检索结果-内蒙古大学图书馆

肿瘤研究与临床 2016年第3期28卷 150-153页

作者：冯聚玲赵磊陈雯钟慧谢笛尹凯南华大学诊断学教研室衡阳421001 中南大学湘雅三医院普外科长沙410013 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

目的运用Cdc20^loxp/＋APC^min/＋ villin-cre^＋/-基因突变小鼠,研究Cdc20基因突变在APCmin/＋小鼠结肠癌发生和发展中的作用.方法通过小鼠杂交得到Cdc20lloxp/＋APCmin/＋ villin-cre＋/-基因突变小鼠和APCmin/＋基因突变小鼠,通过... 详细信息

目的运用Cdc20^loxp/＋APC^min/＋ villin-cre^＋/-基因突变小鼠,研究Cdc20基因突变在APCmin/＋小鼠结肠癌发生和发展中的作用.方法通过小鼠杂交得到Cdc20lloxp/＋APCmin/＋ villin-cre＋/-基因突变小鼠和APCmin/＋基因突变小鼠,通过表型分析及组织学分析,比较两组小鼠肠道肿瘤的差异.结果 Cdc20^loxp/＋APC^min/＋ villin-cre^＋/-和APCmin/＋基因突变小鼠肠道肿瘤数分别为（1.2±0.5）、（1.6±0.5）个,差异无统计学意义（t=0.215,P=0.588）;肿瘤最大径分别为（2.7±0.3）、（2.5±0.2） cm,差异无统计学意义（f=0.568,P=0.575）.Cdc20loxp/＋APCmin/＋villin-cre＋/-小鼠肠道肿瘤为腺癌,APCmin/＋小鼠肠道肿瘤为管状腺瘤.结论 Cdc20基因突变可加快APCmin/＋小鼠肠道肿瘤恶变,促进肠道肿瘤发展,但不影响肿瘤数目和大小.

关键词：结肠肿瘤小鼠突变型基因 Cdc20 基因 APC

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巨噬细胞增殖和凋亡与动脉粥样硬化

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中国动脉硬化杂志 2014年第9期22卷 965-969页

作者：陈孔曾高峰唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心南华大学附属第二医院心内科湖南省衡阳市421001

动脉粥样硬化(As)是一种由动脉壁脂质沉积所引发的一种病理生理过程,与巨噬细胞介导的慢性炎性反应高度相关。As早期,巨噬细胞通过吞噬作用清除斑块中修饰脂蛋白、细胞碎片和死亡细胞,限制斑块生长。随着病程进展,斑块中巨噬细胞凋亡增... 详细信息

动脉粥样硬化(As)是一种由动脉壁脂质沉积所引发的一种病理生理过程,与巨噬细胞介导的慢性炎性反应高度相关。As早期,巨噬细胞通过吞噬作用清除斑块中修饰脂蛋白、细胞碎片和死亡细胞,限制斑块生长。随着病程进展,斑块中巨噬细胞凋亡增多且清除功能下降,引起继发性细胞坏死和炎性反应,促成不稳定斑块形成。巨噬细胞增殖和凋亡与As发生发展密切相关。本文主要针对巨噬细胞增殖和凋亡对As发生发展的影响做一综述,为As防治提供理论依据。

关键词：巨噬细胞增殖细胞凋亡动脉粥样硬化

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ABCA1结构对胆固醇流出的影响

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生物化学与生物物理进展 2017年第9期44卷 806-808页

作者：王斯琦张敏陈凌燕唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉粥样硬化学湖南省重点实验室医学研究实验中心湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001

三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1）作为介导细胞内脂质流出,维持细胞脂质代谢平衡的重要跨膜蛋白,对动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的防治具有重要意义.近日,清华大学结构生物学高精尖创新... 详细信息

三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1）作为介导细胞内脂质流出,维持细胞脂质代谢平衡的重要跨膜蛋白,对动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的防治具有重要意义.近日,清华大学结构生物学高精尖创新中心的颜宁教授与龚欣博士组成的研究团队（Cell,2017,169：1228-1239）采用冷冻电子显微镜技术,经过重组人全长ABCA1蛋白制备、

