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生命的化学 2018年第3期38卷 464-472页

作者：曾召林陈姣姣马小峰王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 南华大学附属南华医院衡阳421002

动脉粥样硬化是脂代谢紊乱和炎症共同作用的结果,在动脉粥样硬化中可以观察到细胞死亡,并且在动脉粥样硬化病变的发生发展中起重要作用。炎症是先天免疫的主要反应,被认为是动脉粥样硬化的启动者和驱动者。尽管大量研究揭示了凋亡、自... 详细信息

动脉粥样硬化是脂代谢紊乱和炎症共同作用的结果,在动脉粥样硬化中可以观察到细胞死亡,并且在动脉粥样硬化病变的发生发展中起重要作用。炎症是先天免疫的主要反应,被认为是动脉粥样硬化的启动者和驱动者。尽管大量研究揭示了凋亡、自噬和细胞坏死在动脉粥样硬化中的作用,但参与动脉粥样硬化的细胞死亡机制仍然在很大程度上是未知的。细胞焦亡是新近发现的一种程序性细胞死亡方式,其通过促使炎性因子释放而参与动脉粥样硬化的形成与进展,并与斑块的稳定性密切相关。本文就细胞焦亡在动脉粥样硬化中的作用作一综述。

关键词：动脉粥样硬化细胞焦亡炎症细胞死亡

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高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响

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中国动脉硬化杂志 2014年第6期22卷 553-557页

作者：谭玉林曾颖莫中成易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001 湘南学院病理研究所免疫学重点学科湖南省郴州市423000

目的观察高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)表达的影响。方法用50 mg/L ox-LDL、50 mg/L ox-LDL+50 mg/L HDL、50 mg/L ox-LDL+50 mg/L HDL+20 mmol/L D-葡萄糖、50 mg/L HDL、50 mg/L HDL+20 mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h,采用油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,RT-PCR和Western Blot分别检测CD36、PPARγ、p-PPARγmRNA和蛋白的表达。结果加用HDL组明显减少脂质蓄积,加用HDL组的CD36 mRNA和蛋白的表达下调,PPARγ的mRNA和蛋白及p-PPARγ的蛋白表达上调;而同时加用50 mg/L HDL和20 mmol/L葡萄糖组CD36和PPARγ的mRNA及蛋白表达上调,而p-PPARγ的表达下调(P<0.05),并促进脂质蓄积。结论高糖可使HDL抑制CD36表达及脂质蓄积的作用减弱。

关键词：高糖高密度脂蛋白清道夫受体CD36 过氧化体增殖物激活型受体γ THP-1巨噬细胞动脉粥样硬化

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miRNAs与脂蛋白酯酶

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生理科学进展 2017年第4期48卷 283-287页

作者：叶琼田国平唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室医学研究中心湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001 南华大学附属第二医院心血管内科

miRNAs是一类具有调控基因功能的非编码RNAs,它在细胞核中合成,可转运至细胞质,调控脂质代谢相关性疾病的发生发展。脂蛋白酯酶(lipoprotein lipase,LPL)作为甘油三酯水解的限速酶,由心肌、脂肪、骨骼肌、乳腺及巨噬细胞等实质细胞合成... 详细信息

miRNAs是一类具有调控基因功能的非编码RNAs,它在细胞核中合成,可转运至细胞质,调控脂质代谢相关性疾病的发生发展。脂蛋白酯酶(lipoprotein lipase,LPL)作为甘油三酯水解的限速酶,由心肌、脂肪、骨骼肌、乳腺及巨噬细胞等实质细胞合成和分泌,在脂蛋白转运和脂质代谢过程中发挥重要作用。近期研究证实多种miRNAs,包括miR-29、miR-467b、miR-590、miR-27、miR-134和miR-186,可通过调控脂蛋白酯酶LPL的表达,进而影响脂质代谢。为了深入探讨miRNAs对LPL的影响,本文以miRNAs对LPL的调控作用进行综述,期望以miRNAs为靶点,为脂质代谢相关性疾病的防治提供治疗方案。

关键词： miRNAs 脂蛋白酯酶脂质代谢

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PPARγ对高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节

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中国现代医学杂志 2014年第30期24卷 18-23页

作者：谭玉林曾颖莫中成吕运成何平平欧阳新平姚峰谢巍唐朝克易光辉湘南学院病理研究所(免疫学重点学科) 湖南郴州423000 南华大学心血管疾病研究所(动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心) 湖南衡阳421001

目的观察PPARγ对高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节。方法联合或单独使用50 mg/L Ox-LDL,20 mM D-葡萄糖,10 mM GW9662孵育THP-1巨噬细胞24 h。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CD36、PPARγmRNA的表达;采用Wester... 详细信息

