检索结果-内蒙古大学图书馆

硫化氢通过激活Akt抑制铁死亡减轻ox-HDL诱导的人脐静脉内皮细胞功能障碍

中国病理生理杂志 2024年第6期40卷 961-970页

作者：王燕霞吴泽凡易琪龙刘宁雅姜志胜南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技创新合作基地湖南衡阳421001

目的:探讨硫化氢(H_(2)S)对氧化高密度脂蛋白(ox-HDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)铁死亡及内皮细胞功能损伤的作用及机制。方法:体外培养HUVECs,用200 mg/L ox-HDL、铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)、蛋白激酶B(PKB/Akt)激动剂SC7... 详细信息

目的:探讨硫化氢(H_(2)S)对氧化高密度脂蛋白(ox-HDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)铁死亡及内皮细胞功能损伤的作用及机制。方法:体外培养HUVECs,用200 mg/L ox-HDL、铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)、蛋白激酶B(PKB/Akt)激动剂SC79、Akt抑制剂MK-22062HCl(MK)和/或H_(2)S处理细胞24 h,Western blot检测相关蛋白,流式细胞术和免疫荧光染色检测细胞内活性氧(ROS)水平,铁离子检测试剂盒检测细胞内铁离子含量,单核细胞黏附实验检测单核细胞黏附到内皮细胞的数量。结果:与对照组相比,ox-HDL组酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)蛋白表达升高1.45倍(P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达降低29.79%(P<0.05),ROS水平和铁离子含量分别升高4.81倍和1.40倍(P<0.01),p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt比值降低45.65%和41.68%(P<0.01),内皮细胞功能相关蛋白IL-6、ICAM-1和TNF-α表达分别升高1.18倍、1.24倍和1.41倍(P<0.05),内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达下降35.24%(P<0.01),与单核细胞的黏附作用升高3.43倍(P<0.01)。与ox-HDL组相比,ox-HDL+H_(2)S组内皮细胞铁死亡相关蛋白ACSL4降低22.32%(P<0.05),GPX4增加1.27倍(P<0.01),p-Akt/Akt比值增加1.52倍(P<0.01);荧光显微镜结果表明ROS表达降低50.35%(P<0.01);IL-6、ICAM-1和TNF-α蛋白表达分别降低13.34%、9.83%和13.46%(P<0.05),eNOS升高1.22倍(P<0.01),单核细胞黏附数量降低59.05%(P<0.01)。与ox-HDL组相比,ox-HDL+SC79组GPX4蛋白表达升高1.49倍(P<0.01),ACSL4表达降低20.72%,ROS和铁离子含量分别降低59.31%和23.85%(P<0.05)。与ox-HDL+H_(2)S组相比,ox-HDL+H_(2)S+MK组GPX4蛋白表达降低21.28%,ACSL4蛋白表达增加1.16倍(P<0.05)。结论:H_(2)S通过激活Akt抑制ox-HDL诱导的HUVECs铁死亡,从而减轻其功能损伤。

关键词：硫化氢氧化高密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞铁死亡 PI3K/Akt信号通路

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氧化低密度脂蛋白通过PCSK9/LRP1信号途径促神经细胞凋亡的双向调节

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生物化学与生物物理进展 2024年第4期51卷 944-958页

作者：何乃琪赵雪珊徐倩张华玉任重唐志晗向琼刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学衡阳医学院衡阳421001 榆林学院生命科学学院榆林719000

目的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病,其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素,可导致脑组织内氧化低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox... 详细信息

