检索结果-内蒙古大学图书馆

H_(2)S拮抗HUVEC衰老与促进SIRT1巯基化和减少FOXO1乙酰化有关

中国动脉硬化杂志 2023年第9期31卷 746-753页

作者：苑聪罗新园熊淑珊谢楠任重吴洁姜志胜长沙市第一医院心血管内科湖南省长沙市410000 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001 长沙市第一医院健康管理中心/干部保健科湖南省长沙市410000 南华大学附属第一医院心血管内科湖南省衡阳市421001

[目的]探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头转录因子O1(FOXO1)在H_(2)S拮抗H_(2)O_(2)诱导内皮细胞衰老过程中的作用。[方法]建立内皮细胞衰老模型,通过衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色在光学显微镜下观察到的蓝染细胞数(即衰老细... 详细信息

[目的]探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头转录因子O1(FOXO1)在H_(2)S拮抗H_(2)O_(2)诱导内皮细胞衰老过程中的作用。[方法]建立内皮细胞衰老模型,通过衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色在光学显微镜下观察到的蓝染细胞数(即衰老细胞)计算阳性细胞率。采用Western blot检测细胞P21、P53、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、叉头转录因子O1(FOXO1)、乙酰化FOXO1(ac-FOXO1)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)及过氧化氢酶的蛋白表达水平,采用生物素转换法测定S-巯基化SIRT1的表达,采用活性氧(ROS)检测定量评估细胞内ROS水平。[结果]经100μmol/L H_(2)O_(2)处理可显著提高SA-β-gal染色阳性细胞率和P21、P53、PAI-1的蛋白表达,提示衰老细胞模型成功建立,而100μmol/L NaHS可明显拮抗这一作用,SA-β-gal染色阳性细胞数明显下降(P<0.01),P21、P53、PAI-1的蛋白表达显著降低(P<0.01)。与对照组相比,H_(2)O_(2)组SIRT1、FOXO1、ac-FOXO1、MnSOD及过氧化氢酶的蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01),ac-FOXO1/FOXO1比值显著增加(P<0.01),ROS水平明显升高(P<0.01)。与H_(2)O_(2)组相比,NaHS+H_(2)O_(2)组SIRT1、S-巯基化SIRT1、FOXO1、ac-FOXO1、MnSOD及过氧化氢酶的蛋白表达显著升高((P<0.05或P<0.01),ac-FOXO1/FOXO1比值显著下降(P<0.01),ROS水平明显降低(P<0.05)。[结论] H_(2)S可拮抗H_(2)O_(2)诱导的HUVEC衰老,其机制与促进SIRT1巯基化和减少FOXO1乙酰化有关。

关键词：硫化氢沉默信息调节因子1 S-巯基化叉头转录因子O1 内皮细胞衰老

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HDL/SR-BI与HDL-S1P/S1P1通过Caveolin-1协同影响内皮细胞的迁移

HDL/SR-BI与HDL-S1P/S1P1通过Caveolin-1协同影响内皮细胞的迁移

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2014年第十二届全国脂质与脂蛋白学术会议

作者：伍荣鲁艳菊任坤易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室

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miRNA-转录因子-靶基因前馈环路:肿瘤与动脉粥样硬化调控新机制

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生命的化学 2013年第6期33卷 621-626页

作者：何兴兰林小龙王佐南华大学心血管疾病研究所动脉粥样硬化湖南省重点实验室衡阳421001

miRNA是一类长约21～25 nt,进化上高度保守的单链非编码RNA。随着对miRNA研究逐渐深入,发现miRNA和转录因子(transcription factor,TF)可以同时调控同一基因,即转录因子又可通过影响miRNA间接的调控该基因表达,这种由miRNA、转录因子与... 详细信息

miRNA是一类长约21～25 nt,进化上高度保守的单链非编码RNA。随着对miRNA研究逐渐深入,发现miRNA和转录因子(transcription factor,TF)可以同时调控同一基因,即转录因子又可通过影响miRNA间接的调控该基因表达,这种由miRNA、转录因子与靶基因三者组成的调控环路称为前馈环路(feed-forward loop,FFL)。miRNA-转录因子-靶基因形成的前馈环路在动脉粥样硬化与肿瘤发生发展过程中发挥了重要的调控作用,对这些疾病的机制和防治研究具有重要意义。

关键词： miRNA 转录因子靶基因前馈环路

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硫化氢在低剪切应力导致内皮细胞自噬障碍中的作用

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1814-1814页

作者：唐蕙唐志晗任重彭娟危当恒任晓晴肖卫晋刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室

目的:探讨硫化氢在低剪切应力诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬障碍中的作用。方法:HUVECs经培养传代分为3组:对照组、低剪切应力组(5 dyn/cm2)和正常剪切应力组(15 dyn/cm2)。在平板流动腔上对内皮细胞进行剪切应力处理,Western blo... 详细信息