目的观察PPARγ对高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节。方法联合或单独使用50 mg/L Ox-LDL,20 mM D-葡萄糖,10 mM GW9662孵育THP-1巨噬细胞24 h。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CD36、PPARγmRNA的表达;采用Western印迹法检测CD36蛋白质;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况。结果 PPARγ拮抗剂(GW9662)明显地抑制了高糖所诱导的脂质蓄积及CD36的表达,油红O染色可见细胞内脂滴明显地减少。CD36、PPARγmRNA,CD36蛋白质的表达明显下降(P<0.05)。结论提示高糖所诱导的CD36表达可能是由PPARγ所介导的。本实验的研究将对糖尿病性As病变的防治具有重要意义。

关键词：高糖清道夫受体CD36 PPARγ 脂质蓄积 THP-1巨噬细胞糖尿病 As

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气体信号分子心血管效应的基础与转化研究应加快推进

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中国动脉硬化杂志 2018年第6期26卷 541-542页

作者：姜志胜南华大学医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室

一氧化氮（NO）、一氧化碳（CO）、硫化氢（H2S）、二氧化硫（SO2）等气体信号分子生物学效应与机制的研究为人们对生命活动和疾病发生规律的认识提供了全新的视角。本期专栏中几个团队分别从内源性SO2/AAT2体系对心肌肥厚时心肌细胞自... 详细信息

一氧化氮（NO）、一氧化碳（CO）、硫化氢（H2S）、二氧化硫（SO2）等气体信号分子生物学效应与机制的研究为人们对生命活动和疾病发生规律的认识提供了全新的视角。本期专栏中几个团队分别从内源性SO2/AAT2体系对心肌肥厚时心肌细胞自噬的抑制作用、内源性CSE/H2S体系拮抗内皮细胞炎症的新机制、外源性氢氧混合气体增加健康人皮肤血流量等方面介绍了各自近期的相关工作。这些研究对进一步了解气体信号分子的心血管效应与机制提供了新认识,也为心血管疾病的防治提供了新思路,具有重要意义。将来该领域的研究仍需在具有生理病理意义的新气体信号分子的发现、体内不同生理病理状态下气体信号分子的作用与机制、气体信号分子之间及与其他信号分子之间的相互作用与途径、内源性气体信号分子便捷检测技术及其水平变化的临床意义、气体信号分子的控释药物研发和临床应用等方面加速推进。

关键词：气体信号分子心血管效应基础研究转化研究

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自噬与动脉粥样硬化

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生命的化学 2013年第4期33卷 461-465页

作者：郭凤霞危当恒南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

自噬是通过溶酶体系统降解长半衰期蛋白质和细胞器的过程,在环境压力(如营养匮乏、缺氧、氧化应激、内质网应激、暴露于有害物质)下被活化。研究表明,血管平滑肌细胞、巨噬细胞、内皮细胞与促动脉粥样硬化的因素作用时表现出自噬的特征... 详细信息

自噬是通过溶酶体系统降解长半衰期蛋白质和细胞器的过程,在环境压力(如营养匮乏、缺氧、氧化应激、内质网应激、暴露于有害物质)下被活化。研究表明,血管平滑肌细胞、巨噬细胞、内皮细胞与促动脉粥样硬化的因素作用时表现出自噬的特征。整体动物实验表明,动脉粥样硬化斑块中亦存在血管细胞自噬,说明自噬参与并调节着动脉粥样硬化的发生发展过程。

关键词：自噬动脉粥样硬化血管内皮细胞血管平滑肌细胞巨噬细胞

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胆固醇与骨质疏松

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中国动脉硬化杂志 2017年第4期25卷 422-426页

作者：张洁曹奇唐朝克南华大学附属第二医院脊柱外科南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室医学研究中心湖南省分子靶标新药研究协同创新中心湖南省衡阳市421001

流行病学研究表明骨质疏松症发病风险与心血管疾病发病率之间具有正相关,高胆固醇血症对骨质疏松症的发生起重要作用。血清胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高可导致骨密度下降,促进骨质疏松症的发生。破骨细胞和成骨细胞是维持骨动态... 详细信息

流行病学研究表明骨质疏松症发病风险与心血管疾病发病率之间具有正相关,高胆固醇血症对骨质疏松症的发生起重要作用。血清胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高可导致骨密度下降,促进骨质疏松症的发生。破骨细胞和成骨细胞是维持骨动态平衡主要的骨代谢细胞,而胆固醇对骨代谢细胞的功能有重要影响。本文主要综述胆固醇和他汀类降胆固醇药物对成骨细胞和破骨细胞分化、形成及活性的影响,旨在为骨质疏松症的防治提供新的思路。

