检索结果-内蒙古大学图书馆

中国动脉硬化杂志 2016年第5期24卷 533-536页

作者：阳玉中李佳韦星南华大学心血管疾病研究所湖南省动脉粥样硬化学重点实验室南华大学湖南省衡阳市421001

代谢组学是继基因组学、蛋白质组学后系统生物学中新的、重要的方法,近年来逐步成为了疾病研究领域的热点。核磁共振氢谱(1H-NMR)是代谢组学的重要方法,它具有高灵敏度与特异度、样品无损性及稳定性好等优点,应用广泛。心血管疾病是人... 详细信息

代谢组学是继基因组学、蛋白质组学后系统生物学中新的、重要的方法,近年来逐步成为了疾病研究领域的热点。核磁共振氢谱(1H-NMR)是代谢组学的重要方法,它具有高灵敏度与特异度、样品无损性及稳定性好等优点,应用广泛。心血管疾病是人类疾病的重要组成部分,本文就其在心血管疾病研究与应用的现状做一综述。

关键词：代谢组学 1H-NMR 心血管疾病

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铁死亡在高血压发病中的作用

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中国动脉硬化杂志 2023年第5期31卷 441-448页

作者：甘霓崔雨婷周雅婷向琼彭娟唐志晗南华大学附属长沙中心医院湖南省长沙市410004 南华大学心血管疾病研究所、动脉硬化学湖南省重点实验室、湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

铁死亡是一种新发现的铁依赖性的细胞程序性死亡方式,主要特征为细胞内铁超载、谷胱甘肽耗竭及脂质过氧化。高血压是心脑血管疾病发生的重要危险因素之一,越来越多的研究证明高血压与铁死亡密切相关。本文将综述铁死亡与高血压之间的联... 详细信息

铁死亡是一种新发现的铁依赖性的细胞程序性死亡方式,主要特征为细胞内铁超载、谷胱甘肽耗竭及脂质过氧化。高血压是心脑血管疾病发生的重要危险因素之一,越来越多的研究证明高血压与铁死亡密切相关。本文将综述铁死亡与高血压之间的联系,以及铁死亡影响高血压的相关可能机制,以期为高血压的治疗提供新的思路。

关键词：高血压铁死亡铁代谢氨基酸代谢脂质过氧化线粒体功能障碍

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脂肪分化相关蛋白对泡沫细胞形成中脂质蓄积的影响

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中国动脉硬化杂志 2018年第9期26卷 966-972页

作者：张瑞李晓歌袁旭郭东铭袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室

动脉粥样硬化是一种常见的心血管代谢性疾病,它的主要并发症心肌梗死与缺血性脑卒中已经成为世界首要的死因。泡沫细胞的形成在动脉粥样硬化的发生和发展中起到关键作用。这些细胞的产生与细胞内脂质蓄积密切相关。脂肪分化相关蛋白（PL... 详细信息

动脉粥样硬化是一种常见的心血管代谢性疾病,它的主要并发症心肌梗死与缺血性脑卒中已经成为世界首要的死因。泡沫细胞的形成在动脉粥样硬化的发生和发展中起到关键作用。这些细胞的产生与细胞内脂质蓄积密切相关。脂肪分化相关蛋白（PLIN2）能够促进细胞内脂质蓄积。本文主要阐述在泡沫细胞形成中,PLIN2对于脂质蓄积的影响,为动脉粥样硬化防治提供新的思路。

关键词：脂肪分化相关蛋白泡沫细胞脂质蓄积动脉粥样硬化

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内皮素及其受体与缺血性心脏病

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临床与病理杂志 2019年第5期39卷 1105-1110页

作者：陈娟何东胡佳韦星南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室

内皮素(endothelin,ET)是内皮细胞中分离出的一种活性多肽,是迄今所知最强的缩血管物质之一。它不仅存在于血管内皮细胞中,也广泛存在于心脏、大脑、肺和胃肠道系统中,是调节心血管功能的重要因子,并对缺血性心脏病的发生、发展起非常... 详细信息

内皮素(endothelin,ET)是内皮细胞中分离出的一种活性多肽,是迄今所知最强的缩血管物质之一。它不仅存在于血管内皮细胞中,也广泛存在于心脏、大脑、肺和胃肠道系统中,是调节心血管功能的重要因子,并对缺血性心脏病的发生、发展起非常重要的作用。本文对ET及其相关受体的产生及水平,在心脏缺血性病变如缺血-再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/R)、心肌无复流、室性心率失常等中的作用作一综述。

关键词：内皮素缺血-再灌注损伤心肌无复流室性心律失常

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高糖对THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的影响

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中国动脉硬化杂志 2014年第5期22卷 438-442页

作者：谭玉林曾颖莫中成易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 湘南学院病理研究所湖南省郴州市423000

目的观察高糖对THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36表达和脂质蓄积的影响。方法用不同浓度的D-葡萄糖(分别为5.6、11、20、30及35 mmol/L)、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、50 mg/L ox-LDL+20mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h,油红... 详细信息

