检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2021年第3期48卷 344-346页

作者：唐尚书张敏唐朝克南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技合作创新基地衡阳医学院仪器设备技术实验室湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001

固醇调节原件结合蛋白(sterol regulatory element-binding protein,SREBP)是调节细胞内固醇类物质水平的重要细胞核转录因子,通过负反馈机制维持细胞内固醇稳态.SREBP裂解激活蛋白(SREBP-cleavage activating protein,Scap)和胰岛素诱导基因2(insulin-induced gene-2,Insig-2)、25-羟基胆固醇(25-hydroxycholesterol,25HC)对SREBP激活、成熟及核转位具有重要调节作用.最近研究揭示了Scap-Insig-2-25HC复合物的分子结构,这对细胞内胆固醇代谢研究具有重要的意义.

关键词：固醇调节原件结合蛋白 SREBP裂解激活蛋白胰岛素诱导基因2

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碳纳米管的血管内皮细胞损伤作用研究进展

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现代医药卫生 2024年第11期40卷 1917-1921页

作者：赵小梅(综述) 姜淼(审校) 南华大学公共卫生学院湖南衡阳421000 南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所/生物信息与医学大数据教研室/动脉硬化学湖南省重点实验室/湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南衡阳421000

碳纳米管作为新型纳米材料,广泛应用于生物医学领域。通过呼吸道、消化道及循环直接接触,碳纳米管均可以接触血管内皮细胞,产生内皮损伤作用。该文综述了影响碳纳米管对内皮细胞损伤作用的因素,梳理了碳纳米管对内皮细胞炎症反应、单核... 详细信息

碳纳米管作为新型纳米材料,广泛应用于生物医学领域。通过呼吸道、消化道及循环直接接触,碳纳米管均可以接触血管内皮细胞,产生内皮损伤作用。该文综述了影响碳纳米管对内皮细胞损伤作用的因素,梳理了碳纳米管对内皮细胞炎症反应、单核细胞黏附能力、脂质蓄积能力、内皮通透性、血管形成能力、促凝能力等方面的影响。同时,该文总结了动物实验中碳纳米管通过损伤内皮细胞促进动脉粥样硬化斑块形成及血-脑屏障功能损伤,以期为碳纳米管在生物医学领域中的应用提供决策参考。

关键词：碳纳米管内皮细胞动脉粥样硬化血-脑屏障综述

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CRTC2通过抑制心肌细胞铁死亡减轻心肌肥大

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中国动脉硬化杂志 2025年

作者：王昭月郑红玉王燕霞赵元琴邓伟周坤徐倩刘慧婷欧阳劭姜淼杨中州姜志胜南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技创新合作基地南京大学医学院药物生物技术国家重点实验室疾病研究模式动物教育部重点实验室模式动物研究中心江苏省分子医学重点实验室

[目的] 探究CRTC2在心肌肥大中的作用及调控机制。[方法] 腹腔注射异丙肾上腺素（ISO）构建 C57BL/6小鼠病理性心肌肥大模型，Western blot检测心脏组织中CREB调节转录共激活因子2（CREB regulated transcription coactivator 2，CRTC2... 详细信息