关键词：胆固醇骨质疏松骨密度心血管疾病

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补骨脂酚通过抑制ERK1/2磷酸化并上调ABCA1表达减少巨噬细胞源性泡沫细胞形成

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中国动脉硬化杂志 2024年第9期32卷 763-770页

作者：王楊周琴怡王刚唐朝克南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所湖南省动脉硬化学重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技合作创新基地南华大学衡阳医学院附属南华医院心内科心脏疾病多组学与人工智能湖南省重点实验室南华大学衡阳医学院附属第一医院心内科湖南省心肌损伤临床医学研究中心南华大学衡阳医学院附属第一医院心血管疾病研究所湖南省衡阳市421001

[目的]探讨补骨脂酚(BAK)对巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积的影响及机制。[方法]MTT筛选BAK对泡沫细胞药物毒性浓度;油红O染色、NBD胆固醇、Dil-ox-LDL检测泡沫细胞内脂质蓄积情况;使用RT-qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白表达。[结果]... 详细信息

[目的]探讨补骨脂酚(BAK)对巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积的影响及机制。[方法]MTT筛选BAK对泡沫细胞药物毒性浓度;油红O染色、NBD胆固醇、Dil-ox-LDL检测泡沫细胞内脂质蓄积情况;使用RT-qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白表达。[结果]BAK可以促进胆固醇流出并减少泡沫细胞内脂质蓄积。BAK可以上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的mRNA和蛋白表达水平,同时可下调细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平。使用ERK1/2激动剂Ro 67-7476处理发现,与BAK处理组相比,加入Ro 67-7476处理后ABCA1蛋白表达下降。[结论]BAK通过抑制ERK1/2的磷酸化,上调ABCA1的表达并促进胆固醇的流出,减少泡沫细胞中的脂质蓄积,从而抑制泡沫细胞的形成。

关键词：补骨脂酚泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1 细胞外信号调节激酶1/2

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能量代谢异常与动脉粥样硬化

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生命的化学 2019年第2期39卷 273-278页

作者：彭文夕蔡国鼎陈金娜吴鹏危当恒南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 南华大学附属第一医院衡阳421002

能量代谢即细胞对供能物质的利用和ATP生成的过程。动脉粥样硬化(atherosclerosis, As)为慢性炎症性病理过程,近年来的研究表明,能量代谢异常影响内皮细胞功能、平滑肌细胞增殖、巨噬细胞的极化等生物学过程,进一步影响As病变进程。深... 详细信息

能量代谢即细胞对供能物质的利用和ATP生成的过程。动脉粥样硬化(atherosclerosis, As)为慢性炎症性病理过程,近年来的研究表明,能量代谢异常影响内皮细胞功能、平滑肌细胞增殖、巨噬细胞的极化等生物学过程,进一步影响As病变进程。深入探讨能量代谢异常与As病变之间的关系及其调控机制,将可能为As的有效防治提供新的靶点和治疗策略。

关键词：代谢异常线粒体动脉粥样硬化内皮细胞平滑肌细胞巨噬细胞

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α-酮戊二酸与动脉粥样硬化的关系研究进展

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生命的化学 2018年第1期38卷 25-29页

作者：李阿芳李荣庆彭文夕谭利兰危当恒南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

α-酮戊二酸(α-ketoglutarate,α-KG)是戊二酸带酮基的衍生物中的一种,是三羧酸循环中重要的代谢中间产物,通过异柠檬酸脱氢酶(IDH)催化异柠檬酸氧化脱羧和谷氨酸脱氢酶催化谷氨酸氧化脱氨产生,是连接细胞内碳-氮代谢的关键节点。动脉... 详细信息

α-酮戊二酸(α-ketoglutarate,α-KG)是戊二酸带酮基的衍生物中的一种,是三羧酸循环中重要的代谢中间产物,通过异柠檬酸脱氢酶(IDH)催化异柠檬酸氧化脱羧和谷氨酸脱氢酶催化谷氨酸氧化脱氨产生,是连接细胞内碳-氮代谢的关键节点。动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是一种慢性进行性疾病,病因复杂,且容易引发多种心脑血管疾病。本文从血管内皮细胞功能、自噬、DNA甲基化修饰、能量代谢、血管衰老等方面探讨α-KG与As之间的关系及其调控机制。

关键词： α-酮戊二酸自噬衰老 DNA甲基化动脉粥样硬化

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