检索结果-内蒙古大学图书馆

中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0084-I0085页

作者：张大棣张智超伍荣鲁艳菊易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

鞘氨醇-1-磷酸受体（S1PR）是鞘氨醇-1-磷酸（S1P）发挥细胞内作用的重要中转站，它包括5种亚型（S1PRl-5），广泛存在于包括心血管系统在内的各系统，在心血管系统发育、血管生成、血管舒张、血管屏障完整性、缺血再灌注损伤和动脉粥... 详细信息

鞘氨醇-1-磷酸受体（S1PR）是鞘氨醇-1-磷酸（S1P）发挥细胞内作用的重要中转站，它包括5种亚型（S1PRl-5），广泛存在于包括心血管系统在内的各系统，在心血管系统发育、血管生成、血管舒张、血管屏障完整性、缺血再灌注损伤和动脉粥样硬化等过程中具有重要的生物学作用。

关键词：鞘氨醇-1-磷酸 G蛋白偶联受体动脉粥样硬化心血管系统

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枯草溶菌素转换酶9 siRNA抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 192-196页

作者：唐志晗江璐任重刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的观察枯草溶菌素转化酶9 siRNA对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达的影响。方法应用Lipofectamine 2000分别转染80 nmol/L浓度枯草溶菌素转化酶9 siRNAs进THP-1源性巨噬细胞中,作用24 h后加入80 mg/L氧化型低... 详细信息

目的观察枯草溶菌素转化酶9 siRNA对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达的影响。方法应用Lipofectamine 2000分别转染80 nmol/L浓度枯草溶菌素转化酶9 siRNAs进THP-1源性巨噬细胞中,作用24 h后加入80 mg/L氧化型低密度脂蛋白处理24 h,采用逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的表达。结果 80 mg/L氧化型低密度脂蛋白刺激THP-1源性巨噬细胞24 h后,白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子-αmRNA的表达明显增加(P<0.05),而枯草溶菌素转化酶9 siRNA转染组THP-1源性巨噬细胞白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的表达相对于氧化型低密度脂蛋白组明显降低(P<0.05)。结论枯草溶菌素转化酶9 siRNA能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达,枯草溶菌素转化酶9可能参与了炎症反应的调节。

关键词：枯草溶菌素转换酶9 巨噬细胞炎症因子

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Rab18通过PPARγ下调PLIN2以减少巨噬细胞脂质蓄积

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中国病理生理杂志 2021年第8期37卷 1367-1375页

作者：张荣李晓歌陈雁斌蒋思怦杨丽袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南衡阳421001 湘南学院附属医院湖南郴州423000

目的:探讨Rab18是否通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)下调脂滴包被蛋白2(PLIN2)以减少巨噬细胞脂质蓄积。方法:用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理THP-1巨噬细胞,通过Westernblot法检测ox-LDL作用不同时间(0 h、6 h、12 h和24 h... 详细信息

目的:探讨Rab18是否通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)下调脂滴包被蛋白2(PLIN2)以减少巨噬细胞脂质蓄积。方法:用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理THP-1巨噬细胞,通过Westernblot法检测ox-LDL作用不同时间(0 h、6 h、12 h和24 h)后细胞内Rab18、PPARγ及PLIN2的表达情况,并使用油红O染色法观察细胞内脂质蓄积的变化。制备表达野生型、高活型和低活型Rab18的巨噬细胞,分别加入ox-LDL处理,用Westernblot及细胞免疫荧光染色法检测细胞内PPARγ和PLIN2的表达量,并采用油红O染色法观察细胞内脂质蓄积情况。分别用PPARγ激动剂GW1929和抑制剂T0070907预处理表达高活型Rab18的巨噬细胞,再用ox-LDL孵育该细胞,Westernblot及免疫荧光染色法分别检测巨噬细胞内PPARγ和PLIN2的表达量及PPARγ的核转位情况,同时采用油红O染色法观察细胞内脂质蓄积情况。结果:ox-LDL处理24 h后,THP-1巨噬细胞Rab18、PPARγ和PLIN2的表达水平显著增加,脂质蓄积增加(P<0.05)。ox-LDL处理后,表达野生型和高活型Rab18的巨噬细胞中PPARγ及PLIN2表达下调,脂质蓄积减少(P<0.05),而表达低活型Rab18的巨噬细胞上述指标则无明显变化。Rab18能抑制PPARγ的激活,并抑制其核转位。表达高活型Rab18的巨噬细胞中PLIN2表达下调能被PPARγ激动剂GW1929逆转,并使脂质蓄积增多。PPARγ抑制剂处理后,表达高活型Rab18的巨噬细胞中PLIN2表达及脂质蓄积进一步减少。结论:Rab18通过抑制PPARγ的激活下调PLIN2表达进而抑制巨噬细胞脂质蓄积。

