检索结果-内蒙古大学图书馆

生理科学进展 2017年第4期48卷 283-287页

作者：叶琼田国平唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室医学研究中心湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001 南华大学附属第二医院心血管内科

miRNAs是一类具有调控基因功能的非编码RNAs,它在细胞核中合成,可转运至细胞质,调控脂质代谢相关性疾病的发生发展。脂蛋白酯酶(lipoprotein lipase,LPL)作为甘油三酯水解的限速酶,由心肌、脂肪、骨骼肌、乳腺及巨噬细胞等实质细胞合成... 详细信息

miRNAs是一类具有调控基因功能的非编码RNAs,它在细胞核中合成,可转运至细胞质,调控脂质代谢相关性疾病的发生发展。脂蛋白酯酶(lipoprotein lipase,LPL)作为甘油三酯水解的限速酶,由心肌、脂肪、骨骼肌、乳腺及巨噬细胞等实质细胞合成和分泌,在脂蛋白转运和脂质代谢过程中发挥重要作用。近期研究证实多种miRNAs,包括miR-29、miR-467b、miR-590、miR-27、miR-134和miR-186,可通过调控脂蛋白酯酶LPL的表达,进而影响脂质代谢。为了深入探讨miRNAs对LPL的影响,本文以miRNAs对LPL的调控作用进行综述,期望以miRNAs为靶点,为脂质代谢相关性疾病的防治提供治疗方案。

关键词： miRNAs 脂蛋白酯酶脂质代谢

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

自噬与动脉粥样硬化

引用

生命的化学 2013年第4期33卷 461-465页

作者：郭凤霞危当恒南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

自噬是通过溶酶体系统降解长半衰期蛋白质和细胞器的过程,在环境压力(如营养匮乏、缺氧、氧化应激、内质网应激、暴露于有害物质)下被活化。研究表明,血管平滑肌细胞、巨噬细胞、内皮细胞与促动脉粥样硬化的因素作用时表现出自噬的特征... 详细信息

自噬是通过溶酶体系统降解长半衰期蛋白质和细胞器的过程,在环境压力(如营养匮乏、缺氧、氧化应激、内质网应激、暴露于有害物质)下被活化。研究表明,血管平滑肌细胞、巨噬细胞、内皮细胞与促动脉粥样硬化的因素作用时表现出自噬的特征。整体动物实验表明,动脉粥样硬化斑块中亦存在血管细胞自噬,说明自噬参与并调节着动脉粥样硬化的发生发展过程。

关键词：自噬动脉粥样硬化血管内皮细胞血管平滑肌细胞巨噬细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

胆固醇与骨质疏松

引用

中国动脉硬化杂志 2017年第4期25卷 422-426页

作者：张洁曹奇唐朝克南华大学附属第二医院脊柱外科南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室医学研究中心湖南省分子靶标新药研究协同创新中心湖南省衡阳市421001

流行病学研究表明骨质疏松症发病风险与心血管疾病发病率之间具有正相关,高胆固醇血症对骨质疏松症的发生起重要作用。血清胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高可导致骨密度下降,促进骨质疏松症的发生。破骨细胞和成骨细胞是维持骨动态... 详细信息

流行病学研究表明骨质疏松症发病风险与心血管疾病发病率之间具有正相关,高胆固醇血症对骨质疏松症的发生起重要作用。血清胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高可导致骨密度下降,促进骨质疏松症的发生。破骨细胞和成骨细胞是维持骨动态平衡主要的骨代谢细胞,而胆固醇对骨代谢细胞的功能有重要影响。本文主要综述胆固醇和他汀类降胆固醇药物对成骨细胞和破骨细胞分化、形成及活性的影响,旨在为骨质疏松症的防治提供新的思路。

关键词：胆固醇骨质疏松骨密度心血管疾病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

α-酮戊二酸与动脉粥样硬化的关系研究进展

引用

生命的化学 2018年第1期38卷 25-29页

作者：李阿芳李荣庆彭文夕谭利兰危当恒南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

α-酮戊二酸(α-ketoglutarate,α-KG)是戊二酸带酮基的衍生物中的一种,是三羧酸循环中重要的代谢中间产物,通过异柠檬酸脱氢酶(IDH)催化异柠檬酸氧化脱羧和谷氨酸脱氢酶催化谷氨酸氧化脱氨产生,是连接细胞内碳-氮代谢的关键节点。动脉... 详细信息

