检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2023年

作者：何乃琪赵雪珊徐倩张华玉任重唐志晗向琼刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学衡阳医学院榆林学院生命科学学院

目的阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病，其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素，可导致脑组织内氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)水平增高。前蛋白转化酶枯... 详细信息

目的阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病，其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素，可导致脑组织内氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)水平增高。前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proproteinconvertasesubtilisin kexintype9，PCSK9)是一个与血脂代谢密切相关的蛋白酶，但有研究显示其与AD发生可能相关。本研究旨在探索PCSK9在介导ox-LDL促神经细胞凋亡中的作用及其机制，进而进一步阐述高脂血症导致AD等神经退行性疾病的发生机制。方法首先用不同浓度ox-LDL(0、25、50、75、100mg/L)处理PC12细胞24h，油红O染色检测PC12细胞脂质蓄积，Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞凋亡，ELISA检测PC12分泌的β淀粉样肽(amyloidβ-peptide，Aβ)含量，蛋白质免疫印迹(Westernblot)法检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达。然后用75mg/Lox-LDL处理PC12细胞不同时间(0、6、12、24、48 h)，Westernblot实验检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达情况。最后筛选转染效率最佳的PCSK9siRNA转染入PC12细胞48h后，用75mg/Lox-LDL处理PC12细胞24h，Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞的凋亡率，Westernblot实验检测PCSK9、LRP1、PI3K、AKT、P-PI3K、P-AKT、NF-κB、Bcl-2、Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达，ELISA检测PC12细胞分泌的Aβ含量。结果 ox-LDL可以增加PC12细胞脂质蓄积，促进PC12细胞凋亡和Aβ分泌，同时增加PC12细胞中SREBP2和PCSK9的表达，减少LRP1的表达。敲低PCSK9的表达可以通过PI3K/AKT通路和NF-κB-Bcl-2/Bax-Caspase(9，3)通路减弱ox-LDL诱导的PC12细胞凋亡，同时增加PC12细胞中Aβ的分泌。结论ox-LDL通过诱导PC12细胞中PCSK9表达增加，降低LRP1的表达，进而影响下游的不同信号途径，从而在ox-LDL诱导PC12细胞凋亡中发挥双向调节作用。

关键词：氧化性低密度脂蛋白前蛋白转化酶枯草溶菌素9 低密度脂蛋白受体相关蛋白1 神经细胞细胞凋亡

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高脂蛋白(a)的冠心病患者内皮祖细胞功能受损

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中国动脉硬化杂志 2015年第4期23卷 384-388页

作者：白洁孟军蔡泽民何谨童海王佐南华大学附属第一医院湖南省衡阳市421001 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的比较高脂蛋白(a)[Lp(a)]的冠心病患者和低Lp(a)的冠心病患者内皮祖细胞(EPC)的功能差异。方法酶联免疫法测定Lp(a),差速贴壁法分离EPC,Dil-ac-LDL吞噬及lectin结合鉴定EPC并计数。MTT法检测EPC存活与增殖,改良Boyden小室检测细胞迁... 详细信息

目的比较高脂蛋白(a)[Lp(a)]的冠心病患者和低Lp(a)的冠心病患者内皮祖细胞(EPC)的功能差异。方法酶联免疫法测定Lp(a),差速贴壁法分离EPC,Dil-ac-LDL吞噬及lectin结合鉴定EPC并计数。MTT法检测EPC存活与增殖,改良Boyden小室检测细胞迁移,明胶玻片法检测细胞黏附,杂交瘤皿上观察并计数单个细胞克隆数,基质胶上测量管状结构形成长度。结果高Lp(a)的冠心病患者循环EPC数显著低于低Lp(a)的冠心病患者(109.4±13.8个/视野比384.0±37.0个/视野,P=0.0023);MTT分析显示,低Lp(a)组OD值为0.77±0.05,而高Lp(a)组OD值为0.23±0.04(P=0.0018),表明高Lp(a)的冠心病患者EPC的生存状态较差,这一点在凋亡检测中进一步得到体现,高Lp(a)组EPC凋亡率显著高于低Lp(a)组(14.9%±3.3%比4.1%±0.8%,P=0.035)。与低Lp(a)组比较,高Lp(a)组EPC的黏附(25.3±4.6个/视野比78.6±6.8个/视野,P=0.0030)、迁移(22.0±2.6个/视野比56.0±4.9个/视野,P=0.0037)、克隆形成(2.4±0.4个/视野比11.0±1.3个/视野,P=0.0003)、管状结构形成(7.4±1.2 mm/field比33.3±2.6 mm/field,P=0.0001)均显著受损。结论与低Lp(a)的冠心病患者相比,高Lp(a)的冠心病患者EPC功能受损更严重。

