检索结果-内蒙古大学图书馆

中国动脉硬化杂志 2023年第5期31卷 375-382页

作者：赵伊梦白雪琴何俊锋王萍刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001 常德市武陵区疾病预防控制中心湖南省常德市415000

[目的]探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)对载脂蛋白E(ApoE)受体2(ApoER2)的降解作用与ApoE/ApoER2抗炎作用之间的关系。[方法]体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和HepG2细胞,采用Western blot和ELISA检测脂多糖(LPS)对HUVEC中Toll样受... 详细信息

[目的]探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)对载脂蛋白E(ApoE)受体2(ApoER2)的降解作用与ApoE/ApoER2抗炎作用之间的关系。[方法]体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和HepG2细胞,采用Western blot和ELISA检测脂多糖(LPS)对HUVEC中Toll样受体(TLR4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和PCSK9表达及分泌的影响;ApoE3对LPS诱导的HUVEC中TNF-α、IL-6、PCSK9和ApoER2表达及分泌的影响;ApoE的三种亚型(ApoE2、ApoE3和ApoE4)对非炎症状态下HUVEC和HepG2细胞中PCSK9及ApoER2表达的影响;PCSK9对HUVEC中ApoER2、TNF-α和IL-6表达及分泌的影响。[结果]Western blot和ELISA检测结果显示,LPS可以上调HUVEC中TLR4、TNF-α、IL-6和PCSK9的表达及分泌。ApoE3抑制LPS诱导的炎症反应,并上调ApoER2的表达及分泌。ApoE的三种亚型(ApoE2、ApoE3和ApoE4)对非炎症状态下HUVEC和HepG2细胞中PCSK9及ApoER2的表达无明显影响。不同剂量(0、0.5、1.0和2.5 mg/L)的人重组PCSK9处理HUVEC 24 h,Western blot和ELISA检测结果显示,PCSK9上调TNF-α、IL-6的表达及分泌,下调ApoER2的表达。[结论]PCSK9通过对ApoER2的降解来拮抗ApoE/ApoER2的抗炎作用。

关键词：炎症反应前蛋白转化酶枯草溶菌素9 载脂蛋白E 载脂蛋白E受体2

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AngⅡ激活p53/SAT1信号通路诱导白色脂肪细胞铁死亡

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中国动脉硬化杂志 2025年第5期33卷 385-394页

作者：邓伟刘喜燕郭丽媛徐倩周坤赵元琴王昭月李想邓新梅秦昕怡任重姜志胜南华大学心血管疾病研究所、动脉硬化学湖南省重点实验室、湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

[目的]探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对白色脂肪细胞铁死亡的影响及其机制。[方法]通过诱导物刺激的方法使3T3-L1脂肪前体细胞向白色脂肪细胞分化,实验分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+Fer-1(铁死亡抑制剂)组和AngⅡ+PFT-α(p53抑制剂)组。使用An... 详细信息