α-酮戊二酸(α-ketoglutarate,α-KG)是戊二酸带酮基的衍生物中的一种,是三羧酸循环中重要的代谢中间产物,通过异柠檬酸脱氢酶(IDH)催化异柠檬酸氧化脱羧和谷氨酸脱氢酶催化谷氨酸氧化脱氨产生,是连接细胞内碳-氮代谢的关键节点。动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是一种慢性进行性疾病,病因复杂,且容易引发多种心脑血管疾病。本文从血管内皮细胞功能、自噬、DNA甲基化修饰、能量代谢、血管衰老等方面探讨α-KG与As之间的关系及其调控机制。

关键词： α-酮戊二酸自噬衰老 DNA甲基化动脉粥样硬化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

能量代谢异常与动脉粥样硬化

引用

生命的化学 2019年第2期39卷 273-278页

作者：彭文夕蔡国鼎陈金娜吴鹏危当恒南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 南华大学附属第一医院衡阳421002

能量代谢即细胞对供能物质的利用和ATP生成的过程。动脉粥样硬化(atherosclerosis, As)为慢性炎症性病理过程,近年来的研究表明,能量代谢异常影响内皮细胞功能、平滑肌细胞增殖、巨噬细胞的极化等生物学过程,进一步影响As病变进程。深... 详细信息

能量代谢即细胞对供能物质的利用和ATP生成的过程。动脉粥样硬化(atherosclerosis, As)为慢性炎症性病理过程,近年来的研究表明,能量代谢异常影响内皮细胞功能、平滑肌细胞增殖、巨噬细胞的极化等生物学过程,进一步影响As病变进程。深入探讨能量代谢异常与As病变之间的关系及其调控机制,将可能为As的有效防治提供新的靶点和治疗策略。

关键词：代谢异常线粒体动脉粥样硬化内皮细胞平滑肌细胞巨噬细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

动脉粥样硬化与阿尔茨海默病相关性研究进展

引用

湘南学院学报（医学版） 2018年第1期20卷 67-70页

作者：李清(综述) 刘录山(审校) 南华大学心血管疾病研究所湖南省动脉硬化学重点实验室湖南衡阳421001

动脉粥样硬化与阿尔茨海默病之间共享诸多危险因素,其中β-淀粉样蛋白生成和清除的失衡是将二者联系起来的关键环节。本综述先概述动脉粥样硬化和阿尔茨海默病的相互联系,然后重点从β-淀粉样蛋白的生成和清除失衡着手对这两种疾病的联... 详细信息

动脉粥样硬化与阿尔茨海默病之间共享诸多危险因素,其中β-淀粉样蛋白生成和清除的失衡是将二者联系起来的关键环节。本综述先概述动脉粥样硬化和阿尔茨海默病的相互联系,然后重点从β-淀粉样蛋白的生成和清除失衡着手对这两种疾病的联系进行探讨,以期为开发新的诊断和治疗方法提供理论基础。

关键词：动脉粥样硬化阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

TET2:潜在的动脉粥样硬化表观遗传生物标记物和治疗靶点（英文）

引用

中南医学科学杂志 2015年第1期43卷 5-8页

作者：李小红杨沁危当恒南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性的病理改变,是心血管疾病最主要的病因,寻找新的生物标记物对有效诊断和治疗动脉粥样硬化有非常重要的作用。最新研究发现在很多肿瘤疾病中出现了TET2的功能缺失或异常。甲基双加氧酶TET2为TET蛋白家族成员... 详细信息

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性的病理改变,是心血管疾病最主要的病因,寻找新的生物标记物对有效诊断和治疗动脉粥样硬化有非常重要的作用。最新研究发现在很多肿瘤疾病中出现了TET2的功能缺失或异常。甲基双加氧酶TET2为TET蛋白家族成员,主要功能为催化5甲基胞嘧啶(5mC)生成5羟甲基胞嘧啶(5hmC),参与DNA的去甲基化和修复及基因组的稳定。DNA甲基化模式的改变发生于动脉粥样硬化的发生发展过程中。最近的研究表明,TET2在造血干细胞的自我更新及分化过程中起着非常重要的作用,TET2突变及功能失调与多种疾病,特别是血液性疾病的发生、发展密切相关。基于TET2的生物学作用,我们推测TET2可能是动脉粥样硬化的理想的表观遗传学生物标记物以及防治的靶点。

关键词：甲基双加氧酶TET2 动脉粥样硬化表观遗传生物标记物

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

补骨脂酚通过抑制ERK1/2磷酸化并上调ABCA1表达减少巨噬细胞源性泡沫细胞形成

引用

中国动脉硬化杂志 2024年第9期32卷 763-770页

作者：王楊周琴怡王刚唐朝克南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所湖南省动脉硬化学重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技合作创新基地南华大学衡阳医学院附属南华医院心内科心脏疾病多组学与人工智能湖南省重点实验室南华大学衡阳医学院附属第一医院心内科湖南省心肌损伤临床医学研究中心南华大学衡阳医学院附属第一医院心血管疾病研究所湖南省衡阳市421001