关键词：脂蛋白(a) 内皮祖细胞细胞迁移细胞增殖管状结构形成

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高密度脂蛋白胆固醇水平相关的遗传学研究最新进展

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生物化学与生物物理进展 2012年第12期39卷 1145-1155页

作者：刘晓艳路倩陈五军唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001 益阳医学高等专科学校生理学教研室益阳413000 南华大学药物药理研究所衡阳421001

研究已经证实血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与冠状动脉疾病(CAD)的发生呈负相关,因此,HDL-C水平的调控成为CAD治疗的研究热点.HDL水平高低与其自身的产生和代谢密切相关,而HDL的产生和代谢主要由相应的调控基因决定,有研究表明,血... 详细信息

研究已经证实血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与冠状动脉疾病(CAD)的发生呈负相关,因此,HDL-C水平的调控成为CAD治疗的研究热点.HDL水平高低与其自身的产生和代谢密切相关,而HDL的产生和代谢主要由相应的调控基因决定,有研究表明,血浆HDL-C水平具有显著的遗传基础,遗传率达到40%～60%,提示研究影响HDL-C水平的遗传性因素具有重要意义.候选基因、全基因组连锁以及近来的全基因组关联(GWA)研究已鉴定出影响血浆HDL-C水平的多种遗传变异,但这些遗传变异并不都与CAD相关,对于其功能性作用还未阐明.本文将分别对HDL的结构、产生和代谢,以及HDL-C水平相关的遗传性因素进行总结,并着重结合候选基因分析以及近来GWA研究的遗传学发现,阐述造成HDL-C水平变化的重要因子.提示运用综合性方法研究影响HDL-C水平的遗传性因素对于阐明HDL-C与CAD的关系,揭示CAD治疗新途径具有重要意义.

关键词：高密度脂蛋白胆固醇冠状动脉疾病遗传性因素

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亲环素A对氧化型低密度脂蛋白诱导的RAW264.7细胞中NF-κB蛋白表达的影响

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中国动脉硬化杂志 2013年第4期21卷 311-314页

作者：许选选尹凯李涛李金凤涂剑王佐涂玉林南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 南华大学药物药理研究所湖南省衡阳市421001

目的观察亲环素A对氧化型低密度脂蛋白诱导的RAW264.7细胞中核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法 Western blot检测氧化型低密度脂蛋白处理RAW264.7细胞不同时间亲环素A和NF-κB蛋白的表达,siRNA沉降亲环素A后再用Western blot检测氧化... 详细信息

目的观察亲环素A对氧化型低密度脂蛋白诱导的RAW264.7细胞中核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法 Western blot检测氧化型低密度脂蛋白处理RAW264.7细胞不同时间亲环素A和NF-κB蛋白的表达,siRNA沉降亲环素A后再用Western blot检测氧化型低密度脂蛋白对RAW264.7细胞中NF-κB蛋白表达的影响。结果氧化型低密度脂蛋白能够上调RAW264.7细胞中亲环素A和NF-κB蛋白的表达,siRNA沉降亲环素A能降低细胞中NF-κB蛋白的表达。结论亲环素A表达的改变能影响氧化型低密度脂蛋白诱导的RAW264.7细胞中NF-κB的蛋白表达。

关键词：亲环素A 氧化型低密度脂蛋白核因子κB

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Omentin-1对THP-1巨噬细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1830-1831页

作者：谭玉林张敏吴剑锋兰刚李元李靓谢魏唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心湘南学院病理研究所免疫学重点学科

目的:探讨omentin-1对巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达及其介导胆固醇流出的影响。方法:用omentin-1处理THP-1源性巨噬细胞24 h后,Western blot检测ABCA1蛋白水平,HPLC检测胞内总胆固醇(TC)游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)含量,液... 详细信息