[目的] 探究CRTC2在心肌肥大中的作用及调控机制。[方法] 腹腔注射异丙肾上腺素（ISO）构建 C57BL/6小鼠病理性心肌肥大模型，Western blot检测心脏组织中CREB调节转录共激活因子2（CREB regulated transcription coactivator 2，CRTC2）的表达。构建CRTC2基因敲除小鼠模型，小动物心动超声仪检测小鼠心功能，Masson染色检测小鼠心脏组织中胶原含量，Western blot检测小鼠心脏组织中心肌肥大相关蛋白骨骼肌α肌动蛋白（Actin Alpha 1， Skeletal Muscle，ACTA1）、脑钠肽（Brain Natriuretic Peptide，BNP）和铁死亡相关蛋白酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（Acyl-CoA Synthetase Long Chain Family Member 4，ACSL4）、溶质载体家族7成员11（Solute Carrier Family 7 Member 11，SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（Glutathione Peroxidase 4，GPX4）水平，铁离子试剂盒检测小鼠心脏组织中铁离子含量，评估CRTC2与心肌肥大、心肌铁死亡的相关性。用ISO诱导H9C2构建心肌肥大体外模型，使用铁死亡抑制剂（Ferrostatin-1，Fer-1），检测CRTC2、ACTA1、BNP、ACSL4、SLC7A11、GPX4蛋白水平。用ISO诱导CRTC2过表达的H9C2构建体外心肌肥大体外模型，检测心肌肥大和铁死亡的相关指标，探究CRTC2对心肌肥大的作用机制。[结果] 相较于生理盐水组，ISO诱导的心肌肥大小鼠心脏中CRTC2蛋白表达升高2.26倍（P < 0.05）。相较于野生型小鼠，crtc2-/-小鼠心功能恶化，LVEDd和LVESd分别增加了1.38倍和1.35倍（均P ＜ 0.01），FS和EF分别下降了55.56%（P＜0.01）和31.58%（P ＜ 0.05），LVPWd增加了1.71倍（P ＜ 0.05），HW/TL和HW/BW分别增加了1.34倍和1.27倍（均P ＜ 0.05），心脏组织中胶原含量增加了2.69倍（P < 0.01），心肌肥大相关蛋白ACTA1、BNP表达分别升高1.64倍和2.36倍（P＜0.01），心脏组织ACSL4 的mRNA水平升高了2.06倍（P ＜ 0.01），SLC7A11和GPX4的mRNA水平分别降低了53.98%（P ＜ 0.01）和42.52%（P ＜ 0.05），心肌铁离子含量升高了1.19倍（P ＜ 0.05），铁死亡相关蛋白ACSL4升高了2.01倍（P ＜ 0.05），SLC7A11和GPX4分别降低了53.92%和71.93%（均P < 0.01）。体外实验中，与ISO组相比，ISO+Fer-1组CRTC2蛋白表达无明显变化，心肌肥大相关蛋白ACTA1和BNP的表达分别降低了43.36%和58.22%（均P < 0.01），心肌细胞表面积减少了53.95%（P < 0.01），铁死亡相关蛋白ACSL4表达降低了28.38%（P < 0.05），SLC7A11和GPX4表达分别升高1.72倍（P < 0.05）和2.39倍（P < 0.01）。与ISO组相比，LV-CRTC2+ISO组细胞膜表面积减少了45.57%（P ＜ 0.01），ACTA1和BNP蛋白表达分别降低了25.56%和23.21%（均P ＜ 0.05），ACSL4蛋白表达下调了35.68%（P ＜ 0.05），SLC7A11蛋白表达上调了54.92%（P ＜ 0.05），GPX4蛋白表达上调了2.28倍（P ＜ 0.01），ROS含量降低了13.24%（P ＜ 0.05），铁离子含量下调了31.94%（P ＜ 0.01）。[结论] CRTC2可通过抑制心肌细胞铁死亡减轻心肌肥大，保护心功能。

关键词： CREB调节转录共激活因子2 心肌肥大异丙肾上腺素铁死亡

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miRNA对妊娠疾病胎盘滋养层细胞功能调控的研究进展

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中南医学科学杂志 2023年第2期51卷 295-298页

作者：梁伶俐杨春芬罗桂芳何璐王佐南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所、动脉硬化学湖南省重点实验室、湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院湖南衡阳421001

胎盘是胎儿和母体之间进行物质交换的器官,胎盘发育不良可导致一系列妊娠疾病。胎盘正常生长发育与滋养层细胞的多种生物学过程密切相关。本文综述了微小RNA在妊娠疾病中对胎盘滋养层细胞功能的调控。

关键词：微小RNA 滋养层细胞胎盘妊娠疾病

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去唾液酸糖蛋白受体1在动脉粥样硬化中的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2022年第6期30卷 541-545页

作者：夏梦蝶廖韦向琼崔雨婷周雅婷甘霓唐志晗南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学衡阳医学院湖南省衡阳市421001

心血管疾病严重威胁全球人类的生命健康,动脉粥样硬化是其主要的病理学基础。动脉粥样硬化是一种脂质代谢紊乱引发的慢性血管壁炎症过程。去唾液酸糖蛋白受体1作为凝集素家族成员,参与血清糖蛋白的内吞和降解,在多种生理过程中发挥重要... 详细信息