[目的]探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对白色脂肪细胞铁死亡的影响及其机制。[方法]通过诱导物刺激的方法使3T3-L1脂肪前体细胞向白色脂肪细胞分化,实验分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+Fer-1(铁死亡抑制剂)组和AngⅡ+PFT-α(p53抑制剂)组。使用AngⅡ处理细胞,利用RT-qPCR和Western blot检测细胞铁死亡因子和脂肪因子表达水平,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位(MMP)水平,铁离子试剂盒检测细胞内铁含量,谷胱甘肽(GSH)试剂盒检测GSH含量。加入Fer-1和AngⅡ处理细胞,检测细胞铁死亡水平变化。检测p53和亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1(SAT1)蛋白表达。随后加入PFT-α和AngⅡ共处理细胞,检测p53和SAT1蛋白表达变化,观察抑制p53表达对细胞铁死亡因子和脂肪因子表达水平的影响。[结果]通过刺激物诱导分化法成功将3T3-L1细胞分化为白色脂肪细胞。AngⅡ诱导白色脂肪细胞发生铁死亡。RT-qPCR结果显示,与对照组相比,AngⅡ组的抗铁死亡因子谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和铁调节蛋白1(IRP-1)的mRNA表达均下调,促铁死亡因子酯酰辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)的mRNA表达上调。Western blot结果显示,与对照组相比,AngⅡ组的SLC7A11和GPX4的蛋白表达均下调,ACSL4的蛋白表达上调。AngⅡ处理使细胞内铁离子的含量增加,GSH和MMP水平下降。与AngⅡ组相比,AngⅡ+Fer-1组的IRP-1和SLC7A11的mRNA表达均上调。AngⅡ诱导白色脂肪细胞的脂肪因子表达谱改变。Western blot结果显示,与对照组相比,AngⅡ组的促炎脂肪因子瘦素(LEP)、抵抗素(RETN)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达均上调,抗炎脂肪因子脂联素(ADPN)和网膜素1(ITLN1)的蛋白表达下调。此外,AngⅡ使p53和SAT1蛋白表达增加。抑制p53表达可改善AngⅡ处理下白色脂肪细胞的铁死亡水平和脂肪因子表达水平。Western blot结果显示,与AngⅡ组相比,AngⅡ+PFT-α组的p53和SAT1蛋白表达下调,SLC7A11和GPX4蛋白表达上调,ACSL4蛋白表达下调;AngⅡ+PFT-α组的ADPN蛋白表达上调,TNF-α、LEP和RETN的蛋白表达均下调。[结论]AngⅡ通过激活p53/SAT1信号通路诱导白色脂肪细胞铁死亡。

关键词：白色脂肪组织血管紧张素Ⅱ 铁死亡 p53/SAT1信号通路

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脂酰辅酶A长链合成酶3及其相关疾病

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中国生物化学与分子生物学报 2022年第6期38卷 736-741页

作者：张荣陈雁斌袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南衡阳421001 湘南学院附属医院神经内科湖南郴州423000

脂滴(lipid droplets)是细胞内脂质贮存和调节细胞脂质稳态的重要细胞器,其表面具有多种脂滴相关蛋白质。长链酰基辅酶A合成酶家族的成员脂酰辅酶A长链合成酶3(acyl CoA long chain synthetase 3,ACSL3)即脂滴相关蛋白质的一种,也是生... 详细信息

脂滴(lipid droplets)是细胞内脂质贮存和调节细胞脂质稳态的重要细胞器,其表面具有多种脂滴相关蛋白质。长链酰基辅酶A合成酶家族的成员脂酰辅酶A长链合成酶3(acyl CoA long chain synthetase 3,ACSL3)即脂滴相关蛋白质的一种,也是生物合成过程中必需的酶之一。ACSL3广泛分布于大多数细胞中的脂滴表面,其在脂滴的合成、自噬的调节和细胞铁死亡等多种病理生理过程中发挥着不同的作用。此外,多项研究表明,ACSL3还广泛参与到多种疾病的发生发展,包括动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝病、糖尿病和肿瘤等。当前,国内对ACSL3的研究相对集中于ACSL3与动物育种和生长的关系,而对ACSL3在脂质代谢中的作用机制及其与疾病的关系鲜有报道。本文基于国内外对ACSL3的研究,对该基因的结构、在细胞脂代谢中的作用机制及其相关疾病进行归纳,进一步探究ACSL3在脂滴的合成、自噬、铁死亡过程中的作用,为防治动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝病、糖尿病(glucose)等多种ACSL3相关疾病提供新的理论依据。

关键词：脂酰辅酶A长链合成酶3 脂滴自噬动脉粥样硬化

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膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对RSL3诱导的人脐静脉内皮细胞铁死亡及线粒体功能的影响

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中国动脉硬化杂志 2025年第4期 303-309+341页

作者：谈世铭曹子彤王晶晶贾金秋李珂怡蔡泽民王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学附属第一医院

[目的]探究膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）铁死亡的影响及其机制。[方法]用经典铁死亡激动剂RSL3诱发HUVEC铁死亡，然后用膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26进行干预。CCK-8试剂盒检测细胞数量与活力，ELISA检测丙二醛（MDA... 详细信息

