁离子含量分别降低59.31%和23.85%(P<0.05)。与ox-HDL+H_(2)S组相比,ox-HDL+H_(2)S+MK组GPX4蛋白表达降低21.28%,ACSL4蛋白表达增加1.16倍(P<0.05)。结论:H_(2)S通过激活Akt抑制ox-HDL诱导的HUVECs铁死亡,从而减轻其功能损伤。

关键词：硫化氢氧化高密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞铁死亡 PI3K/Akt信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

氧化低密度脂蛋白通过PCSK9/LRP1信号途径促神经细胞凋亡的双向调节

引用

生物化学与生物物理进展 2024年第4期51卷 944-958页

作者：何乃琪赵雪珊徐倩张华玉任重唐志晗向琼刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学衡阳医学院衡阳421001 榆林学院生命科学学院榆林719000

目的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病,其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素,可导致脑组织内氧化低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox... 详细信息

目的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病,其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素,可导致脑组织内氧化低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)水平增高。前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin kexin type 9,PCSK9)是一个与血脂代谢密切相关的蛋白酶,但有研究显示其与AD发生可能相关。本研究旨在探索PCSK9在介导ox-LDL促神经细胞凋亡中的作用及其机制,进一步阐述高脂血症导致AD等神经退行性疾病的发生机制。方法首先用不同浓度ox-LDL(0、25、50、75、100 mg/L)处理PC12细胞24 h,油红O染色检测PC12细胞脂质蓄积,Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞凋亡,ELISA检测PC12分泌的β淀粉样肽(amyloidβ-peptide,Aβ)含量,蛋白质印迹(Western blot)法检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达。然后用75 mg/L ox-LDL处理PC12细胞不同时间(0、6、12、24、48 h),Western blot检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达情况。最后,100 nmol/L PCSK9 siRNA转染PC12细胞48 h后,用75 mg/L ox-LDL处理PC12细胞24 h,Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞的凋亡率,Western blot检测PCSK9、LRP1、PI3K、AKT、P-PI3K、P-AKT、NF-κB、Bcl-2、Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达,ELISA检测PC12细胞的Aβ分泌量。结果ox-LDL可以增加PC12细胞脂质蓄积,促进PC12细胞凋亡和Aβ分泌,同时增加PC12细胞中SREBP2和PCSK9的表达,减少LRP1的表达。敲低PCSK9的表达可以通过PI3K/AKT通路和NF-κB-Bcl-2/Bax-Caspase-9/3通路减弱ox-LDL诱导的PC12细胞凋亡,同时增加PC12细胞中Aβ的分泌。结论ox-LDL通过诱导PC12细胞中PCSK9表达增加,降低LRP1的表达,进而影响下游的不同信号途径,从而在ox-LDL诱导PC12细胞凋亡中发挥双向调节作用。

关键词：氧化低密度脂蛋白前蛋白转化酶枯草溶菌素9 低密度脂蛋白受体相关蛋白1 神经细胞细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Rab18通过PPARγ下调PLIN2以减少巨噬细胞脂质蓄积

引用

中国病理生理杂志 2021年第8期37卷 1367-1375页

作者：张荣李晓歌陈雁斌蒋思怦杨丽袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南衡阳421001 湘南学院附属医院湖南郴州423000

目的:探讨Rab18是否通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)下调脂滴包被蛋白2(PLIN2)以减少巨噬细胞脂质蓄积。方法:用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理THP-1巨噬细胞,通过Westernblot法检测ox-LDL作用不同时间(0 h、6 h、12 h和24 h... 详细信息

目的:探讨Rab18是否通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)下调脂滴包被蛋白2(PLIN2)以减少巨噬细胞脂质蓄积。方法:用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理THP-1巨噬细胞,通过Westernblot法检测ox-LDL作用不同时间(0 h、6 h、12 h和24 h)后细胞内Rab18、PPARγ及PLIN2的表达情况,并使用油红O染色法观察细胞内脂质蓄积的变化。制备表达野生型、高活型和低活型Rab18的巨噬细胞,分别加入ox-LDL处理,用Westernblot及细胞免疫荧光染色法检测细胞内PPARγ和PLIN2的表达量,并采用油红O染色法观察细胞内脂质蓄积情况。分别用PPARγ激动剂GW1929和抑制剂T0070907预处理表达高活型Rab18的巨噬细胞,再用ox-LDL孵育该细胞,Westernblot及免疫荧光染色法分别检测巨噬细胞内PPARγ和PLIN2的表达量及PPARγ的核转位情况,同时采用油红O染色法观察细胞内脂质蓄积情况。结果:ox-LDL处理24 h后,THP-1巨噬细胞Rab18、PPARγ和PLIN2的表达水平显著增加,脂质蓄积增加(P<0.05)。ox-LDL处理后,表达野生型和高活型Rab18的巨噬细胞中PPARγ及PLIN2表达下调,脂质蓄积减少(P<0.05),而表达低活型Rab18的巨噬细胞上述指标则无明显变化。Rab18能抑制PPARγ的激活,并抑制其核转位。表达高活型Rab18的巨噬细胞中PLIN2表达下调能被PPARγ激动剂GW1929逆转,并使脂质蓄积增多。PPARγ抑制剂处理后,表达高活型Rab18的巨噬细胞中PLIN2表达及脂质蓄积进一步减少。结论:Rab18通过抑制PPARγ的激活下调PLIN2表达进而抑制巨噬细胞脂质蓄积。

关键词： Rab18蛋白脂滴包被蛋白2 过氧化物酶增殖物激活受体γ 巨噬细胞动脉粥样硬化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

长链脂酰辅酶A合成酶3在动脉粥样硬化中的作用研究进展

引用

生理学报 2023年第4期75卷 587-594页

作者：杨丽袁中华南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地衡阳421001

脂滴(lipid droplets, LDs)是储存中性脂质的细胞器,与脂质蓄积息息相关。长链脂酰辅酶A合成酶3 (long chain acyl-coenzyme A synthetase 3, ACSL3)是一种LDs相关蛋白,在细胞中主要分布于细胞膜、内质网和细胞内LDs,且分布依赖于细胞... 详细信息

脂滴(lipid droplets, LDs)是储存中性脂质的细胞器,与脂质蓄积息息相关。长链脂酰辅酶A合成酶3 (long chain acyl-coenzyme A synthetase 3, ACSL3)是一种LDs相关蛋白,在细胞中主要分布于细胞膜、内质网和细胞内LDs,且分布依赖于细胞类型和脂肪酸供应。ACSL3是脂肪酸代谢的关键调节因子,与细胞内脂质积累密切相关,在LDs的合成与脂质代谢、细胞炎症、铁死亡等多种病理生理过程中发挥着重要作用。本文主要综述ACSL3在脂质合成、铁死亡和炎症反应等过程中发挥的作用,着重阐述ACSL3在动脉粥样硬化脂质蓄积中的作用机制,为发现动脉粥样硬化疾病中新的潜在治疗靶点提供新的思路。

关键词：长链脂酰辅酶A合成酶3 动脉粥样硬化脂质蓄积脂滴

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：