[目的]探讨补骨脂酚(BAK)对巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积的影响及机制。[方法]MTT筛选BAK对泡沫细胞药物毒性浓度;油红O染色、NBD胆固醇、Dil-ox-LDL检测泡沫细胞内脂质蓄积情况;使用RT-qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白表达。[结果]... 详细信息

[目的]探讨补骨脂酚(BAK)对巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积的影响及机制。[方法]MTT筛选BAK对泡沫细胞药物毒性浓度;油红O染色、NBD胆固醇、Dil-ox-LDL检测泡沫细胞内脂质蓄积情况;使用RT-qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白表达。[结果]BAK可以促进胆固醇流出并减少泡沫细胞内脂质蓄积。BAK可以上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的mRNA和蛋白表达水平,同时可下调细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平。使用ERK1/2激动剂Ro 67-7476处理发现,与BAK处理组相比,加入Ro 67-7476处理后ABCA1蛋白表达下降。[结论]BAK通过抑制ERK1/2的磷酸化,上调ABCA1的表达并促进胆固醇的流出,减少泡沫细胞中的脂质蓄积,从而抑制泡沫细胞的形成。

关键词：补骨脂酚泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1 细胞外信号调节激酶1/2

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

琥珀酸通过活性氧途径诱导人脐静脉内皮细胞焦亡

引用

中国动脉硬化杂志 2021年第1期29卷 42-47页

作者：章舒蕾梁亚敏罗涔方危当恒南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

目的探讨琥珀酸对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)焦亡的影响及其调控机制。方法用琥珀酸类似物琥珀酸二乙酯(DS)处理HUVEC 24 h,比色法检测细胞内琥珀酸含量,Western blot检测细胞焦亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)、白... 详细信息

目的探讨琥珀酸对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)焦亡的影响及其调控机制。方法用琥珀酸类似物琥珀酸二乙酯(DS)处理HUVEC 24 h,比色法检测细胞内琥珀酸含量,Western blot检测细胞焦亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、消皮素D N端(GSDMD-N)的含量;ATP测定试剂盒以及活性氧(ROS)荧光探针分别检测琥珀酸对HUVEC的ATP以及ROS生成的影响。ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)检测ROS在琥珀酸诱导HUVEC焦亡中的作用。琥珀酸氧化抑制剂丙二酸二甲酯(DMM)检测琥珀酸氧化代谢对ROS产生的影响。结果DS促HUVEC内琥珀酸蓄积,上调焦亡相关蛋白Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD-N和NLRP3的表达,抑制ATP生成并上调ROS产生。NAC抑制琥珀酸诱导的ROS生成,并下调上述焦亡相关蛋白的表达。DMM下调琥珀酸诱导的ROS产生以及HUVEC的焦亡。结论琥珀酸通过氧化代谢上调ROS生成,进而促进HUVEC焦亡。

关键词：琥珀酸人脐静脉内皮细胞线粒体活性氧焦亡动脉粥样硬化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

淋巴管:干预动脉粥样硬化发生发展的潜在途径

引用

中国动脉硬化杂志 2018年第10期26卷 973-979页

作者：易光辉南华大学心血管疾病研究所南华大学衡阳医学院动脉硬化学湖南省重点实验室

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,是血管壁对各种损伤的异常反应。虽然影响动脉粥样硬化的因素很多,但淋巴管在动脉粥样硬化中的作用一直被忽视。传统上认为淋巴管是将间质液回流至血液循环的通道。在早期的研究中,发现动脉粥样硬化... 详细信息

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,是血管壁对各种损伤的异常反应。虽然影响动脉粥样硬化的因素很多,但淋巴管在动脉粥样硬化中的作用一直被忽视。传统上认为淋巴管是将间质液回流至血液循环的通道。在早期的研究中,发现动脉粥样硬化周围存在大量淋巴管,但两者之间的关系一直不清楚。近期研究发现淋巴管不仅参与动脉炎症的起始和消退,在胆固醇逆转运中也发挥着积极作用。此外,改善淋巴功能或促进局部淋巴管生成似乎可以减轻动脉粥样硬化的进展。因此,研究淋巴管与动脉粥样硬化的关系对干预动脉粥样硬化的发生发展具有重要意义。文章介绍了淋巴管与动脉粥样硬化发生发展相关的炎症、胆固醇逆转运以及免疫等因素的关系,以期为动脉粥样硬化干预策略的研究提供新的视角。

关键词：淋巴管动脉粥样硬化胆固醇逆转运炎症免疫

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：