目的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病,其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素,可导致脑组织内氧化低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)水平增高。前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin kexin type 9,PCSK9)是一个与血脂代谢密切相关的蛋白酶,但有研究显示其与AD发生可能相关。本研究旨在探索PCSK9在介导ox-LDL促神经细胞凋亡中的作用及其机制,进一步阐述高脂血症导致AD等神经退行性疾病的发生机制。方法首先用不同浓度ox-LDL(0、25、50、75、100 mg/L)处理PC12细胞24 h,油红O染色检测PC12细胞脂质蓄积,Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞凋亡,ELISA检测PC12分泌的β淀粉样肽(amyloidβ-peptide,Aβ)含量,蛋白质印迹(Western blot)法检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达。然后用75 mg/L ox-LDL处理PC12细胞不同时间(0、6、12、24、48 h),Western blot检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达情况。最后,100 nmol/L PCSK9 siRNA转染PC12细胞48 h后,用75 mg/L ox-LDL处理PC12细胞24 h,Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞的凋亡率,Western blot检测PCSK9、LRP1、PI3K、AKT、P-PI3K、P-AKT、NF-κB、Bcl-2、Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达,ELISA检测PC12细胞的Aβ分泌量。结果ox-LDL可以增加PC12细胞脂质蓄积,促进PC12细胞凋亡和Aβ分泌,同时增加PC12细胞中SREBP2和PCSK9的表达,减少LRP1的表达。敲低PCSK9的表达可以通过PI3K/AKT通路和NF-κB-Bcl-2/Bax-Caspase-9/3通路减弱ox-LDL诱导的PC12细胞凋亡,同时增加PC12细胞中Aβ的分泌。结论ox-LDL通过诱导PC12细胞中PCSK9表达增加,降低LRP1的表达,进而影响下游的不同信号途径,从而在ox-LDL诱导PC12细胞凋亡中发挥双向调节作用。

关键词：氧化低密度脂蛋白前蛋白转化酶枯草溶菌素9 低密度脂蛋白受体相关蛋白1 神经细胞细胞凋亡

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内皮细胞衰老与血管功能障碍

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中国动脉硬化杂志 2024年第10期32卷 916-920页

作者：刘晨成姣刘烨孙慧韦星南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学湖南省衡阳市421001

内皮细胞衰老越来越被认为是血管功能障碍和年龄相关疾病发展的重要因素。众所周知,内皮细胞衰老的发生涉及多方面因素,且内皮细胞衰老与血管功能障碍相互影响。该综述概括了内皮细胞衰老的表型改变特点,就内皮细胞衰老与血管舒缩功能... 详细信息

内皮细胞衰老越来越被认为是血管功能障碍和年龄相关疾病发展的重要因素。众所周知,内皮细胞衰老的发生涉及多方面因素,且内皮细胞衰老与血管功能障碍相互影响。该综述概括了内皮细胞衰老的表型改变特点,就内皮细胞衰老与血管舒缩功能障碍、血管屏障功能受损、血管炎症等多种血管功能障碍之间的关系进行阐述,旨在为延缓人体血管衰老、改善血管功能提供参考。

关键词：衰老内皮细胞血管功能障碍

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PCSK9:心血管钙化的新治疗靶点?

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中国动脉硬化杂志 2024年第9期32卷 798-804页

作者：龚熙向琼陈彦宇唐志晗彭娟南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)是分泌型丝氨酸蛋白酶家族的第9个成员,由692个氨基酸组成,它能与低密度脂蛋白受体(LDLR)结合,导致循环中的低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平升高,从而引发诸多心血管疾病,其与心血管钙化的关系近来受到关... 详细信息

前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)是分泌型丝氨酸蛋白酶家族的第9个成员,由692个氨基酸组成,它能与低密度脂蛋白受体(LDLR)结合,导致循环中的低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平升高,从而引发诸多心血管疾病,其与心血管钙化的关系近来受到关注。心血管钙化是心血管系统的一种异位矿化,以血管壁和血管瓣膜中产生矿物质沉积为主要特征,其发病机制与脂蛋白含量、血小板活性、基质囊泡(MV)释放及炎症反应有关,PCSK9可能通过上述途径参与心血管钙化的发生。因此,本文对PCSK9与心血管钙化之间的关系进行综述,并着重介绍了PCSK9通过不同途径影响心血管钙化的具体作用,有助于建立PCSK9在血管生物学中的新作用,并确定心血管钙化治疗的新分子机制。

关键词：前蛋白转化酶枯草溶菌素9 心血管钙化炎症反应

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miR-223-3p在高糖诱导的H9c2细胞损伤中的靶基因预测及相关通路分析

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中国动脉硬化杂志 2024年第11期32卷 947-954页

作者：秦建宁韩洋谭瑶虞乐天屈顺林南华大学心血管疾病研究所、动脉硬化学湖南省重点实验室、湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

[目的]通过生物信息学途径探究miR-223-3p在高糖环境下对H9c2细胞的影响,并结合转录组测序结果,分析其在糖尿病心肌病发病机制中的作用,旨在分子层面上发掘新的治疗靶点,探究miR-223-3p的具体作用机制。[方法]在高糖培养的H9c2细胞中分... 详细信息

