检索结果-内蒙古大学图书馆

中国动脉硬化杂志 2012年第5期20卷 477-480页

作者：胡国晶路娇扬王双南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

Toll样受体作为先天免疫系统中一类病原体相关分子模式识别受体,不仅在动脉粥样硬化发生发展过程中发挥着极为重要的作用,在动脉粥样硬化易损斑块形成中起关键作用。本综述将从四个方面来讨论近年有关Toll样受体与动脉粥样硬化易损斑块... 详细信息

Toll样受体作为先天免疫系统中一类病原体相关分子模式识别受体,不仅在动脉粥样硬化发生发展过程中发挥着极为重要的作用,在动脉粥样硬化易损斑块形成中起关键作用。本综述将从四个方面来讨论近年有关Toll样受体与动脉粥样硬化易损斑块关系研究进展。

关键词： Toll样受体易损斑块动脉粥样硬化

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心肌顿抑的防治机制新进展

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中国动脉硬化杂志 2013年第12期21卷 1149-1152页

作者：颜姝韦星冯大明南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

心肌顿抑是短暂心肌缺血血流恢复后收缩功能延迟恢复的现象。它的发生严重影响各种心脏治疗的成功率。因此,减少心肌顿抑的发生率成为现今缺血-再灌注损伤新的热点之一。近年来有许多有关预防和治疗心肌顿抑的研究报道,这些研究报道将... 详细信息

心肌顿抑是短暂心肌缺血血流恢复后收缩功能延迟恢复的现象。它的发生严重影响各种心脏治疗的成功率。因此,减少心肌顿抑的发生率成为现今缺血-再灌注损伤新的热点之一。近年来有许多有关预防和治疗心肌顿抑的研究报道,这些研究报道将为临床上心肌顿抑的防治提供一些理论和实验依据。

关键词：心肌顿抑机制保护防治

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脂蛋白(a)与动脉粥样硬化研究进展

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中国动脉硬化杂志 2012年第5期20卷 472-476页

作者：杨简涂玉林王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

脂蛋白(a)由低密度脂蛋白和载脂蛋白(a)组成。高血浆脂蛋白(a)水平是动脉粥样硬化和心血管疾病的独立危险因素。脂蛋白(a)不但能参与动脉粥样硬化斑块的形成,还能影响抗炎机制和血管壁中促凝与抗凝因子的平衡。血浆脂蛋白(a)水平的个体... 详细信息

脂蛋白(a)由低密度脂蛋白和载脂蛋白(a)组成。高血浆脂蛋白(a)水平是动脉粥样硬化和心血管疾病的独立危险因素。脂蛋白(a)不但能参与动脉粥样硬化斑块的形成,还能影响抗炎机制和血管壁中促凝与抗凝因子的平衡。血浆脂蛋白(a)水平的个体差异很大,主要受遗传因素控制。血浆脂蛋白(a)水平对药理和非药理因素都不敏感,临床上缺乏高效安全降低脂蛋白(a)水平的治疗方法。近年,科研工作者发现反义寡核苷酸链和人工合成的肽链等可以降低脂蛋白(a)水平,但用于临床治疗还需进一步研究。本文拟对近年来脂蛋白(a)与动脉粥样硬化研究的新进展进行综述。

关键词：脂蛋白(a) 载脂蛋白(a) 动脉粥样硬化

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低氘水的医学研究进展

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中国动脉硬化杂志 2013年第6期21卷 573-576页

作者：路娇扬(综述) 王双(审校) 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

自从1931年发现氘元素以来,低氘水对生命体的各种生物学效应备受关注。生物体的生命进程对氘浓度的变化非常敏感,氘浓度降低可刺激生命体生长,氘浓度过高可引发各种损伤。本文就低氘水对心血管疾病、糖尿病、氧化应激、生命体的衰老、... 详细信息