目的:探讨omentin-1对巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达及其介导胆固醇流出的影响。方法:用omentin-1处理THP-1源性巨噬细胞24 h后,Western blot检测ABCA1蛋白水平,HPLC检测胞内总胆固醇(TC)游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)含量,液体闪烁计数仪检测胞内胆固醇流出,油红O染色观察胞内脂滴情况。结果:Omentin-1呈浓度依赖性上调巨

关键词：胆固醇流出泡沫细胞脂质蓄积巨噬细胞吞噬细胞 THP-1 ABCA1 Omentin-1

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依泽替米贝通过SIRT1抑制血管平滑肌细胞源性荷脂细胞固醇调节元件结合蛋白1c的过度乙酰化

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中国动脉硬化杂志 2012年第6期20卷 519-522页

作者：张弛黄靓罗其富屈顺林韦星唐志晗高治平南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 南华大学药物药理研究所湖南省衡阳市421001

目的探讨依泽替米贝对血管平滑肌细胞源性荷脂细胞固醇调节元件结合蛋白1c乙酰化水平的影响及其分子机制。方法采用20 mg/L胆固醇∶β-环糊精混合物处理原代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞制备荷脂细胞模型,经30μmol/L依泽替米贝处理荷脂... 详细信息

目的探讨依泽替米贝对血管平滑肌细胞源性荷脂细胞固醇调节元件结合蛋白1c乙酰化水平的影响及其分子机制。方法采用20 mg/L胆固醇∶β-环糊精混合物处理原代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞制备荷脂细胞模型,经30μmol/L依泽替米贝处理荷脂细胞24 h后,通过Western blot检测固醇调节元件结合蛋白1c的乙酰化修饰水平及脂肪酸合成酶表达的改变,免疫共沉淀技术检测固醇调节元件结合蛋白1c与SIRT1的相互作用,转染shRNA抑制SIRT1的表达研究SIRT1在依泽替米贝调节固醇调节元件结合蛋白1c乙酰化水平中的作用。结果血管平滑肌细胞经20 mg/L胆固醇∶β-环糊精混合物处理48 h后,固醇调节元件结合蛋白1c的乙酰化修饰水平升高,脂肪酸合成酶的表达增加,固醇调节元件结合蛋白1c与SIRT1蛋白的相互作用降低,但依泽替米贝处理后能够改善胆固醇∶β-环糊精混合物所引起的血管平滑肌细胞的这一系列改变。然而,若利用SIRT1 shRNA抑制细胞SIRT1的表达则能够废除依泽替米调节固醇调节元件结合蛋白1c过度乙酰化的作用。结论依泽替米贝通过SIRT1抑制血管平滑肌源性荷脂细胞固醇调节元件结合蛋白1c的过度乙酰化。

关键词：依泽替米贝血管平滑肌细胞固醇调节元件结合蛋白1c SIRT1 乙酰化修饰

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锌指蛋白去磷酸化在载脂蛋白AⅠ抑制脂多糖诱导的泡沫细胞炎症因子表达中的作用

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中国动脉硬化杂志 2014年第3期22卷 233-236页

作者：李金凤涂玉林尹凯南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学医学院诊断学教研室湖南省衡阳市421001

目的观察载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)对脂多糖诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,探讨锌指蛋白(TTP)翻译后修饰在ApoAⅠ抑制泡沫细胞炎症因子表达中的作用。方法 THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞以ApoAⅠ和/或脂多糖处理,采用ELISA检测... 详细信息

目的观察载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)对脂多糖诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,探讨锌指蛋白(TTP)翻译后修饰在ApoAⅠ抑制泡沫细胞炎症因子表达中的作用。方法 THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞以ApoAⅠ和/或脂多糖处理,采用ELISA检测细胞裂解液中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)蛋白表达;采用实时定量PCR检测IL-1βmRNA表达和降解率;采用Western blot检测TTP和磷酸化TTP(p-TTP)的表达。结果 ApoAⅠ明显抑制脂多糖诱导泡沫细胞炎症因子的表达,并影响TTP表达和TTP去磷酸化。结论 ApoAⅠ抑制泡沫细胞炎症因子表达机制涉及TTP的去磷酸化,与TTP促进含有腺苷酸环尿苷酸丰富的元件(ARE)的mRNA降解有关。