心血管疾病严重威胁全球人类的生命健康,动脉粥样硬化是其主要的病理学基础。动脉粥样硬化是一种脂质代谢紊乱引发的慢性血管壁炎症过程。去唾液酸糖蛋白受体1作为凝集素家族成员,参与血清糖蛋白的内吞和降解,在多种生理过程中发挥重要作用。有研究表明去唾液酸糖蛋白受体1突变与低密度脂蛋白胆固醇水平等心血管疾病风险相关,提示去唾液酸糖蛋白受体1可能与动脉粥样硬化的发生发展有着紧密的联系。本文就去唾液酸糖蛋白受体1在动脉粥样硬化中的作用进行综述,并对其可能的机制进行总结。

关键词：去唾液酸糖蛋白受体1 动脉粥样硬化脂质代谢心血管疾病

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琥珀酸/GPR91轴在动脉粥样硬化中的研究进展

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中南医学科学杂志 2022年第5期50卷 637-641页

作者：李璐危当恒南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

动脉粥样硬化(As)为慢性、炎症性病理过程,是多种心血管疾病的共同病理学基础,严重危害人类健康。近年研究表明,三羧酸循环中间体参与As的发生发展进程。琥珀酸是连接三羧酸循环和线粒体呼吸链之间的关键中间体,缺血、缺氧、中毒和高血... 详细信息

动脉粥样硬化(As)为慢性、炎症性病理过程,是多种心血管疾病的共同病理学基础,严重危害人类健康。近年研究表明,三羧酸循环中间体参与As的发生发展进程。琥珀酸是连接三羧酸循环和线粒体呼吸链之间的关键中间体,缺血、缺氧、中毒和高血糖等病理情况下,琥珀酸在线粒体、胞质和细胞外积蓄,激活其特异性受体GPR91,影响细胞代谢及细胞命运。近年研究发现,高脂血症和As小鼠的血清琥珀酸含量均显著升高。本文主要综述琥珀酸/GPR91轴在与As进程密切相关的血小板活化、免疫与炎症以及高血压中的作用,以期为As的有效防治提供新的参考。

关键词：琥珀酸 GPR91 炎症动脉粥样硬化

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《2021 AHA促进心血管健康膳食指南》解读

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中国动脉硬化杂志 2022年第4期30卷 321-327页

作者：李兰芳彭国龙姜志胜南华大学药学院药物药理研究所南华大学心血管疾病研究所暨动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

美国心脏协会在Circulation杂志上发布了2021年促进心血管健康膳食指南。在这一最新的膳食指南中提出控制能量平衡、保持健康体质量、增加水果蔬菜的摄入、偏向选择全谷物食品、减少精加工食品的摄入、避免摄入超加工食品、合理使用植... 详细信息

美国心脏协会在Circulation杂志上发布了2021年促进心血管健康膳食指南。在这一最新的膳食指南中提出控制能量平衡、保持健康体质量、增加水果蔬菜的摄入、偏向选择全谷物食品、减少精加工食品的摄入、避免摄入超加工食品、合理使用植物油、尽量减少含糖食物、选择低盐饮食、合理控制饮酒等建议,对保护心血管系统具有重要的意义。本文针对这一最新的膳食指南进行解读,并结合东方饮食习惯以及近年来中国人群膳食习惯的改变,提出切合中国人群的健康膳食建议。

关键词：膳食指南全谷物食品超加工食品健康体质量植物油

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琥珀酸通过活性氧途径诱导人脐静脉内皮细胞焦亡

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中国动脉硬化杂志 2021年第1期29卷 42-47页

作者：章舒蕾梁亚敏罗涔方危当恒南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

目的探讨琥珀酸对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)焦亡的影响及其调控机制。方法用琥珀酸类似物琥珀酸二乙酯(DS)处理HUVEC 24 h,比色法检测细胞内琥珀酸含量,Western blot检测细胞焦亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)、白... 详细信息