[目的]通过生物信息学途径探究miR-223-3p在高糖环境下对H9c2细胞的影响,并结合转录组测序结果,分析其在糖尿病心肌病发病机制中的作用,旨在分子层面上发掘新的治疗靶点,探究miR-223-3p的具体作用机制。[方法]在高糖培养的H9c2细胞中分别转染miR-223-3p的抑制物及对照物,RT-qPCR检测两组细胞中miR-223-3p的表达差异;通过高通量测序对差异mRNA进行检测;用TopGO软件进行GO功能富集分析;DESeq2软件(v1.16.1)筛选差异表达基因,对检测结果的差异基因与miR-223-3p靶基因数据库共分析,预测miR-223-3p靶基因,并用RT-qPCR检测验证其表达变化。[结果]高糖处理的H9c2细胞活性明显降低,转录组测序结果提示对照组和miR-223-3p抑制剂组间的基因表达存在较为明显的差异。GO功能富集分析显示,预测靶基因集显著富集于G蛋白偶联受体活性、甘油基乙醚单加氧酶活性、细胞阴离子稳态和氯离子稳态等方面。KEGG通路富集分析显示,这些基因主要涉及TNF信号通路和IL-17信号通路。此外,它们还与1型糖尿病、细胞色素P450对外源性药物的代谢作用等相关疾病和生理过程有关。靶基因预测提示miR-223-3p可能与Cxcl10、Creb3l3、Mmp3和Bcl3等的表达变化有关。[结论]在高糖诱导的H9c2细胞损伤中miR-223-3p及其下游靶基因的预测可能为糖尿病心肌病的治疗提供新的靶点,对于揭示糖尿病心肌病的发病机制以及开发新的治疗策略具有重要意义。

关键词：糖尿病心肌病 miR-223-3p H9c2细胞高通量测序 GO功能富集分析 KEGG通路富集分析

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mitoNEET过表达抑制铁死亡引起的棕色脂肪细胞线粒体代谢功能障碍

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中国病理生理杂志 2024年第5期40卷 852-861页

作者：郑红玉田震王燕霞周坤任重周支香熊文昊郑核姜志胜南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技创新合作基地湖南衡阳421001 邵阳中心医院(南华大学附属邵阳医院)肝胆外科湖南邵阳422000

目的:探究mitoNEET能否抑制铁死亡引起的棕色脂肪细胞线粒体代谢功能紊乱。方法:采用原代C57BL/6J小鼠棕色脂肪细胞构建体外模型,Western blot检测相关蛋白,试剂盒检测细胞中铁离子和ATP含量,荧光显微镜及流式细胞术检测线粒体膜电位和... 详细信息

目的:探究mitoNEET能否抑制铁死亡引起的棕色脂肪细胞线粒体代谢功能紊乱。方法:采用原代C57BL/6J小鼠棕色脂肪细胞构建体外模型,Western blot检测相关蛋白,试剂盒检测细胞中铁离子和ATP含量,荧光显微镜及流式细胞术检测线粒体膜电位和活性氧(ROS)水平。结果:与对照组相比,铁死亡诱导剂erastin处理组棕色脂肪细胞中铁死亡相关蛋白ACSL4表达增加了1.13倍,SLC7A11和GPX4表达分别减少了27.33%和25.33%(P<0.05);mitoNEET蛋白含量下降了42.14%(P<0.05)。试剂盒检测结果显示,erastin组细胞铁离子含量较对照组升高了1.80倍,但ATP含量下降了14.95%(P<0.05)。荧光显微镜及流式细胞术结果显示,erastin组细胞的线粒体膜电位分别下降了52.18%和61.31%(P<0.05),线粒体ROS含量增加了80.97%(P<0.05),线粒体能量代谢相关蛋白Nrf1、PGC-1α、MFN2和UCP1表达水平分别下降了20.98%、15.17%、15.03%和34.22%(P<0.05)。荧光显微镜及流式细胞术结果显示,与对照组相比,LV-mitoNEET组过表达mitoNEET促使erastin诱导的棕色脂肪细胞的线粒体膜电位分别增加17.61%和96.05%,线粒体ROS的生成减少了24.48%(P<0.05)。Western blot结果表明,mitoNEET慢病毒转染组棕色脂肪细胞中mitoNEET的含量增加了11.19倍(P<0.05),提示病毒转染成功;在erastin处理下,与对照组相比,LV-mitoNEET组棕色脂肪细胞中铁死亡相关蛋白ACSL4表达下降了37.95%,SLC7A11和GPX4表达分别增加了77.82%和66.30%(P<0.05);线粒体代谢相关蛋白MFN2、PGC-1α、Nrf1和UCP1的表达分别上调了79.06%、72.89%、40.14%和31.68%(P<0.05)。试剂盒检测结果显示,与对照组相比,LV-mitoNEET组细胞铁离子含量降低了43.50%,ATP含量增加了33.50%(P<0.05)。结论:mitoNEET过表达抑制铁死亡引起的棕色脂肪细胞线粒体代谢紊乱。