目的观察高糖对THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36表达和脂质蓄积的影响。方法用不同浓度的D-葡萄糖(分别为5.6、11、20、30及35 mmol/L)、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、50 mg/L ox-LDL+20mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h,油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平,定量PCR与免疫印迹分析法分别检测THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达。结果随着D-葡萄糖处理THP-1巨噬细胞浓度的增加,CD36 mRNA和蛋白的表达逐渐增加(P<0.05);高糖可协同ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达上调(P<0.05),并增加细胞内总胆固醇水平(P<0.05)。结论高糖可诱导THP-1巨噬细胞CD36的表达上调,并促进细胞内脂质蓄积。

关键词：高糖 CD36 脂质蓄积 THP-1巨噬细胞

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大鼠心肌缺血再灌注损伤后无复流模型的制备

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中国动脉硬化杂志 2017年第7期25卷 728-731页

作者：韦星张冯迪阳玉中谭凤梅颜姝陈娟南华大学心血管疾病研究所湖南省动脉粥样硬化学重点实验室湖南省衡阳市421001

目的制备大鼠心肌缺血再灌注损伤后无复流模型,探讨建立模型过程中的关键点,为该疾病模型的成功复制提供参考。方法选取20只SD大鼠,随机分成无复流组(n=15)和假手术组(n=5)。无复流组结扎冠状动脉左前降支45 min后再灌注120 min;假手术... 详细信息

目的制备大鼠心肌缺血再灌注损伤后无复流模型,探讨建立模型过程中的关键点,为该疾病模型的成功复制提供参考。方法选取20只SD大鼠,随机分成无复流组(n=15)和假手术组(n=5)。无复流组结扎冠状动脉左前降支45 min后再灌注120 min;假手术组只穿线不结扎。在再灌注末予硫磺素S活体染色确定无复流区,同时监测大鼠呼吸及心电图变化。结果 20只大鼠全部存活,且心电图在心肌缺血期均出现心率加快、Ⅱ导联ST段抬高;恢复心肌灌注后,ST段下降<30%;硫磺素S染色显示出无复流区域。结论该方法可成功复制无复流动物模型,且模型制作方法成功率高,动物存活率也高。

关键词：动物模型心肌无复流缺血再灌注损伤

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脂蛋白脂酶的调控及在动脉粥样硬化中的作用

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生命科学 2019年第2期31卷 166-171页

作者：何林昊王宗保唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室医学研究实验中心衡阳421001 南华大学药学院湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001

脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL,EC 3.1.1.34)是降解甘油三酯(triglyceride,TG)的限速酶,其活性降低是引起高甘油三酯血症的主要原因。LPL受到众多因素调控,包括血管生成素样蛋白、载脂蛋白、miRNAs和lncRNAs等。LPL是影响动脉粥样... 详细信息

脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL,EC 3.1.1.34)是降解甘油三酯(triglyceride,TG)的限速酶,其活性降低是引起高甘油三酯血症的主要原因。LPL受到众多因素调控,包括血管生成素样蛋白、载脂蛋白、miRNAs和lncRNAs等。LPL是影响动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生发展的重要因素,其分布位置不同决定了LPL具有促AS或抗AS作用。该文重点阐述了LPL调控机制对AS的影响,有助于进一步揭示LPL在脂质代谢及AS发生发展中的作用。

关键词：脂蛋白脂酶动脉粥样硬化 miRNA lncRNA

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成纤维细胞生长因子2通过抑制TET2/UQCRH表达拮抗血管平滑肌细胞凋亡和促进其增殖

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中国动脉硬化杂志 2024年第10期32卷 843-849页

作者：徐睿妍李雯柳新嫄姚童屈顺林危当恒王佐姜志胜李国华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001 南华大学附属第七医院湖南省荣军优抚医院湖南省长沙市410000

[目的]探讨10-11转位蛋白2(TET2)/泛醌细胞色素C还原酶铰链蛋白(UQCRH)轴在成纤维细胞生长因子2(FGF-2)抑制血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡中的作用。[方法]正常培养的VSMC分为对照组、FGF-2组、FGF-2+成纤维细胞生长因子受体(FGFR)泛抑制剂L... 详细信息

[目的]探讨10-11转位蛋白2(TET2)/泛醌细胞色素C还原酶铰链蛋白(UQCRH)轴在成纤维细胞生长因子2(FGF-2)抑制血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡中的作用。[方法]正常培养的VSMC分为对照组、FGF-2组、FGF-2+成纤维细胞生长因子受体(FGFR)泛抑制剂LY2874455组。TET2基因过表达(OETET2)或UQCRH基因过表达(OEUQCRH)的VSMC分为对照组、FGF-2组、OETET2+FGF-2组或OEUQCRH+FGF-2组。采用Hoechst33342和PI染色检测细胞凋亡,CCK-8实验检测细胞增殖,Western blot检测凋亡相关蛋白pro-Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2及TET2、UQCRH表达水平。运用NCBI、methprimer网站预测分析UQCRH基因启动子CpG岛位点。[结果]FGF-2可抑制VSMC凋亡、促进其增殖,下调促凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3、Bax和TET2、UQCRH表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达(与对照组相比,P<0.05),但不影响pro-Caspase-3表达(与对照组相比,P>0.05),LY2874455可对抗FGF-2的作用(与FGF-2组相比,P<0.05)。TET2或UQCRH过表达可逆转FGF-2对VSMC抗凋亡、促增殖的作用,促进促凋亡相关蛋白表达上调,抗凋亡蛋白表达下调(与FGF-2组相比,P<0.05)。UQCRH基因启动子区域存在3个CpG岛。过表达TET2能上调FGF-2处理的VSMC中UQCRH表达(与FGF-2组相比,P<0.05)。[结论]FGF-2通过抑制TET2和UQCRH表达,减少VSMC凋亡,促进其增殖。