关键词：结构生物学 ABCA1 细胞脂质蛋白制备 cassette 电子显微镜技术 transporter 代谢平衡介导细胞丹吉尔病

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PCSK9降解ApoER2对ApoE/ApoER2抗炎作用的影响

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中国动脉硬化杂志 2023年第5期31卷 375-382页

作者：赵伊梦白雪琴何俊锋王萍刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001 常德市武陵区疾病预防控制中心湖南省常德市415000

[目的]探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)对载脂蛋白E(ApoE)受体2(ApoER2)的降解作用与ApoE/ApoER2抗炎作用之间的关系。[方法]体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和HepG2细胞,采用Western blot和ELISA检测脂多糖(LPS)对HUVEC中Toll样受... 详细信息

[目的]探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)对载脂蛋白E(ApoE)受体2(ApoER2)的降解作用与ApoE/ApoER2抗炎作用之间的关系。[方法]体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和HepG2细胞,采用Western blot和ELISA检测脂多糖(LPS)对HUVEC中Toll样受体(TLR4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和PCSK9表达及分泌的影响;ApoE3对LPS诱导的HUVEC中TNF-α、IL-6、PCSK9和ApoER2表达及分泌的影响;ApoE的三种亚型(ApoE2、ApoE3和ApoE4)对非炎症状态下HUVEC和HepG2细胞中PCSK9及ApoER2表达的影响;PCSK9对HUVEC中ApoER2、TNF-α和IL-6表达及分泌的影响。[结果]Western blot和ELISA检测结果显示,LPS可以上调HUVEC中TLR4、TNF-α、IL-6和PCSK9的表达及分泌。ApoE3抑制LPS诱导的炎症反应,并上调ApoER2的表达及分泌。ApoE的三种亚型(ApoE2、ApoE3和ApoE4)对非炎症状态下HUVEC和HepG2细胞中PCSK9及ApoER2的表达无明显影响。不同剂量(0、0.5、1.0和2.5 mg/L)的人重组PCSK9处理HUVEC 24 h,Western blot和ELISA检测结果显示,PCSK9上调TNF-α、IL-6的表达及分泌,下调ApoER2的表达。[结论]PCSK9通过对ApoER2的降解来拮抗ApoE/ApoER2的抗炎作用。

关键词：炎症反应前蛋白转化酶枯草溶菌素9 载脂蛋白E 载脂蛋白E受体2

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骨质疏松与动脉粥样硬化的相关性

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中国动脉硬化杂志 2015年第2期23卷 207-212页

作者：黄新云曹奇唐朝克南华大学附属第二医院脊柱外科湖南省衡阳市421001 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001

骨质疏松和动脉粥样硬化在老年人群中发病率高,引起的并发症多,且死亡率高。越来越多的临床研究表明骨质疏松与动脉粥样硬化相关,实验研究也表明两者具有共同的调节蛋白和病理生理学机制。护骨素、骨桥蛋白、基质Gla蛋白、骨钙素和低密... 详细信息

骨质疏松和动脉粥样硬化在老年人群中发病率高,引起的并发症多,且死亡率高。越来越多的临床研究表明骨质疏松与动脉粥样硬化相关,实验研究也表明两者具有共同的调节蛋白和病理生理学机制。护骨素、骨桥蛋白、基质Gla蛋白、骨钙素和低密度脂蛋白受体相关蛋白在骨及血管壁均有表达。护骨素/破骨细胞分化因子/破骨细胞分化因子受体系统、氧化脂质、炎症和钙代谢异常均参与或加速两者的发生发展。基于两者的相关性,使用他汀类、双磷酸盐类、噻唑烷二酮类和护骨素制剂等药物可同时对骨质疏松和动脉粥样硬化起保护作用。文章就骨质疏松和动脉粥样硬化的临床相关性、形成机制相关性、调节蛋白相关性和治疗相关性做一综述。

关键词：骨质疏松动脉粥样硬化骨密度

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高密度脂蛋白对部分微生物感染影响的研究新进展

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生理科学进展 2016年第6期47卷 425-429页

作者：赵真旺唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉粥样硬化学湖南省重点实验室医学研究中心湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001

