检索结果-内蒙古大学图书馆

中国动脉硬化杂志 2012年第5期20卷 472-476页

作者：杨简涂玉林王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

脂蛋白(a)由低密度脂蛋白和载脂蛋白(a)组成。高血浆脂蛋白(a)水平是动脉粥样硬化和心血管疾病的独立危险因素。脂蛋白(a)不但能参与动脉粥样硬化斑块的形成,还能影响抗炎机制和血管壁中促凝与抗凝因子的平衡。血浆脂蛋白(a)水平的个体... 详细信息

脂蛋白(a)由低密度脂蛋白和载脂蛋白(a)组成。高血浆脂蛋白(a)水平是动脉粥样硬化和心血管疾病的独立危险因素。脂蛋白(a)不但能参与动脉粥样硬化斑块的形成,还能影响抗炎机制和血管壁中促凝与抗凝因子的平衡。血浆脂蛋白(a)水平的个体差异很大,主要受遗传因素控制。血浆脂蛋白(a)水平对药理和非药理因素都不敏感,临床上缺乏高效安全降低脂蛋白(a)水平的治疗方法。近年,科研工作者发现反义寡核苷酸链和人工合成的肽链等可以降低脂蛋白(a)水平,但用于临床治疗还需进一步研究。本文拟对近年来脂蛋白(a)与动脉粥样硬化研究的新进展进行综述。

关键词：脂蛋白(a) 载脂蛋白(a) 动脉粥样硬化

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高密度脂蛋白胆固醇水平相关的遗传学研究最新进展

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生物化学与生物物理进展 2012年第12期39卷 1145-1155页

作者：刘晓艳路倩陈五军唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001 益阳医学高等专科学校生理学教研室益阳413000 南华大学药物药理研究所衡阳421001

研究已经证实血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与冠状动脉疾病(CAD)的发生呈负相关,因此,HDL-C水平的调控成为CAD治疗的研究热点.HDL水平高低与其自身的产生和代谢密切相关,而HDL的产生和代谢主要由相应的调控基因决定,有研究表明,血... 详细信息

研究已经证实血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与冠状动脉疾病(CAD)的发生呈负相关,因此,HDL-C水平的调控成为CAD治疗的研究热点.HDL水平高低与其自身的产生和代谢密切相关,而HDL的产生和代谢主要由相应的调控基因决定,有研究表明,血浆HDL-C水平具有显著的遗传基础,遗传率达到40%～60%,提示研究影响HDL-C水平的遗传性因素具有重要意义.候选基因、全基因组连锁以及近来的全基因组关联(GWA)研究已鉴定出影响血浆HDL-C水平的多种遗传变异,但这些遗传变异并不都与CAD相关,对于其功能性作用还未阐明.本文将分别对HDL的结构、产生和代谢,以及HDL-C水平相关的遗传性因素进行总结,并着重结合候选基因分析以及近来GWA研究的遗传学发现,阐述造成HDL-C水平变化的重要因子.提示运用综合性方法研究影响HDL-C水平的遗传性因素对于阐明HDL-C与CAD的关系,揭示CAD治疗新途径具有重要意义.

关键词：高密度脂蛋白胆固醇冠状动脉疾病遗传性因素

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依泽替米贝通过SIRT1抑制血管平滑肌细胞源性荷脂细胞固醇调节元件结合蛋白1c的过度乙酰化

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中国动脉硬化杂志 2012年第6期20卷 519-522页

作者：张弛黄靓罗其富屈顺林韦星唐志晗高治平南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 南华大学药物药理研究所湖南省衡阳市421001

目的探讨依泽替米贝对血管平滑肌细胞源性荷脂细胞固醇调节元件结合蛋白1c乙酰化水平的影响及其分子机制。方法采用20 mg/L胆固醇∶β-环糊精混合物处理原代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞制备荷脂细胞模型,经30μmol/L依泽替米贝处理荷脂... 详细信息

目的探讨依泽替米贝对血管平滑肌细胞源性荷脂细胞固醇调节元件结合蛋白1c乙酰化水平的影响及其分子机制。方法采用20 mg/L胆固醇∶β-环糊精混合物处理原代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞制备荷脂细胞模型,经30μmol/L依泽替米贝处理荷脂细胞24 h后,通过Western blot检测固醇调节元件结合蛋白1c的乙酰化修饰水平及脂肪酸合成酶表达的改变,免疫共沉淀技术检测固醇调节元件结合蛋白1c与SIRT1的相互作用,转染shRNA抑制SIRT1的表达研究SIRT1在依泽替米贝调节固醇调节元件结合蛋白1c乙酰化水平中的作用。结果血管平滑肌细胞经20 mg/L胆固醇∶β-环糊精混合物处理48 h后,固醇调节元件结合蛋白1c的乙酰化修饰水平升高,脂肪酸合成酶的表达增加,固醇调节元件结合蛋白1c与SIRT1蛋白的相互作用降低,但依泽替米贝处理后能够改善胆固醇∶β-环糊精混合物所引起的血管平滑肌细胞的这一系列改变。然而,若利用SIRT1 shRNA抑制细胞SIRT1的表达则能够废除依泽替米调节固醇调节元件结合蛋白1c过度乙酰化的作用。结论依泽替米贝通过SIRT1抑制血管平滑肌源性荷脂细胞固醇调节元件结合蛋白1c的过度乙酰化。