自从1931年发现氘元素以来,低氘水对生命体的各种生物学效应备受关注。生物体的生命进程对氘浓度的变化非常敏感,氘浓度降低可刺激生命体生长,氘浓度过高可引发各种损伤。本文就低氘水对心血管疾病、糖尿病、氧化应激、生命体的衰老、肿瘤性疾病、辐射等方面的医学研究近况作一简要综述。

关键词：氘低氘水心血管疾病糖尿病衰老辐射肿瘤

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mitoNEET过表达抑制铁死亡引起的棕色脂肪细胞线粒体代谢功能障碍

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中国病理生理杂志 2024年第5期40卷 852-861页

作者：郑红玉田震王燕霞周坤任重周支香熊文昊郑核姜志胜南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技创新合作基地湖南衡阳421001 邵阳中心医院(南华大学附属邵阳医院)肝胆外科湖南邵阳422000

目的:探究mitoNEET能否抑制铁死亡引起的棕色脂肪细胞线粒体代谢功能紊乱。方法:采用原代C57BL/6J小鼠棕色脂肪细胞构建体外模型,Western blot检测相关蛋白,试剂盒检测细胞中铁离子和ATP含量,荧光显微镜及流式细胞术检测线粒体膜电位和... 详细信息

目的:探究mitoNEET能否抑制铁死亡引起的棕色脂肪细胞线粒体代谢功能紊乱。方法:采用原代C57BL/6J小鼠棕色脂肪细胞构建体外模型,Western blot检测相关蛋白,试剂盒检测细胞中铁离子和ATP含量,荧光显微镜及流式细胞术检测线粒体膜电位和活性氧(ROS)水平。结果:与对照组相比,铁死亡诱导剂erastin处理组棕色脂肪细胞中铁死亡相关蛋白ACSL4表达增加了1.13倍,SLC7A11和GPX4表达分别减少了27.33%和25.33%(P<0.05);mitoNEET蛋白含量下降了42.14%(P<0.05)。试剂盒检测结果显示,erastin组细胞铁离子含量较对照组升高了1.80倍,但ATP含量下降了14.95%(P<0.05)。荧光显微镜及流式细胞术结果显示,erastin组细胞的线粒体膜电位分别下降了52.18%和61.31%(P<0.05),线粒体ROS含量增加了80.97%(P<0.05),线粒体能量代谢相关蛋白Nrf1、PGC-1α、MFN2和UCP1表达水平分别下降了20.98%、15.17%、15.03%和34.22%(P<0.05)。荧光显微镜及流式细胞术结果显示,与对照组相比,LV-mitoNEET组过表达mitoNEET促使erastin诱导的棕色脂肪细胞的线粒体膜电位分别增加17.61%和96.05%,线粒体ROS的生成减少了24.48%(P<0.05)。Western blot结果表明,mitoNEET慢病毒转染组棕色脂肪细胞中mitoNEET的含量增加了11.19倍(P<0.05),提示病毒转染成功;在erastin处理下,与对照组相比,LV-mitoNEET组棕色脂肪细胞中铁死亡相关蛋白ACSL4表达下降了37.95%,SLC7A11和GPX4表达分别增加了77.82%和66.30%(P<0.05);线粒体代谢相关蛋白MFN2、PGC-1α、Nrf1和UCP1的表达分别上调了79.06%、72.89%、40.14%和31.68%(P<0.05)。试剂盒检测结果显示,与对照组相比,LV-mitoNEET组细胞铁离子含量降低了43.50%,ATP含量增加了33.50%(P<0.05)。结论:mitoNEET过表达抑制铁死亡引起的棕色脂肪细胞线粒体代谢紊乱。

关键词： mitoNEET蛋白棕色脂肪细胞线粒体铁死亡

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内皮细胞损伤与心肌无复流现象

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中国动脉硬化杂志 2013年第1期21卷 89-92页

作者：谭凤梅韦星颜姝冯大明南华大学心血管疾病研究所湖南省动脉硬化重点实验室湖南省衡阳市421001

内皮系统是一个动态的平衡系统,对于维持局部内环境的稳定十分重要。已经证实内皮细胞结构完整及功能正常对血管壁通透性屏障、免疫防御、抗凝、抗血栓及炎性反应均有重要作用。血管内皮细胞损伤与心肌无复流密切相关,可显著降低急性心... 详细信息