关键词： Rab18蛋白脂滴包被蛋白2 过氧化物酶增殖物激活受体γ 巨噬细胞动脉粥样硬化

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内脂素对人脐静脉内皮细胞通透性的影响及机制

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0048-I0049页

作者：曾颖张青海李晨曦李媛彬熊升林莫中成易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

背景与目的内脂素是一种来源于内脏脂肪的新脂肪因子，具有复杂的生物学功能，除具有类似胰岛素的降血糖效应外，还可能作为炎症介质参与体内炎症反应。大量证据表明内脂素可能在心脑血管疾病、糖尿病、代谢综合征和肾脏疾病等动脉粥样... 详细信息

背景与目的内脂素是一种来源于内脏脂肪的新脂肪因子，具有复杂的生物学功能，除具有类似胰岛素的降血糖效应外，还可能作为炎症介质参与体内炎症反应。大量证据表明内脂素可能在心脑血管疾病、糖尿病、代谢综合征和肾脏疾病等动脉粥样硬化性疾病中发挥着重要作用，这与内脂素影响斑块稳定性、血管炎症及糖脂代谢等作用密切相关。近年来，研究认为它可能是一个潜在危险因素参与了内皮功能紊乱的发生。然而，内脂素对血管内皮功能的影响非常复杂，到目前为止，一直没有直接证据证实内脂素能导致动脉内皮损伤及其作用机制。本研究从内皮细胞间连接角度出发，拟观察内脂素对人脐静脉内皮细胞通透性及缝隙连接蛋白Connexin37（Cx37）、Connexin40（Cx40）和Connexin43（Cx43）表达的影响及初步探讨其可能机制。

关键词：内脂素缝隙连接蛋白磷酸肌醇3激酶细胞外调节蛋白激酶1 2 p38丝裂原活化蛋白激酶

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SR-B1依赖PI3K-Akt-eNOS信号途径的激活介导HDL诱导内皮细胞PGI2释放

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 259-260页

作者：张青海李媛彬熊升林刘行周琴张智超易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的观察SR-B1介导HDL诱导内皮细胞PGI2生成的信号激活途径。方法分别转染pcDNA3.1(-)-hSR-B1重组表达质粒或SR-B1 siRNA48 h后,30 mg/L HDL孵育24 h;30 mg/L apoA1与ECV304内皮细胞共孵育24 h;分别用25μmol/L PI3K特异性抑制剂LY294002或50μmol/L eNOS特异性抑制剂L-NAME预处理3 h后,30 mg/L HDL孵育24 h。空白组作为阴性对照,30 mg/L HDL处理组为阳性对照,RT-PCR和/(或)Western blot检测PGIS、COX-2、CREB及磷酸化CREB的表达;免疫细胞化学法检测内皮细胞中COX-2蛋白的表达;ELISA法检测培养液中6-keto-PGF1α的生成。结果不管是mRNA水平还是蛋白水平,在过表达SR-B1后,HDL均不能显著上调COX-2的表达,然而,有趣地是siRNA沉默SR-B1后,可见HDL诱导内皮细胞COX-2的表达明显减少,且免疫细胞化学检测能得到相似的结果。30 mg/L apoA1孵育内皮细胞24 h后,COX-2表达亦出现增加。但是,不管是HDL单独处理还是过表达或沉默SR-B1,PGIS的表达都没有明显变化。抑制剂单独处理细胞对PGI2的生成没影响,但抑制PI3K或eNOS活性后可明显减少HDL诱导的PGI2生成,其中以抑制PI3K活性后,PGI2生成减少更为显著;同样,LY294002或L-NAME对HDL诱导内皮细胞COX-2、磷酸化CREB表达的影响与影响PGI2的生成呈相同效果,特异性抑制PI3K和特异性抑制eNOS活性均能下调HDL诱导的COX-2表达及CREB磷酸化,且同样以抑制PI3K后下调幅度更为明显。结论 HDL诱导内皮细胞PGI2释放依赖SR-B1与其介导的胞内PI3K-Akt-eNOS信号途径的激活有关。

关键词： B类Ⅰ型清道夫受体磷酸肌醇3-激酶内皮型一氧化氮合酶环氧合酶2 前列环素

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氧化脂蛋白(a)通过抑制桥粒芯糖蛋白1和桥粒芯胶蛋白2的表达增加单层内皮细胞的通透性

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 271-272页

作者：张晓蕾王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨氧化脂蛋白(a)[oxLp(a)]对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)上跨膜蛋白桥粒芯糖蛋白1(DSG1)以及桥粒芯胶蛋白(DSC2)的表达及单层内皮细胞通透性的影响。方法每次实验前6 h给HUVEC换上新鲜的无血清培养基,使细胞饥饿,6 h后再换上新鲜的... 详细信息