关键词：依泽替米贝血管平滑肌细胞固醇调节元件结合蛋白1c SIRT1 乙酰化修饰

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普罗布考对新西兰兔动脉粥样硬化的影响

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天津医药 2012年第1期40卷 50-52,99页

作者：唐雅玲黄韬杨永宗孙慧胡国晶南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室421001 中国人民解放军95871部队

目的:研究普罗布考对正常饮食及高脂高胆固醇饮食新西兰兔血脂、肥大细胞及动脉粥样硬化的影响。方法:40只雄性新西兰兔分别给予基础饲料、基础饲料+普罗布考、高脂高胆固醇饲料、高脂高胆固醇饲料+普罗布考喂养4周,取材。采用酶比色法... 详细信息

目的:研究普罗布考对正常饮食及高脂高胆固醇饮食新西兰兔血脂、肥大细胞及动脉粥样硬化的影响。方法:40只雄性新西兰兔分别给予基础饲料、基础饲料+普罗布考、高脂高胆固醇饲料、高脂高胆固醇饲料+普罗布考喂养4周,取材。采用酶比色法检测血清中脂质水平;甲苯胺蓝染色检测肥大细胞;苏丹Ⅳ染色测定主动脉粥样硬化病变面积。结果:与高脂高胆固醇组比较,高脂高胆固醇+普罗布考组新西兰兔血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均明显降低(P<0.05);主动脉和空肠脱颗粒的肥大细胞百分率明显减少(P<0.001);主动脉粥样硬化病变面积明显减少(P<0.001)。结论:普罗布考能降低高脂高胆固醇饮食新西兰兔血脂水平;减少主动脉、空肠脱颗粒的肥大细胞百分率以及主动脉粥样硬化病变面积。

关键词：普罗布考膳食,致动脉粥样化动脉粥样硬化脂类肥大细胞主动脉兔

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氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞TET2表达及自噬的影响

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中国动脉硬化杂志 2012年第11期20卷 972-975页

作者：危当恒贾小英刘艳辉郭凤霞刘慧婷王佐阮长耿苏州大学附属第一医院江苏省杭州市215006 动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学心血管疾病研究所湖南省衡阳市421001 湘南学院护理学系湖南省郴州市423000

目的观察氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞自噬的影响及其调节机制。方法氧化型低密度脂蛋白孵育人脐静脉内皮细胞24 h,RT-PCR检测TET2 mRNA表达,Western blot检测TET2以及自噬标记物Beclin 1、LC3的表达。TET2 siRNA转染人脐静脉... 详细信息

目的观察氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞自噬的影响及其调节机制。方法氧化型低密度脂蛋白孵育人脐静脉内皮细胞24 h,RT-PCR检测TET2 mRNA表达,Western blot检测TET2以及自噬标记物Beclin 1、LC3的表达。TET2 siRNA转染人脐静脉内皮细胞,Western blot检测Beclin 1、LC3的表达。结果人脐静脉内皮细胞经不同浓度氧化型低密度脂蛋白孵育24 h后,浓度依赖性地下调TET2 mRNA以及蛋白的表达(P<0.05),并且下调Beclin 1表达以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值。TET2 siRNA转染人脐静脉内皮细胞后,Beclin 1表达以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值明显降低。结论氧化型低密度脂蛋白促进人脐静脉内皮细胞自噬,可能与下调TET2表达相关。

关键词： TET2 氧化型低密度脂蛋白血管内皮细胞自噬

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cAMP反应元件结合蛋白在高糖所致内皮细胞损伤中的作用

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中国动脉硬化杂志 2012年第6期20卷 494-498页

作者：屈顺林范文静张弛郭芳罗其富姜志胜南华大学基础医学博士后流动站南华大学病理生理学教研室心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 南华大学附属第二医院湖南省衡阳市421001

目的探讨cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在高糖致内皮细胞损伤中的作用。方法建立高糖诱导的血管内皮细胞损伤模型,将内皮细胞ECV304分为对照组、高糖组、转染PCI组、转染PCI+高糖组、转染PCI-CREB组和转染PCI-CREB+高糖组,采用MTT法检测... 详细信息