目的:探讨硫化氢在低剪切应力诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬障碍中的作用。方法:HUVECs经培养传代分为3组:对照组、低剪切应力组(5 dyn/cm2)和正常剪切应力组(15 dyn/cm2)。在平板流动腔上对内皮细胞进行剪切应力处理,Western blot检测CSE蛋白水平,RT-PCR检测CSE的mRNA含量,荧光显微镜MDC染色观察自噬表泡,免疫荧光检测LC3

关键词：硫化氢人脐静脉内皮细胞应力诱导硫化物剪切应力剪应力自噬障碍

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脂滴包被蛋白2在动脉粥样硬化中的作用

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生理科学进展 2021年第5期52卷 365-370页

作者：蒋思怦张荣李晓歌郭东铭袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地衡阳421001

动脉粥样硬化性心血管疾病严重威胁着人类生命健康,其中脂质代谢异常和炎症反应是其重要的发病机制。脂滴是细胞内储存脂质的一种亚细胞器,其表面存在多种脂滴包被蛋白,参与调控脂质动态平衡。脂滴包被蛋白2(Plin2)作为脂滴包被蛋白的一... 详细信息

动脉粥样硬化性心血管疾病严重威胁着人类生命健康,其中脂质代谢异常和炎症反应是其重要的发病机制。脂滴是细胞内储存脂质的一种亚细胞器,其表面存在多种脂滴包被蛋白,参与调控脂质动态平衡。脂滴包被蛋白2(Plin2)作为脂滴包被蛋白的一种,在脂质代谢的调节、脂肪酸的氧化及炎症反应等多种生理功能中发挥重要作用。近年来,越来越多的研究发现Plin2在动脉粥样硬化的发生发展中扮演着重要的角色。因此,本文主要综述Plin2在胆固醇代谢、脂质合成、自噬和炎症反应等过程中发挥的作用,进一步阐述其与动脉粥样硬化之间的关系。

关键词：脂滴包被蛋白2 动脉粥样硬化脂质蓄积自噬炎症反应

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亲环素A对THP-1源性泡沫细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响及机制

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中国动脉硬化杂志 2017年第9期25卷 879-884页

作者：唐小二张敏李靓谢巍龚朵夏晓丹成海鹏赵真旺陈凌燕唐朝克邵阳学院医学院病理生理学教研室湖南省邵阳市422000 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学医学研究中心分子靶标湖南省协同创新中心湖南省衡阳市421001

目的观察亲环素A(CypA)对THP-1源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达和胆固醇流出的影响及机制。方法 160 nmol/L佛波酯诱导人THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,与50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育,使其荷脂形成泡沫细... 详细信息

目的观察亲环素A(CypA)对THP-1源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达和胆固醇流出的影响及机制。方法 160 nmol/L佛波酯诱导人THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,与50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育,使其荷脂形成泡沫细胞,常规体外培养细胞;实验分为对照组和Cyp A处理组;液体闪烁计数仪检测细胞胆固醇流出水平,高效液相色谱检测细胞内脂质成分,实时荧光定量PCR和Western blot检测ABCA1表达,Western blot检测核因子κB(NF-κB)核转位水平;NF-κB抑制剂小白菊内酯抑制NF-κB活化;脂质体2000转染CD147 siRNA至THP-1源性泡沫细胞。结果 CypA显著抑制THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出,促进NF-κB核转位,下调ABCA1表达;NF-κB抑制剂小白菊内酯拮抗CypA对ABCA1表达及胆固醇流出的抑制作用;用siRNA干扰CD147后,显著抑制Cyp A诱导的NF-κB核转位,上调ABCA1表达,促进胆固醇流出。结论 CypA可能通过CD147激活NF-κB,下调ABCA1表达,抑制THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出。

关键词：亲环素A 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 胆固醇流出核因子κB CD147

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不同组织内脂蛋白脂酶的调节研究新进展

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中国动脉硬化杂志 2017年第6期25卷 630-634页

作者：张昕王宗保唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室医学研究中心湖南省分子靶标新药研究协同创新中心湖南省衡阳市421001 南华大学药学与生物科学学院湖南省衡阳市421001

脂肪组织脂蛋白脂酶(LPL)受血管生成素样蛋白的调节进而影响脂肪能的储存及供能,心肌LPL受过氧化物酶体增殖物激活受体和腺苷酸活化蛋白激酶的调节进而影响心脏供能不足时对游离脂肪酸的摄取,而巨噬细胞LPL受微小RNA的调节进而抑制泡沫... 详细信息

脂肪组织脂蛋白脂酶(LPL)受血管生成素样蛋白的调节进而影响脂肪能的储存及供能,心肌LPL受过氧化物酶体增殖物激活受体和腺苷酸活化蛋白激酶的调节进而影响心脏供能不足时对游离脂肪酸的摄取,而巨噬细胞LPL受微小RNA的调节进而抑制泡沫细胞的形成。不同组织LPL的调节受到多种调节因子影响,且对机体影响不同。本文主要综述LPL在脂肪组织、心肌和巨噬细胞的调节,以及相关蛋白对LPL活性的影响,以期进一步明确LPL在各种组织中的作用和意义。