关键词： mitoNEET蛋白棕色脂肪细胞线粒体铁死亡

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氧化型脂蛋白(a)通过抑制细胞色素b表达促进血管内皮细胞焦亡

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中国动脉硬化杂志 2024年第7期32卷 558-566页

作者：曹子彤陈彦君谈世铭饶羽祝王晶晶蔡泽民王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学附属第一医院湖南省衡阳市421001

[目的]探讨氧化型脂蛋白(a)[oxLp(a)]诱发血管内皮细胞焦亡及其机制。[方法]人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)经100 mg/L oxLp(a)孵育24 h后,通过Western blot和RT-qPCR检测焦亡相关蛋白、促炎细胞因子、线粒体相关蛋白核呼吸因子1(NRF1)、... 详细信息

[目的]探讨氧化型脂蛋白(a)[oxLp(a)]诱发血管内皮细胞焦亡及其机制。[方法]人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)经100 mg/L oxLp(a)孵育24 h后,通过Western blot和RT-qPCR检测焦亡相关蛋白、促炎细胞因子、线粒体相关蛋白核呼吸因子1(NRF1)、核呼吸因子2(NRF2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)及线粒体基因细胞色素b(CYTB)蛋白表达水平,ELISA检测炎症因子水平,扫描电镜检测细胞膜破裂,透射电镜检测线粒体形态,Hoechst33342/PI染色检测细胞凋亡,MitoSOX探针检测线粒体活性氧(mtROS),Flou-4AM探针检测钙离子,JC-1探针检测线粒体膜电位(MMP),Calcein AM染色检测线粒体膜通透性转换孔(mPTP)开放。向HUVEC转染CYTB过表达慢病毒,分析其对oxLp(a)诱发焦亡与线粒体功能的影响。[结果]经oxLp(a)处理后,焦亡相关分子NLRP3、pro-Caspase-1、Caspase-1、消皮素D(GSDMD)、GSDMD-N蛋白水平显著升高(P<0.05);CYTB、促炎细胞因子IL-1β和IL-18蛋白和mRNA水平均显著升高(P<0.05);细胞膜上出现细小裂孔,PI染色阳性细胞百分比显著增加(P<0.05)。oxLp(a)抑制线粒体相关蛋白NRF1、NRF2、PGC-1α的表达及线粒体基因CYTB的表达,促使mtROS生成增加、钙离子超载、ATP水平下降、MMP下降、mPTP值升高、线粒体形态异常。pHelper 2.0慢病毒载体转染过表达CYTB后,oxLp(a)诱发HUVEC焦亡与线粒体形态功能异常被过表达CYTB部分逆转。[结论]oxLp(a)通过下调CYTB促进线粒体形态功能异常而诱发HUVEC焦亡。

关键词：细胞焦亡氧化型脂蛋白(a) 线粒体功能血管内皮细胞细胞色素b

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心肌缺血再灌注损伤中的线粒体相关细胞器串扰

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中国动脉硬化杂志 2024年第6期32卷 481-486页

作者：姚慧谢玉鑫李朝荃刘婉婷骆雅倩易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学药学院药理学教研室湖南省衡阳市421001

细胞器损伤是导致心肌缺血再灌注损伤的重要因素。这种损伤会导致线粒体及相关细胞器的功能改变。线粒体与其他细胞器的串扰同样影响心脏缺血再灌注损伤的发生发展,例如线粒体相关内质网膜使得线粒体和内质网“无缝连接”,调节线粒体和... 详细信息