目的探讨氧化脂蛋白(a)[oxLp(a)]对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)上跨膜蛋白桥粒芯糖蛋白1(DSG1)以及桥粒芯胶蛋白(DSC2)的表达及单层内皮细胞通透性的影响。方法每次实验前6 h给HUVEC换上新鲜的无血清培养基,使细胞饥饿,6 h后再换上新鲜的培养基并加入不同浓度的oxLp(a)(0、25、50、100 mg/L)孵育HUVEC 24 h;100 mg/L oxLp(a)分别处理HU-VEC不同时间(0、6、12、24 h),RT-PCR和Western blot分别检测DSG1、DSC2 mRNA以及蛋白的表达。Transwell上种植单层HUVEC,100 mg/L oxLp(a)处理HUVEC 24 h后,于Transwell上室加入100μL1 g/L的FITC-dextran,分别在不同的时间点(0min,15 min,30 min,1 h,2 h,4 h)收集下室中的液体,用荧光分光光度计测量液体的荧光强度,确定测量通透性的最佳时间;用不同浓度的oxLp(a)(0、25、50、100 mg/L)分别或者与SOD(100 mg/L)共同孵育HUVEC 24 h后,在上室中加入FITC-dextran孵育2 h,空白组作为对照,取下室中的液体测量荧光强度。结果 oxLp(a)使HUVEC上DSG1、DSC2的表达下调,在25 mg/L时即有显著作用,且随着oxLp(a)浓度的升高,DSG1、DSC2 mRNA和蛋白表达水平呈浓度依赖的下降趋势(P<0.05);oxLp(a)孵育HUVECs 6 h即能显著地下调DSG1、DSC2的表达,且随着处理时间的延长,DSG1、DSC2 mRNA和蛋白表达水平呈时间依赖的下降趋势(P<0.05)。oxLp(a)剂量依赖性增加单层内皮细胞的通透性,100 mg/L作用最显著(P<0.05),2 h是测量通透性的最佳时间;100 mg/L oxLp(a)引起的单层内皮细胞通透性的增加能够被SOD所抑制(P<0.05)。结论 oxLp(a)呈浓度依赖性和时间依赖性的方式下调HUVECs上DSG1、DSC2的表达,并相应地增加单层内皮细胞的通透性。

关键词：氧化脂蛋白(a) 人脐静脉内皮细胞桥粒芯糖蛋白桥粒芯胶蛋白通透性

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脂蛋白(a)通过下调Notch信号通路抑制兔骨髓源性内皮祖细胞血管生成

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 257-258页

作者：王佐王仁南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的研究脂蛋白(a)对兔骨髓源性内皮祖细胞血管生成的影响及其机制。方法采用密度梯度离心及差速贴壁法从新西兰白兔骨髓中分离培养内皮祖细胞(EPC)。实验共分4组:对照组、脂蛋白(a)组、Delta-like4(Dll4)(Notch信号通路激动剂)组,兴奋... 详细信息

目的研究脂蛋白(a)对兔骨髓源性内皮祖细胞血管生成的影响及其机制。方法采用密度梯度离心及差速贴壁法从新西兰白兔骨髓中分离培养内皮祖细胞(EPC)。实验共分4组:对照组、脂蛋白(a)组、Delta-like4(Dll4)(Notch信号通路激动剂)组,兴奋剂+脂蛋白(a)组。免疫荧光双抗及功能学鉴定EPC,matrigel胶血管样结构形成分析,实时定量PCR和Western blot分别检测Jag-1的mRNA和蛋白水平。结果脂蛋白(a)呈剂量依赖性对兔骨髓源性内皮祖细胞血管生成产生影响,在培养液中加入50 mg/L脂蛋白(a)24 h后,单位面积血管密度降低,单位面积血管的长度下降到50 mm/cm2,抑制血管生成37.5%+2.3%,随着脂蛋白(a)浓度的增加,损伤加重,在70 mg/L时单位面积血管的长度减少到38 mm/cm2,抑制率52.5%+2.8%,90 mg/L时达到24 mm/cm2抑制率70.0%+3.1%,低于50 mg/L时损伤变化不明显。加入Notch信号通路激动剂Dll4后,血管损伤减轻,密度增加,单位面积血管的长度在脂蛋白(a)浓度50 mg/L时由原来的50 mm/cm2恢复到72 mm/cm2,在90 mg/L血管长度时由原来的24 mm/cm2恢复到41 mm/cm2。而在Notch信号通路激动剂组,血管结构密度增加,单位面积血管样结构的长度达到120 mm/cm2,PCR和Western blot检测Jag-1的mRNA和蛋白表达增加,说明脂蛋白(a)对血管生成的影响通过Notch信号通路实现。结论脂蛋白(a)通过下调Notch信号通路抑制兔骨髓源性内皮祖细胞血管生成。