[目的]探究膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）铁死亡的影响及其机制。[方法]用经典铁死亡激动剂RSL3诱发HUVEC铁死亡，然后用膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26进行干预。CCK-8试剂盒检测细胞数量与活力，ELISA检测丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平，Western blot检测铁死亡相关分子及黏附分子表达，C11-BODIPY荧光探针检测脂质活性氧（ROS）水平，MitoSOX检测线粒体活性氧（mtROS）水平，FeRhoNOX-1荧光探针检测细胞内Fe2+含量，透视显微镜观察线粒体形态，JC-1荧光探针检测线粒体膜电位，试剂盒检测ATP含量，划痕实验检测细胞迁移能力，硝酸还原酶法检测一氧化氮（NO）水平。[结果] Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC活力下降，上调抑制铁死亡蛋白溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、GPX4和铁蛋白重链1（FTH1）的表达，增加GSH含量，降低MDA含量，减少细胞内脂质ROS生成，降低细胞内Fe2+聚集（P<0.05或P<0.01）;Ac2-26抑制RSL3诱导HUVEC线粒体形态和功能的损伤，上调ATP含量（P<0.05）及线粒体膜电位（P<0.001）;Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC迁移能力的下降，上调NO水平，抑制细胞间黏附分子1（ICAM-1）及白细胞介素1β（IL-1β）的蛋白表达（P<0.05或P<0.01）。[结论] Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC铁死亡，并维护线粒体形态与功能及HUVEC功能。

关键词：动脉粥样硬化铁死亡线粒体膜联蛋白A1 Ac2-26 RSL3

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细胞内胆固醇水平调节研究进展

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生物化学与生物物理进展 2022年第2期49卷 292-302页

作者：张强许璨唐朝克南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技合作创新基地衡阳医学院仪器设备技术实验室湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001 南华大学附属第一医院心血管内科衡阳421001

细胞内胆固醇水平动态平衡是细胞发挥生理功能的重要保障。破坏细胞内胆固醇水平动态平衡不仅增加心血管系统疾病患病风险,而且与许多代谢性疾病相关。细胞内胆固醇水平主要受胆固醇生物合成、摄取、流出和酯化的调节。3-羟基-3-甲基-... 详细信息

细胞内胆固醇水平动态平衡是细胞发挥生理功能的重要保障。破坏细胞内胆固醇水平动态平衡不仅增加心血管系统疾病患病风险,而且与许多代谢性疾病相关。细胞内胆固醇水平主要受胆固醇生物合成、摄取、流出和酯化的调节。3-羟基-3-甲基-戊二酰基辅酶A还原酶、角鲨烯单加氧酶和固醇调节元件结合蛋白2是胆固醇合成关键因子。尼曼-匹克C1型类似蛋白1、低密度脂蛋白受体和B族清道夫受体1是细胞摄取胆固醇的重要受体。三磷酸腺苷结合盒转运体A1、G1、G5/8和载脂蛋白A-I结合蛋白介导细胞内胆固醇流出。酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶(ACAT)能酯化细胞内游离胆固醇。本文主要综述以上对细胞内胆固醇水平平衡有重要调节作用的关键因子研究新进展,以期为细胞内胆固醇水平调节提供新的靶点和研究方向。

关键词：胆固醇稳态胆固醇生物合成胆固醇摄取胆固醇流出胆固醇酯化

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PLIN2通过调控SREBP2促进RAW264.7巨噬细胞脂质蓄积

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中国病理生理杂志 2021年第1期37卷 1-9页

作者：蒋思怦张瑞李晓歌张荣郭东铭袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南衡阳421001

目的:探讨脂滴包被蛋白2(PLIN2)是否通过调控固醇调节元件结合蛋白2(SREBP2)影响小鼠RAW264.7巨噬细胞中脂质蓄积。方法:采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理RAW264.7巨噬细胞不同时间(0、6、12、24和48 h),Western blot检测PLIN2和SREBP... 详细信息