高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)是主要的血脂成分之一,具有抗动脉粥样硬化、抗炎症反应等多种功能。近年来,HDL对微生物感染的影响得到广泛关注和研究。研究发现,微生物感染能够导致炎症反应,引起甘油三脂、极低密度脂蛋... 详细信息

高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)是主要的血脂成分之一,具有抗动脉粥样硬化、抗炎症反应等多种功能。近年来,HDL对微生物感染的影响得到广泛关注和研究。研究发现,微生物感染能够导致炎症反应,引起甘油三脂、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白升高,高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)降低。细菌感染时,HDL与HDL相关脂蛋白结合并中和革兰氏阴性菌的脂多糖和革兰氏阳性菌的磷壁酸,抑制炎症反应发生。寄生虫感染过程中,apo L-1通过溶酶体溶胀作用杀死寄生虫。本文主要综述HDL对微生物感染的影响,以期为抑制微生物感染引起的炎症反应提供新思路,为治疗败血症、微生物感染引起的疾病提供新方法。

关键词：高密度脂蛋白微生物感染免疫应答

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microRNA调节细胞自噬影响动脉粥样硬化

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中国动脉硬化杂志 2018年第12期26卷 1278-1284页

作者：刘亚密曾召林陈姣姣陶军王佐南华大学心血管疾病研究所动脉粥样硬化湖南省重点实验室

动脉粥样硬化(As)是心脑血管疾病主要的病理因素。关于动脉粥样硬化发生发展的病理机制迄今为止尚未完全阐明。自噬是一种普遍存在于真核细胞中高度保守的生物学过程。正常水平的自噬抑制动脉粥样硬化的发生发展,而自噬缺陷或自噬过度... 详细信息

动脉粥样硬化(As)是心脑血管疾病主要的病理因素。关于动脉粥样硬化发生发展的病理机制迄今为止尚未完全阐明。自噬是一种普遍存在于真核细胞中高度保守的生物学过程。正常水平的自噬抑制动脉粥样硬化的发生发展,而自噬缺陷或自噬过度则会加速斑块的破裂,导致心脑血管意外的发生。研究表明,microRNA通过参与动脉粥样硬化相关细胞自噬的调节影响动脉粥样硬化进程。文章主要就microRNA调节内皮细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞自噬水平在动脉粥样硬化中的作用进行综述。

关键词：动脉粥样硬化 microRNA 自噬转录后调控

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miR-19b靶向沉默ABCA1调控巨噬细胞胆固醇流出

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中国动脉硬化杂志 2014年第5期22卷 448-452页

作者：吕运成杨靖张熠姚峰彭超王佐唐艳艳徐菁刘政海唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 南华大学临床应用解剖研究室湖南省衡阳市421001 南华大学附属第一医院湖南省衡阳市421001

目的探讨miR-19b对三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)介导巨噬细胞胆固醇流出的影响及其机制。方法将miR-19b mimic或miR-19b inhibitor转染入THP-1源性巨噬细胞,液体闪烁计数仪检测细胞内胆固醇流出,油红O染色观察细胞内脂滴情况,生物... 详细信息

目的探讨miR-19b对三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)介导巨噬细胞胆固醇流出的影响及其机制。方法将miR-19b mimic或miR-19b inhibitor转染入THP-1源性巨噬细胞,液体闪烁计数仪检测细胞内胆固醇流出,油红O染色观察细胞内脂滴情况,生物信息学分析miR-19b与ABCA1 3'UTR的结合关系,荧光素酶报告基因检测miR-19b与ABCA1的结合情况,Western blot检测ABCA1蛋白水平。结果 miR-19b抑制巨噬细胞胆固醇流出,增加胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成,而anti-miR-19b则刚好出现相反的结果。miR-19b与ABCA1 3'UTR的3110-3116位结合,且二者结合的自由能较低。miR-19b显著抑制荧光素酶活性及其巨噬细胞中ABCA1蛋白的表达。结论 miR-19b靶向沉默ABCA1进而抑制其介导的胆固醇流出,增加巨噬细胞内脂质蓄积。

关键词： miR-19b 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 巨噬细胞胆固醇流出

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ApoAⅠ和AIBP通过ABCA1抑制P2X7R介导的巨噬细胞焦亡