细胞器损伤是导致心肌缺血再灌注损伤的重要因素。这种损伤会导致线粒体及相关细胞器的功能改变。线粒体与其他细胞器的串扰同样影响心脏缺血再灌注损伤的发生发展,例如线粒体相关内质网膜使得线粒体和内质网“无缝连接”,调节线粒体和内质网之间的细胞器和代谢物(包括离子、脂质和蛋白质)交换,从而影响心肌缺血再灌注损伤。然而,线粒体与相关细胞器串扰是触发心肌缺血再灌注损伤的关键因素,目前相关报道有限。因此,该文阐述了线粒体与内质网、溶酶体和细胞核串扰在心肌缺血再灌注损伤中的作用,旨在为靶向线粒体与其他细胞器的串扰治疗心肌缺血再灌注损伤的研究提供一定的理论依据。

关键词：线粒体细胞器串扰心肌缺血再灌注损伤线粒体相关内质网膜溶酶体细胞核

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动脉粥样硬化机制研究的新认识

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中国动脉硬化杂志 2024年第11期32卷 921-931页

作者：徐倩姜志胜南华大学心血管疾病研究所湖南省衡阳市421001 南华大学动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 南华大学湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

动脉粥样硬化是一种主要累及大、中等动脉的慢性血管性病变,涉及多种复杂的因素。近年来,动脉粥样硬化领域涌现了诸如炎症、肠道菌群、细胞焦亡、铁死亡、自噬、铜死亡、外泌体和非编码RNA等多个研究热点,该文旨在综述这些方向的研究进... 详细信息

动脉粥样硬化是一种主要累及大、中等动脉的慢性血管性病变,涉及多种复杂的因素。近年来,动脉粥样硬化领域涌现了诸如炎症、肠道菌群、细胞焦亡、铁死亡、自噬、铜死亡、外泌体和非编码RNA等多个研究热点,该文旨在综述这些方向的研究进展,以期为动脉粥样硬化的发生机制和相关疾病的诊疗提供新的思路。

关键词：动脉粥样硬化炎症肠道菌群程序性细胞死亡外泌体非编码RNA

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成纤维细胞生长因子2通过抑制TET2/UQCRH表达拮抗血管平滑肌细胞凋亡和促进其增殖

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中国动脉硬化杂志 2024年第10期32卷 843-849页

作者：徐睿妍李雯柳新嫄姚童屈顺林危当恒王佐姜志胜李国华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001 南华大学附属第七医院湖南省荣军优抚医院湖南省长沙市410000

[目的]探讨10-11转位蛋白2(TET2)/泛醌细胞色素C还原酶铰链蛋白(UQCRH)轴在成纤维细胞生长因子2(FGF-2)抑制血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡中的作用。[方法]正常培养的VSMC分为对照组、FGF-2组、FGF-2+成纤维细胞生长因子受体(FGFR)泛抑制剂L... 详细信息

[目的]探讨10-11转位蛋白2(TET2)/泛醌细胞色素C还原酶铰链蛋白(UQCRH)轴在成纤维细胞生长因子2(FGF-2)抑制血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡中的作用。[方法]正常培养的VSMC分为对照组、FGF-2组、FGF-2+成纤维细胞生长因子受体(FGFR)泛抑制剂LY2874455组。TET2基因过表达(OETET2)或UQCRH基因过表达(OEUQCRH)的VSMC分为对照组、FGF-2组、OETET2+FGF-2组或OEUQCRH+FGF-2组。采用Hoechst33342和PI染色检测细胞凋亡,CCK-8实验检测细胞增殖,Western blot检测凋亡相关蛋白pro-Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2及TET2、UQCRH表达水平。运用NCBI、methprimer网站预测分析UQCRH基因启动子CpG岛位点。[结果]FGF-2可抑制VSMC凋亡、促进其增殖,下调促凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3、Bax和TET2、UQCRH表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达(与对照组相比,P<0.05),但不影响pro-Caspase-3表达(与对照组相比,P>0.05),LY2874455可对抗FGF-2的作用(与FGF-2组相比,P<0.05)。TET2或UQCRH过表达可逆转FGF-2对VSMC抗凋亡、促增殖的作用,促进促凋亡相关蛋白表达上调,抗凋亡蛋白表达下调(与FGF-2组相比,P<0.05)。UQCRH基因启动子区域存在3个CpG岛。过表达TET2能上调FGF-2处理的VSMC中UQCRH表达(与FGF-2组相比,P<0.05)。[结论]FGF-2通过抑制TET2和UQCRH表达,减少VSMC凋亡,促进其增殖。

关键词：成纤维细胞生长因子2 10-11转位蛋白2 泛醌细胞色素C还原酶铰链蛋白细胞凋亡细胞增殖

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