目的:探讨脂滴包被蛋白2(PLIN2)是否通过调控固醇调节元件结合蛋白2(SREBP2)影响小鼠RAW264.7巨噬细胞中脂质蓄积。方法:采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理RAW264.7巨噬细胞不同时间(0、6、12、24和48 h),Western blot检测PLIN2和SREBP2蛋白表达水平;过表达或敲减PLIN2,RT-qPCR和Western blot检测SREBP2、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达水平,油红O染色检测细胞脂质蓄积情况;采用免疫荧光和氧化酶法分别检测PLIN2对SREBP2核转位和细胞内游离胆固醇(FC)的影响;采用内质网应激(ERS)抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)处理细胞,Western blot和RT-qPCR检测GRP78、SREBP2和HMGCR表达水平。结果:ox-LDL处理24 h后,PLIN2和SREBP2表达水平显著增加(P<0.05)。过表达PLIN2能上调SREBP2和HMGCR表达,增加细胞内FC水平(P<0.05),促进细胞内脂质蓄积;敲减PLIN2则相反。此外,过表达PLIN2能增加GRP78表达水平(P<0.05),说明过表达能促进细胞ERS;同时,过表达PLIN2能激活SREBP2并促进其核转位;ERS抑制剂4-PBA可显著抑制SREBP2及HMGCR蛋白表达水平的上升(P<0.05)。结论:PLIN2通过上调SREBP2表达,从而促进RAW264.7巨噬细胞脂质蓄积。

关键词：脂滴包被蛋白2 内质网应激固醇调节元件结合蛋白2 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶葡萄糖调节蛋白78

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铁死亡在心力衰竭中的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2022年第9期30卷 821-828页

作者：廖韦夏梦蝶向琼崔雨婷甘霓周雅婷彭娟南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

铁死亡是一种新型程序性细胞死亡方式,其特征是细胞内铁超载诱导脂质过氧化物产生并在细胞内大量积累导致细胞死亡。心力衰竭是严重的心功能障碍,心肌细胞的减少是导致其发生发展的主要原因。最近研究表明,在心力衰竭中发生了铁死亡,并... 详细信息

铁死亡是一种新型程序性细胞死亡方式,其特征是细胞内铁超载诱导脂质过氧化物产生并在细胞内大量积累导致细胞死亡。心力衰竭是严重的心功能障碍,心肌细胞的减少是导致其发生发展的主要原因。最近研究表明,在心力衰竭中发生了铁死亡,并证实铁死亡在其发病过程中发挥了至关重要的作用。本文拟就铁死亡的机制及其对心力衰竭的影响进行综述。

关键词：铁死亡心力衰竭心脏重塑氧化应激线粒体功能障碍铁超载

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联蛋白A1模拟肽Ac2-26对RSL3诱导的人脐静脉内皮细胞铁死亡及线粒体功能的影响

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中国动脉硬化杂志 2025年第4期33卷 303-309,341页

作者：谈世铭曹子彤王晶晶贾金秋李珂怡蔡泽民王佐南华大学心血管疾病研究所、动脉硬化学湖南省重点实验室、湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学附属第一医院湖南省衡阳市421001

[目的]探究膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)铁死亡的影响及其机制。[方法]用经典铁死亡激动剂RSL3诱发HUVEC铁死亡,然后用膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26进行干预。CCK-8试剂盒检测细胞数量与活力,ELISA检测丙二醛(MDA)和谷... 详细信息

[目的]探究膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)铁死亡的影响及其机制。[方法]用经典铁死亡激动剂RSL3诱发HUVEC铁死亡,然后用膜联蛋白A1模拟肽Ac2-26进行干预。CCK-8试剂盒检测细胞数量与活力,ELISA检测丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平,Western blot检测铁死亡相关分子及黏附分子表达,C11-BODIPY荧光探针检测脂质活性氧(ROS)水平,MitoSOX检测线粒体活性氧(mtROS)水平,FeRhoNOX-1荧光探针检测细胞内Fe^(2+)含量,透视显微镜观察线粒体形态,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,试剂盒检测ATP含量,划痕实验检测细胞迁移能力,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)水平。[结果]Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC活力下降,上调抑制铁死亡蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、GPX4和铁蛋白重链1(FTH1)的表达,增加GSH含量,降低MDA含量,减少细胞内脂质ROS生成,降低细胞内Fe^(2+)聚集(P<0.05或P<0.01);Ac2-26抑制RSL3诱导HUVEC线粒体形态和功能的损伤,上调ATP含量(P<0.05)及线粒体膜电位(P<0.001);Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC迁移能力的下降,上调NO水平,抑制细胞间黏附分子1(ICAM-1)及白细胞介素1β(IL-1β)的蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。[结论]Ac2-26抑制RSL3诱导的HUVEC铁死亡,并维护线粒体形态与功能及HUVEC功能。