关键词：成纤维细胞生长因子2 10-11转位蛋白2 泛醌细胞色素C还原酶铰链蛋白细胞凋亡细胞增殖

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高脂血症与骨质疏松

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中国动脉硬化杂志 2016年第3期24卷 321-324页

作者：杨五洲曹奇唐朝克南华大学附属第二医院脊柱外科南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学医学研究中心湖南省衡阳市421001

高脂血症与骨质疏松均是代谢性疾病,临床上高脂血症患者常合并骨质疏松。近年研究显示高脂血症能导致骨代谢紊乱,加剧骨质疏松的疾病进程,提示高脂血症与骨质疏松的发生、发展密切相关。目前研究主要集中于高脂血症导致的炎症反应、氧... 详细信息

高脂血症与骨质疏松均是代谢性疾病,临床上高脂血症患者常合并骨质疏松。近年研究显示高脂血症能导致骨代谢紊乱,加剧骨质疏松的疾病进程,提示高脂血症与骨质疏松的发生、发展密切相关。目前研究主要集中于高脂血症导致的炎症反应、氧化应激、脂质异常聚集及氧化脂质等对骨代谢的影响,相关病理生理学机制逐渐阐明。本文将对高脂血症在骨质疏松发生、发展中的作用作一综述,旨在为两者的临床诊疗及防治提供新的理论依据。

关键词：高脂血症骨质疏松骨密度

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琥珀酸/GPR91通过DHODH/CoQ10促血管内皮细胞线粒体损伤

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中国动脉硬化杂志 2024年第6期32卷 466-472页

作者：秦文华袁楚楚孙玉慧余博危当恒南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001 江门国际旅行卫生保健中心广东省江门市529030

[目的]探讨琥珀酸/G蛋白偶联受体91(GPR91)对血管内皮细胞线粒体的影响及其调节机制。[方法]采用透射电镜、Western blot、荧光显微镜观察琥珀酸类似物琥珀酸二乙酯(DS)、GPR91激动剂及抑制剂对血管内皮细胞线粒体形态、嵴、嵴稳态相关... 详细信息

[目的]探讨琥珀酸/G蛋白偶联受体91(GPR91)对血管内皮细胞线粒体的影响及其调节机制。[方法]采用透射电镜、Western blot、荧光显微镜观察琥珀酸类似物琥珀酸二乙酯(DS)、GPR91激动剂及抑制剂对血管内皮细胞线粒体形态、嵴、嵴稳态相关蛋白、活性氧(ROS)含量、Ca^(2+)浓度、膜电位、二氢乳清酸脱氢酶(DHODH)表达以及氧化型辅酶Q10(CoQ10)的影响;荧光探针法观察DHODH抑制剂以及氧化型CoQ10对血管内皮细胞ROS含量、Ca^(2+)浓度的影响。[结果]DS处理后,血管内皮细胞线粒体固缩、体积变小、双层膜电子密度增加、嵴数量减少,嵴稳态相关蛋白MIC60表达下调23%,ROS含量升高,Ca^(2+)浓度增加,线粒体膜电位降低(P<0.05或P<0.01);GPR91激动剂处理后,线粒体嵴稳态相关蛋白MIC60表达下调31%,ROS含量升高27%,钙离子浓度升高36%,线粒体膜电位降低(P<0.05或P<0.01);GPR91抑制剂处理后,线粒体嵴稳态相关蛋白MIC60上调22%,ATP5I上调40%,ROS含量降低41%,Ca^(2+)浓度降低67%,线粒体膜电位恢复正常(P<0.05或P<0.01)。DS处理后,DHODH的表达下调43%,氧化型CoQ10的含量增加120%(P<0.05或P<0.01);GPR91激动剂处理后,DHODH的表达下调22%,氧化型CoQ10的含量增加36%(P<0.05或P<0.01);GPR91抑制剂处理后,DHODH的表达上调40%,氧化型CoQ10的含量降低39%(P<0.01);DHODH抑制剂处理后,ROS含量增加20%,Ca^(2+)浓度增加28%,线粒体膜电位降低(P<0.05或P<0.01);外源加入氧化型CoQ10处理后,ROS含量降低30%,Ca^(2+)浓度降低20%(P<0.05或P<0.01)。[结论]琥珀酸/GPR91可能通过影响线粒体嵴稳态下调DHODH的表达进而抑制氧化型CoQ10还原,导致线粒体损伤。

关键词：琥珀酸 G蛋白偶联受体91 二氢乳清酸脱氢酶辅酶Q10 线粒体嵴线粒体损伤

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