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中国动脉硬化杂志 2025年第05期 402-411页

作者：陈梦娇赵真旺王斯琦吴剑锋刘丹邹瑾张敏南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地生物信息与医学大数据教研室湖北文理学院医学部基础医学院曲靖医学高等专科学校基础医学院生理学教研室南华大学附属第二医院心血管内科广东省人民医院珠海医院(珠海市金湾中心医院)医务部南华大学附属第一医院心血管内科

[目的]探讨载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)和载脂蛋白AⅠ结合蛋白(AIBP)对THP-1源性巨噬细胞焦亡的影响。[方法]乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒评估细胞膜完整性，Hoechst33342/PI染色观察细胞膜通透性，ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18... 详细信息

[目的]探讨载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)和载脂蛋白AⅠ结合蛋白(AIBP)对THP-1源性巨噬细胞焦亡的影响。[方法]乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒评估细胞膜完整性，Hoechst33342/PI染色观察细胞膜通透性，ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)等炎症因子水平，Western blot检测细胞焦亡相关蛋白核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)、焦孔素D(GSDMD)、cleaved Caspase-1、IL-1β及IL-18的表达。[结果]氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)呈剂量依赖性上调NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达，促进IL-1β、IL-18和LDH释放(均P<0.01),表明ox-LDL以剂量依赖的方式诱导THP-1源性巨噬细胞发生焦亡。ApoAⅠ和AIBP共同处理巨噬细胞能显著下调NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达，减少IL-1β、IL-18和LDH释放，抑制ox-LDL诱导的细胞焦亡(P<0.05或P<0.01)。转染ATP结合盒转运体A1(ABCA1)siRNA后，ApoAⅠ和AIBP共同处理对细胞焦亡相关蛋白表达和炎症因子分泌无显著影响(P>0.05)。ApoAⅠ和AIBP共同处理巨噬细胞能显著降低细胞膜上嘌呤能2X7受体(P2X7R)的表达，抑制P2X7R介导的蛋白激酶R(PKR)磷酸化及NLRP3炎性小体组装(P<0.05或P<0.01)。转染P2X7R siRNA后，ApoAⅠ和AIBP共同处理对细胞焦亡相关蛋白的表达和炎症因子分泌无显著影响(P>0.05)。[结论] ApoAⅠ和AIBP通过ABCA1降低细胞膜上P2X7R的表达，抑制P2X7R/PKR/NLRP3介导的巨噬细胞焦亡。

关键词：载脂蛋白AⅠ 载脂蛋白AⅠ结合蛋白 ATP结合盒转运体A1 嘌呤能2X7受体细胞焦亡

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巨噬细胞能量代谢与动脉粥样硬化

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生命的化学 2018年第3期38卷 478-482页

作者：巢汝黄靓屈顺林张弛南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

巨噬细胞通过细胞表型转换与内环境的变化相适应。M1型巨噬细胞具有促炎作用,而M2型巨噬细胞具有抗炎和促纤维化作用。进展的易损动脉粥样硬化斑块内以M1型巨噬细胞为主。糖酵解是M1型巨噬细胞主要的供能途径,伴随细胞内大量活性氧的生... 详细信息

巨噬细胞通过细胞表型转换与内环境的变化相适应。M1型巨噬细胞具有促炎作用,而M2型巨噬细胞具有抗炎和促纤维化作用。进展的易损动脉粥样硬化斑块内以M1型巨噬细胞为主。糖酵解是M1型巨噬细胞主要的供能途径,伴随细胞内大量活性氧的生成和炎性细胞因子的分泌。而稳定动脉粥样硬化斑块内以M2型巨噬细胞为主,M2型巨噬细胞以氧化磷酸化为主要供能途径,通过抑制巨噬细胞糖酵解,促进巨噬细胞氧化磷酸化,能够减轻动脉粥样硬化病变。本文综述了与巨噬细胞表型转换相适应的细胞能量代谢变化及其对动脉粥样硬化斑块进展和斑块稳定性的影响及其作用机制。

关键词：巨噬细胞动脉粥样硬化能量代谢

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