关键词：动脉粥样硬化铁死亡线粒体膜联蛋白A1 Ac2-26 RSL3

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补骨脂酚通过抑制ERK1/2磷酸化并上调ABCA1表达减少巨噬细胞源性泡沫细胞形成

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中国动脉硬化杂志 2024年第9期32卷 763-770页

作者：王楊周琴怡王刚唐朝克南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所湖南省动脉硬化学重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技合作创新基地南华大学衡阳医学院附属南华医院心内科心脏疾病多组学与人工智能湖南省重点实验室南华大学衡阳医学院附属第一医院心内科湖南省心肌损伤临床医学研究中心南华大学衡阳医学院附属第一医院心血管疾病研究所湖南省衡阳市421001

[目的]探讨补骨脂酚(BAK)对巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积的影响及机制。[方法]MTT筛选BAK对泡沫细胞药物毒性浓度;油红O染色、NBD胆固醇、Dil-ox-LDL检测泡沫细胞内脂质蓄积情况;使用RT-qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白表达。[结果]... 详细信息

[目的]探讨补骨脂酚(BAK)对巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积的影响及机制。[方法]MTT筛选BAK对泡沫细胞药物毒性浓度;油红O染色、NBD胆固醇、Dil-ox-LDL检测泡沫细胞内脂质蓄积情况;使用RT-qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白表达。[结果]BAK可以促进胆固醇流出并减少泡沫细胞内脂质蓄积。BAK可以上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的mRNA和蛋白表达水平,同时可下调细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平。使用ERK1/2激动剂Ro 67-7476处理发现,与BAK处理组相比,加入Ro 67-7476处理后ABCA1蛋白表达下降。[结论]BAK通过抑制ERK1/2的磷酸化,上调ABCA1的表达并促进胆固醇的流出,减少泡沫细胞中的脂质蓄积,从而抑制泡沫细胞的形成。

关键词：补骨脂酚泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1 细胞外信号调节激酶1/2

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葛花提取物通过激活PPARγ上调ABCA1的表达而抑制THP-1源性泡沫细胞形成

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中国动脉硬化杂志 2024年第5期32卷 395-401页

作者：朱容蓉陈梦娇赵真旺刘嘉怡吴剑锋王宇菲张敏南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学生物信息与医学大数据教研室湖南省衡阳市421001 湖北文明学院医学部基础医学院湖北省襄阳市441053 湖南医药学院公共卫生与检验医学院湖南省怀化市418000 南华大学附属第二医院心血管内科湖南省衡阳市421001

[目的]探寻葛花提取物(PFE)对巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积的影响。[方法]通过MTT法筛选PFE对THP-1源性泡沫细胞的作用浓度,采用油红O染色和胆固醇检测试剂盒检测细胞内脂质蓄积情况,采用胆固醇流出试剂盒检测细胞的胆固醇流出水平,使... 详细信息

[目的]探寻葛花提取物(PFE)对巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积的影响。[方法]通过MTT法筛选PFE对THP-1源性泡沫细胞的作用浓度,采用油红O染色和胆固醇检测试剂盒检测细胞内脂质蓄积情况,采用胆固醇流出试剂盒检测细胞的胆固醇流出水平,使用RT-qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白表达。[结果]PFE显著降低THP-1源性泡沫细胞内的脂质蓄积。PFE不影响CD36、清道夫受体AⅠ(SR-AⅠ)、固醇调节元件结合蛋白2(SREBP2)及3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)的mRNA表达,但能上调ATP结合盒转运体A1(ABCA1)的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),促进巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出(P<0.01)。PFE可以激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的活性(P<0.01)及上调其mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。与PFE对照组相比,加入GW9662处理后PPARγ和ABCA1的蛋白表达水平均下降(P<0.01),胆固醇流出水平降低(P<0.01)。[结论]PFE可显著改善THP-1源性泡沫细胞内的脂质蓄积,通过PPARγ上调ABCA1表达及其介导的胆固醇流出抑制泡沫细胞形成。

关键词：葛花提取物泡沫细胞 ATP结合盒转运体A1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ

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