目的探讨cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在高糖致内皮细胞损伤中的作用。方法建立高糖诱导的血管内皮细胞损伤模型,将内皮细胞ECV304分为对照组、高糖组、转染PCI组、转染PCI+高糖组、转染PCI-CREB组和转染PCI-CREB+高糖组,采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果转染PCI-CREB组和转染PCI组内皮细胞存活率、SOD活性、MDA含量和细胞凋亡率与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,高糖组内皮细胞存活率和SOD活性明显下降,而MDA含量和细胞凋亡率明显增加(P<0.05);转染PCI+高糖组内皮细胞存活率、SOD活性、MDA含量和细胞凋亡率与高糖组相比差异无统计学意义(P>0.05);与高糖组相比,转染PCI-CREB+高糖组细胞存活率和SOD活性明显高于高糖组(P<0.05),而MDA含量和细胞凋亡率明显低于高糖组(P<0.05)。结论过表达CREB对高糖诱导的内皮细胞损伤具有保护作用。

关键词： cAMP反应元件结合蛋白高糖内皮细胞细胞凋亡

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miR-33a在炎症因素促巨噬细胞脂质蓄积中的表达和作用

miR-33a在炎症因素促巨噬细胞脂质蓄积中的表达和作用

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第11届全国脂质与脂蛋白学术会议

作者：赵国军汤石林路倩陈五军尹凯欧阳新平吕运成唐艳艳吴剑锋王甲林唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心

目的:观察炎症因素脂多糖(LPS)促进巨噬细胞脂质蓄积时SREBP-2及其内含子型miR-33a的表达,并探讨miR-33a在其中的作用。方法:采用THP-1巨噬细胞构建泡沫细胞模型,使用LPS刺激巨噬细胞,用PDTC特异性的阻断LPS的炎症作用,RT-PCR检测细胞mi... 详细信息

目的:观察炎症因素脂多糖(LPS)促进巨噬细胞脂质蓄积时SREBP-2及其内含子型miR-33a的表达,并探讨miR-33a在其中的作用。方法:采用THP-1巨噬细胞构建泡沫细胞模型,使用LPS刺激巨噬细胞,用PDTC特异性的阻断LPS的炎症作用,RT-PCR检测细胞miR-33a和SREBP-2的mRNA表达,Western blot检测SREBP-2的蛋白表达,油红O染色观察细胞内的脂质蓄积情况;分别使用pre-miR-33a和anti-miR-33a促进或抑制miR-33a的表达,液闪计数法观察巨噬细胞胆固醇流出率,高效液相色谱测细胞内的胆固醇和胆固

关键词：巨噬细胞 miR-33a 胆固醇流出炎症因素

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MiR-27a/b靶向沉默ABCA1调控胆固醇流出

MiR-27a/b靶向沉默ABCA1调控胆固醇流出

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中南地区第八届生理学学术大会

作者：陈五军匡海军路倩尹凯赵国军吕运成欧阳新平唐艳艳王甲林吴剑锋唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心

目的:探讨miR-27a/b对ABCA1及其介导的胆固醇流出的影响。方法:荧光素酶报告基因检测miR-27a/b与ABCA1的结合情况;体外培养THP-1细胞、RAW264.7细胞和HepG细胞,将miR-27a/bmimics或miR-27a/binhibitor

关键词：胆固醇流出 MiR-27a/b ABCA1

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miR-33a在炎症因素促巨噬细胞脂质蓄积中的表达和作用

miR-33a在炎症因素促巨噬细胞脂质蓄积中的表达和作用

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中南地区第八届生理学学术大会

关键词：巨噬细胞 SREBP miR-33a 胆固醇流出炎症因素

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tBHQ通过Nrf2/HO-1信号途径上调巨噬细胞ABCA1表达

tBHQ通过Nrf2/HO-1信号途径上调巨噬细胞ABCA1表达

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第11届全国脂质与脂蛋白学术会议

作者：路倩汤石林陈五军尹凯赵国军欧阳新平吕运成唐艳艳吴剑锋王甲林唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心

目的:观察叔丁基对苯二酚(Tertiary butylhydroquinone,tBHQ)对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCAl表达及其介导的胆固醇流出的影响,并探讨其作用机制。方法:以oxLDL诱导形成的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,用Real-time PCR和weste... 详细信息

目的:观察叔丁基对苯二酚(Tertiary butylhydroquinone,tBHQ)对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCAl表达及其介导的胆固醇流出的影响,并探讨其作用机制。方法:以oxLDL诱导形成的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,用Real-time PCR和western blot方法检测tBHQ处理不同时间点及不同浓度tBHQ处理细胞24h后ABCA1的表达情况,用高效液相色谱检测细胞内胆固醇含量,液体闪烁计数器检测细胞胆固醇流出;加入Calpain特异性抑制剂预处理,观察

关键词：信号途径胆固醇流出 Nrf2/HO-1 ABCA1 巨噬细胞

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