目的探讨琥珀酸对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)焦亡的影响及其调控机制。方法用琥珀酸类似物琥珀酸二乙酯(DS)处理HUVEC 24 h,比色法检测细胞内琥珀酸含量,Western blot检测细胞焦亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、消皮素D N端(GSDMD-N)的含量;ATP测定试剂盒以及活性氧(ROS)荧光探针分别检测琥珀酸对HUVEC的ATP以及ROS生成的影响。ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)检测ROS在琥珀酸诱导HUVEC焦亡中的作用。琥珀酸氧化抑制剂丙二酸二甲酯(DMM)检测琥珀酸氧化代谢对ROS产生的影响。结果DS促HUVEC内琥珀酸蓄积,上调焦亡相关蛋白Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD-N和NLRP3的表达,抑制ATP生成并上调ROS产生。NAC抑制琥珀酸诱导的ROS生成,并下调上述焦亡相关蛋白的表达。DMM下调琥珀酸诱导的ROS产生以及HUVEC的焦亡。结论琥珀酸通过氧化代谢上调ROS生成,进而促进HUVEC焦亡。

关键词：琥珀酸人脐静脉内皮细胞线粒体活性氧焦亡动脉粥样硬化

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脂滴包被蛋白2在动脉粥样硬化中的作用

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生理科学进展 2021年第5期52卷 365-370页

作者：蒋思怦张荣李晓歌郭东铭袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地衡阳421001

动脉粥样硬化性心血管疾病严重威胁着人类生命健康,其中脂质代谢异常和炎症反应是其重要的发病机制。脂滴是细胞内储存脂质的一种亚细胞器,其表面存在多种脂滴包被蛋白,参与调控脂质动态平衡。脂滴包被蛋白2(Plin2)作为脂滴包被蛋白的一... 详细信息

动脉粥样硬化性心血管疾病严重威胁着人类生命健康,其中脂质代谢异常和炎症反应是其重要的发病机制。脂滴是细胞内储存脂质的一种亚细胞器,其表面存在多种脂滴包被蛋白,参与调控脂质动态平衡。脂滴包被蛋白2(Plin2)作为脂滴包被蛋白的一种,在脂质代谢的调节、脂肪酸的氧化及炎症反应等多种生理功能中发挥重要作用。近年来,越来越多的研究发现Plin2在动脉粥样硬化的发生发展中扮演着重要的角色。因此,本文主要综述Plin2在胆固醇代谢、脂质合成、自噬和炎症反应等过程中发挥的作用,进一步阐述其与动脉粥样硬化之间的关系。

关键词：脂滴包被蛋白2 动脉粥样硬化脂质蓄积自噬炎症反应

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中国动脉硬化杂志 2021年第1期29卷 17-23页

作者：肖晨陈金娜章舒蕾危当恒南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

目的探讨miR-320对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内皮间质转化(EndMT)的影响及其调控机制。方法用miR-320 mimics或miR-320 inhibitor处理HUVEC。Western blot检测内皮细胞标记物血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)、血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadher... 详细信息

目的探讨miR-320对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内皮间质转化(EndMT)的影响及其调控机制。方法用miR-320 mimics或miR-320 inhibitor处理HUVEC。Western blot检测内皮细胞标记物血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)、血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin)及间质细胞标记物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)的表达;划痕实验、Transwell实验检测miR-320对HUVEC迁移的影响;罗丹明鬼笔环肽染色检测miR-320对HUVEC细胞骨架的影响;噻唑蓝法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期;Western blot检测miR-320对SRY相关高迁移率族蛋白4(SOX4)表达的影响。结果miR-320 mimics上调HUVEC的VE-Cadherin、CD31表达,下调Vimentin、α-SMA表达;miR-320 mimics使HUVEC细胞骨架微丝变细,应力纤维减少,细胞迁移能力减弱,但增殖能力无明显改变。miR-320 inhibitor下调HUVEC的VE-Cadherin、CD31表达,上调Vimentin、α-SMA表达;miR-320 inhibitor使HUVEC微丝增粗,应力纤维增多,细胞迁移能力增强。miR-320 mimics下调SOX4的表达,miR-320 inhibitor上调SOX4的表达。结论miR-320通过下调SOX4的表达抑制HUVEC的EndMT。

关键词： miR-320 人脐静脉内皮细胞内皮间质转化 SRY相关高迁移率族蛋白4

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