关键词：脂蛋白(a) Notch信号通路骨髓源性内皮祖细胞血管生成

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大蒜素对Caco-2细胞胆固醇排出的影响

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中国动脉硬化杂志 2010年第10期18卷 775-778页

作者：赵战芝胡艳宋砚明雷建军姜志胜王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的观察大蒜素对肠道细胞系Caco-2细胞胆固醇外排及胆固醇转运基因ABCG5/ABCG8表达的影响,探讨大蒜素对肠道细胞胆固醇转运的影响及机制。方法 Caco-2细胞随机分为对照组,胆固醇微胶粒组,胆固醇微胶粒加大蒜素组和大蒜素组4组。处理末... 详细信息

目的观察大蒜素对肠道细胞系Caco-2细胞胆固醇外排及胆固醇转运基因ABCG5/ABCG8表达的影响,探讨大蒜素对肠道细胞胆固醇转运的影响及机制。方法 Caco-2细胞随机分为对照组,胆固醇微胶粒组,胆固醇微胶粒加大蒜素组和大蒜素组4组。处理末,采用油红O染色观察细胞内脂滴,高效液相色谱法测细胞内胆固醇含量,免疫印迹法测ABCG5和ABCG8的蛋白表达。结果与对照组比较,胆固醇微胶粒增加Caco-2细胞内脂滴和胆固醇含量(P<0.05),而大蒜素减少胆固醇微胶粒处理后细胞内脂滴和胆固醇含量,增加细胞内胆固醇排出率(70.30%比20.92%,P<0.05)。大蒜素显著上调Caco-2细胞ABCG5和ABCG8的蛋白水平。结论大蒜素促进细胞内胆固醇排出,其机制可能与上调ABCG5和ABCG8表达相关。

关键词：大蒜素 Caco-2细胞三磷酸腺苷结合盒转运子G5 三磷酸腺苷结合盒转运子G8 胆固醇排出

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中国动脉粥样硬化纪事(十二)

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中国动脉硬化杂志 2016年第12期24卷 1292-1296页

作者：杨永宗刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

进入2006年以来,三个方面的因素促使中国科学研究进入一个快行轨道,从事科学研究的人数也不断增多。首先,随着中国经济的快速发展,中国科研经费投入及占GDP比也不断增加;其次,研究生教育的跨越式发展,为科学研究培养了大量新生力量;另外... 详细信息

进入2006年以来,三个方面的因素促使中国科学研究进入一个快行轨道,从事科学研究的人数也不断增多。首先,随着中国经济的快速发展,中国科研经费投入及占GDP比也不断增加;其次,研究生教育的跨越式发展,为科学研究培养了大量新生力量;另外,海外留学归国人员持续增加。具体到动脉粥样硬化研究队伍,

关键词：中国科学研究留学归国人员研究生教育跨越式发展科研经费投入基础研究南华大学国际刊物学术交流研究基金

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铁死亡:腹主动脉瘤防治新靶点?

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中国动脉硬化杂志 2023年第6期31卷 527-532页

作者：周雅婷向琼廖韦夏梦蝶刘录山唐志晗彭娟南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

铁死亡是一种铁依赖性的、非凋亡型的程序性细胞死亡方式,其主要特征是铁代谢紊乱导致细胞内铁超载,通过芬顿反应诱导脂质过氧化,激活铁死亡。铁死亡与诸多疾病相关,其中与腹主动脉瘤的关系近来受到关注。腹主动脉瘤是一种以腹主动脉壁... 详细信息

铁死亡是一种铁依赖性的、非凋亡型的程序性细胞死亡方式,其主要特征是铁代谢紊乱导致细胞内铁超载,通过芬顿反应诱导脂质过氧化,激活铁死亡。铁死亡与诸多疾病相关,其中与腹主动脉瘤的关系近来受到关注。腹主动脉瘤是一种以腹主动脉壁结构破坏、不可逆性扩张为主要特征的退行性病变,其发病机制与氧化应激、炎症反应、血管平滑肌细胞丢失及血管钙化有关。铁死亡可能通过上述途径参与腹主动脉瘤的发生。因此,本文对铁死亡和腹主动脉瘤的致病机制进行综述,为腹主动脉瘤的治疗提供新思路和新靶点。

关键词：铁死亡腹主动脉瘤铁代谢血管平滑肌细胞氧化应激炎症血管钙化

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