内皮系统是一个动态的平衡系统,对于维持局部内环境的稳定十分重要。已经证实内皮细胞结构完整及功能正常对血管壁通透性屏障、免疫防御、抗凝、抗血栓及炎性反应均有重要作用。血管内皮细胞损伤与心肌无复流密切相关,可显著降低急性心肌梗死病人的生存率,防治血管内皮细胞损伤是临床工作的重要难题。研究显示:心肌缺血-再灌注易导致内皮细胞结构及功能损伤,促进无复流的发生发展;相应的临床干预措施在一定程度上可修复损伤内皮细胞,改善心肌无复流。本文主要针对缺血-再灌注时内皮细胞损伤的最新发生机制及临床处理做一综述,以期为防治心肌无复流提供理论依据。

关键词：内皮细胞损伤心肌无复流缺血-再灌注损伤临床处理

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Scap-Insig-2-25HC复合物与细胞内胆固醇水平的调控

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生物化学与生物物理进展 2021年第3期48卷 344-346页

作者：唐尚书张敏唐朝克南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技合作创新基地衡阳医学院仪器设备技术实验室湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001

固醇调节原件结合蛋白(sterol regulatory element-binding protein,SREBP)是调节细胞内固醇类物质水平的重要细胞核转录因子,通过负反馈机制维持细胞内固醇稳态.SREBP裂解激活蛋白(SREBP-cleavage activating protein,Scap)和胰岛素诱导基因2(insulin-induced gene-2,Insig-2)、25-羟基胆固醇(25-hydroxycholesterol,25HC)对SREBP激活、成熟及核转位具有重要调节作用.最近研究揭示了Scap-Insig-2-25HC复合物的分子结构,这对细胞内胆固醇代谢研究具有重要的意义.

关键词：固醇调节原件结合蛋白 SREBP裂解激活蛋白胰岛素诱导基因2

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三磷酸腺苷结合盒转运体A1在脑疾病发生发展中的作用

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生物化学与生物物理进展 2014年第4期41卷 317-323页

作者：欧阳新平张敏何平平唐艳艳李元唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001 南华大学医学院生理学教研室认知与神经系统疾病研究所衡阳421001 南华大学护理学院衡阳421001

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)在脑组织中广泛表达,它将脑细胞内胆固醇转运给载脂蛋白E(apolipoprotein E,apoE)及载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,apoA-Ⅰ)形成高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL),从而调控脑内胆固醇平衡.研究表明,ABCA1与胆固醇代谢相关脑疾病存在密切联系,包括阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)及脑梗死.虽然近来在ABCA1与相关脑疾病的研究取得了一些进展,但仍存在许多问题尚未阐明.本文对ABCA1在各种相关脑疾病发生发展中的作用做一综述,期望为相关脑疾病的治疗寻找新的靶点和方法.

关键词：三磷酸腺苷结合盒转运体A1 阿尔茨海默病创伤性脑损伤脑梗死

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组织蛋白酶L在动脉粥样硬化病变中的表达以及对巨噬细胞脂质蓄积的影响

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中国动脉硬化杂志 2011年第12期19卷 963-968页

作者：危当恒夏敏贾小英刘艳辉田国平动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学心血管疾病研究所南华大学附属第二医院湖南省衡阳市421001

目的观察组织蛋白酶L在动脉粥样硬化病变中的表达以及对巨噬细胞脂质蓄积的影响。方法颈总动脉套环并饲以高脂饮食建立兔颈总动脉粥样硬化模型,免疫组织化学方法检测斑块内组织蛋白酶L的表达。氧化型低密度脂蛋白孵育RAW264.7巨噬细胞24... 详细信息