关键词：脂蛋白脂酶甘油三酯血管生成素样蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体微小RNA

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Ox-LDL对PMA诱导的THP-1巨噬细胞自噬的影响

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中南医学科学杂志 2014年第3期42卷 217-221页

作者：白洁孟军刘艳辉李小红危当恒南华大学附属第一医院功能科南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

目的探讨氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)对PMA诱导的THP-1巨噬细胞自噬的影响。方法 PMA诱导THP-1细胞24 h,使其分化为巨噬细胞,再分别用0、10、20、40或80 mg/L的Ox-LDL处理24 h,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹技术(Western blotti... 详细信息

目的探讨氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)对PMA诱导的THP-1巨噬细胞自噬的影响。方法 PMA诱导THP-1细胞24 h,使其分化为巨噬细胞,再分别用0、10、20、40或80 mg/L的Ox-LDL处理24 h,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹技术(Western blotting)分别检测Beclin-1以及LC3的mRNA及蛋白表达;细胞免疫荧光检测LC3在细胞内的含量;MDC染色检测自噬囊泡的形成。结果随着Ox-LDL浓度的增加,THP-1源性巨噬细胞Beclin-1 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05);LC3 mRNA表达无明显改变(P>0.05),但蛋白水平LC3II/LC3I显著降低(P<0.001);免疫荧光结果表明随着Ox-LDL浓度的增加,LC3II含量降低,MDC染色结果显示自噬囊泡随着Ox-LDL浓度的增加而减少。结论 Ox-LDL抑制PMA诱导的THP-1巨噬细胞自噬。

关键词： Ox-LDL THP-1巨噬细胞自噬

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FGF21对THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出的影响及其机制

FGF21对THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出的影响及其机制

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：唐雅玲林小龙何兴兰张海张凯谭建凯莫学靓危当恒姜志胜王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨FGF21对THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出的影响及机制。方法采用体外培养的THP-1细胞作为研究对象,用PMA诱导为巨噬细胞,加入ox-LDL(50 mg/L)诱导泡沫细胞,同时加入不同浓度的FGF21处理,油红O观察细胞的脂质蓄积情况,高效液相色... 详细信息

目的探讨FGF21对THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出的影响及机制。方法采用体外培养的THP-1细胞作为研究对象,用PMA诱导为巨噬细胞,加入ox-LDL(50 mg/L)诱导泡沫细胞,同时加入不同浓度的FGF21处理,油红O观察细胞的脂质蓄积情况,高效液相色谱法测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)、胆固醇酯(CE)变化,液体闪烁计数仪测定胆固醇流出率,低pH值ELISA测定细胞内cAMP水平,采用实时定量PCR和蛋白印迹法分别检测细胞中ABCA1、ABCG1、LXRα、PPARγ的表达变化。结果泡沫细胞模型组脂质蓄积远多于正常组。而FGF21处理组(200 ng/L、400 ng/L)与泡沫细胞模型组相比脂质蓄积明显减少,并可以显著减少细胞内TC、FC、CE及CE/TC,同时显著提高细胞胆固醇流出率、细胞内cAMP水平及ABCA1、ABCG1表达。结论 FGF21可以促进THP-1源性巨噬细胞ABCA1、ABCG1表达促进细胞内胆固醇流出,抑制泡沫细胞形成,其机制可能是通过上调细胞内cAMP水平起作用。

关键词： FGF21 胆固醇流出脂质蓄积泡沫细胞

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载脂蛋白C3研究新进展

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生理科学进展 2018年第3期49卷 202-206页

作者：吕圆王宗保唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉粥样硬化学湖南省重点实验室医学研究中心湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001 南华大学药学与生物科学学院衡阳421001

载脂蛋白C3(apolipoprotein C3,APOC3)是一种水溶性低分子蛋白质,主要分布在血浆高密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、乳糜微粒和低密度脂蛋白中。新近研究表明,APOC3是一个多功能蛋白质,是脂质代谢的重要调控因子,与高甘油三酯血症和心血管... 详细信息

载脂蛋白C3(apolipoprotein C3,APOC3)是一种水溶性低分子蛋白质,主要分布在血浆高密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、乳糜微粒和低密度脂蛋白中。新近研究表明,APOC3是一个多功能蛋白质,是脂质代谢的重要调控因子,与高甘油三酯血症和心血管疾病发病相关,是心血管疾病进展的重要预测因子。APOC3在动脉粥样硬化和糖尿病发展进程中起到重要的作用。因此,调控APOC3水平可能是控制患者脂质代谢异常和治疗心血管疾病的重要策略。

关键词：载脂蛋白C3 高甘油三酯血症心血管疾病糖尿病

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