关键词：锌指蛋白载脂蛋白A Ⅰ 巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子

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铁死亡在心力衰竭中的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2022年第9期30卷 821-828页

作者：廖韦夏梦蝶向琼崔雨婷甘霓周雅婷彭娟南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

铁死亡是一种新型程序性细胞死亡方式,其特征是细胞内铁超载诱导脂质过氧化物产生并在细胞内大量积累导致细胞死亡。心力衰竭是严重的心功能障碍,心肌细胞的减少是导致其发生发展的主要原因。最近研究表明,在心力衰竭中发生了铁死亡,并... 详细信息

铁死亡是一种新型程序性细胞死亡方式,其特征是细胞内铁超载诱导脂质过氧化物产生并在细胞内大量积累导致细胞死亡。心力衰竭是严重的心功能障碍,心肌细胞的减少是导致其发生发展的主要原因。最近研究表明,在心力衰竭中发生了铁死亡,并证实铁死亡在其发病过程中发挥了至关重要的作用。本文拟就铁死亡的机制及其对心力衰竭的影响进行综述。

关键词：铁死亡心力衰竭心脏重塑氧化应激线粒体功能障碍铁超载

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微RNA:一类新的椎间盘退变调控因子

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浙江大学学报（医学版） 2016年第2期45卷 170-178页

作者：王程王文军杨威于小华晏怡果张健姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001 南华大学附属第一医院脊柱外科湖南衡阳421001 南华大学生命科学研究中心湖南衡阳421001 南华大学附属第一医院手显微外科湖南衡阳421001

椎间盘退变（IDD）是引起椎间盘退行性疾病的主要原因之一，其导致的下腰痛严重影响患者生活质量。目前，临床上针对IDD的治疗手段主要以缓解临床症状为主，而不是从其病理机制入手，尚缺乏有效的生物学治疗手段。微RNA（miRNA）是一种... 详细信息

椎间盘退变（IDD）是引起椎间盘退行性疾病的主要原因之一，其导致的下腰痛严重影响患者生活质量。目前，临床上针对IDD的治疗手段主要以缓解临床症状为主，而不是从其病理机制入手，尚缺乏有效的生物学治疗手段。微RNA（miRNA）是一种在转录后水平调控基因表达的内源性单链非编码小RNA，参与调控多种生物学过程，如脂类代谢和细胞凋亡、分化及器官发育。研究表明，miRNA在退变的椎间盘组织中呈高表达或低表达，参与IDD的多种病理过程，包括髓核细胞增生和凋亡、细胞外基质合成、炎症反应及软骨终板退变。本文总结了miRNA在退变椎间盘组织中的表达谱及其在IDD发生发展中的作用。随着对miRNA研究的深入，miRNA可能成为IDD生物学治疗的新策略。

关键词：微RNAs 基因表达椎间盘/病理学细胞外基质细胞增殖细胞凋亡炎症/病因学椎间盘移位/病理学综述

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ABCAl的功能与调控研究新进展

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0014-I0015页

作者：唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001

三磷酸腺苷结合盒转运体Al（ABCAl）是一种整合膜蛋白，其主要功能为介导细胞内脂质流出，结合至细胞表面的载脂蛋白AI，形成高密度脂蛋白（HDL）。在不同情况下，ABCAl分别经通道转运、蘑菇状突起和胞吞一胞吐转运等各种模型发挥作用... 详细信息

三磷酸腺苷结合盒转运体Al（ABCAl）是一种整合膜蛋白，其主要功能为介导细胞内脂质流出，结合至细胞表面的载脂蛋白AI，形成高密度脂蛋白（HDL）。在不同情况下，ABCAl分别经通道转运、蘑菇状突起和胞吞一胞吐转运等各种模型发挥作用，抑制动脉粥样硬化的发生发展。最近发现ABCAl还具有调节炎症和免疫等新功能。研究显示，ABCAl通过阻断Toll样受体（TLR）与质膜的鞘脂、胆固醇形成的信号平台，抑制免疫和炎症反应，起到心血管保护作用。

关键词：三磷酸腺苷结合盒转运体A1 高密度脂蛋白胆固醇流出

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