目的观察组织蛋白酶L在动脉粥样硬化病变中的表达以及对巨噬细胞脂质蓄积的影响。方法颈总动脉套环并饲以高脂饮食建立兔颈总动脉粥样硬化模型,免疫组织化学方法检测斑块内组织蛋白酶L的表达。氧化型低密度脂蛋白孵育RAW264.7巨噬细胞24 h,逆转录聚合酶链反应、Western blot以及荧光分光光度法检测组织蛋白酶L表达和活性。组织蛋白酶L抑制剂预处理巨噬细胞,油红O染色以及高效液相色谱法观察细胞内脂质蓄积。结果正常血管中不表达组织蛋白酶L,斑块内组织蛋白酶L高表达。巨噬细胞经不同浓度氧化型低密度脂蛋白孵育24 h后,组织蛋白酶L mRNA的表达量在各组间无明显差异(P>0.05),但蛋白表达量以及活性明显增加(P<0.05)。组织蛋白酶L抑制剂剂量依赖性地抑制巨噬细胞内脂质积蓄。结论组织蛋白酶L在动脉粥样硬化斑块中高表达并参与巨噬细胞脂质代谢。

关键词：组织蛋白酶L 氧化型低密度脂蛋白动脉粥样硬化巨噬细胞

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MiR-216b通过靶向ABCG1促进破骨细胞形成并减少胆固醇流出

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生物化学与生物物理进展 2022年第2期49卷 401-412页

作者：杨五洲黎恒于小华张洁黄新云赵真旺曹奇唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省分子靶标新药研究协同创新中心南华大学附属第二医院衡阳421001 海南医学院第二附属医院临床医学研究所海口460106

目的研究miR-216b在破骨细胞分化中的功能和靶基因,探讨其对破骨细胞胆固醇外流的影响。方法建立RANKL刺激诱导RAW 264.7破骨细胞前体细胞分化的细胞模型。进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色测定以评估破骨细胞分化。通过生物信息学分... 详细信息

目的研究miR-216b在破骨细胞分化中的功能和靶基因,探讨其对破骨细胞胆固醇外流的影响。方法建立RANKL刺激诱导RAW 264.7破骨细胞前体细胞分化的细胞模型。进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色测定以评估破骨细胞分化。通过生物信息学分析和双荧光素酶报告基因预测和分析miR-216b与其靶基因ABCG13’非翻译区(3’UTR)的结合以及自由能。转染miR-216b模拟物或抑制剂以验证miR-216b在破骨细胞分化中的作用。液体闪烁计数用于测量来自RAW264.7巨噬细胞衍生的破骨细胞[;H]标记的胆固醇流出。通过高效液相色谱(HPLC)检测RAW 264.7巨噬细胞中的脂质积累。实时定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹分析用于评估破骨细胞中ABCG1的转录和转录后水平。结果当细胞用miR-216b模拟物转染时,破骨细胞的数量、破骨细胞的平均直径和融合指数显著增加,如抗酒石酸酸性磷酸酶阳性染色和显微镜测定所揭示。MiR-216b抑制剂显示出完全相反的结果,这为我们的发现提供了额外的证据。生物信息学分析和双荧光素酶报告基因检测表明,miR-216b靶向ABCG1的3’UTR。进一步研究表明,miR-216b抑制破骨细胞中ABCG1的mRNA和蛋白质水平。此外,我们还发现ABCG1 siRNA对ABCG1的沉默增加了破骨细胞的数量、破骨细胞的平均直径和融合指数。MiR-216b通过抑制ABCG1表达减少破骨细胞的胆固醇流出。结论总的来说,这些研究表明miR-216b下调ABCG1表达并抑制破骨细胞胆固醇流出,从而扰乱胆固醇稳态并促进破骨细胞生成。

关键词： miR-216b 破骨细胞 ABCG1 胆固醇流出破骨细胞生成

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