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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：莫学靓林小龙何兴兰马小峰张凯张海危当恒姜志胜王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的前期研究发现miR-23b-3p高效降HepG2细胞载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达,本研究拟在基础上分析胆酸降Apo(a)效用与miR-23b-3P的关系,并检测胆酸调控miR-23b-3p表达的机制,分析miR-23b-3p作用靶基因。研究胆酸降Apo(a)作用新机制。方法 ... 详细信息

目的前期研究发现miR-23b-3p高效降HepG2细胞载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达,本研究拟在基础上分析胆酸降Apo(a)效用与miR-23b-3P的关系,并检测胆酸调控miR-23b-3p表达的机制,分析miR-23b-3p作用靶基因。研究胆酸降Apo(a)作用新机制。方法首先用miRanda、Targetscan、PITA三个生物信息学在线工具对miR-23b-3p与调控筛选调控LPA基因的转录因子HNF4进行靶基因分析,然后验证胆酸对高表达Apo(a)细胞株HepG2的降Apo(a)效用的时间(0h、6h、12 h、24 h、48 h)和量效(0、0 5、2、8、32 mg/L)关系,然后分析胆酸抑制Apo (a)表达与MAPK和miR-23b-3p的关系,分析胆酸活化MAPK并上调miR-23b-3p表达作用,分析胆酸调控miR-23b-3p表达与FXR及 MAPK的关系,分析FXR、MAPK结合转录miR-23b-3p的基因启动子情况,最后使用荧光素酶报告系统对miR-23b-3p与调控筛选调控LPA基因的转录因子HNF4进行靶基因验证实验。用Western blot检测Apo(a)表达水平、p38MAPK及p-p38MAPK、实时定量PCR检测miR-23b-3p表达水平。结果 miRanda、Targetscan、PITA三个生物信息学分析工具表明HNF4G可作为miR-23b-3p的靶基因,胆酸呈时间和剂量依赖性调控HepG2细胞Apo(a)的表达,以32 mg/L和24h的作用效果最显著,48 h作用效果下降,胆酸抑制Apo(a)表达与MAPK和miR-23b-3p有关,胆酸能活化MAPK并上调miR-23b-3p表达,胆酸调控miR-23b-3p表达与FXR及MAPK,FXR在转录miR-23b-3p的基因启动子区域有8个结合位点,未发现MAPK的结合位点,MAPK可能通过间接作用于转录miR-23b-3p的基因启动子区域而发挥下调miR-23b-3p作用。使用FXR拮抗剂抑制miR-23b-3p表达的效用要强于抑制MAPK,可能胆酸更多地通过FXR来介导其上调miR-23b-3p效用,而MAPK只是胆酸发挥效用的信号途径的一个分支,转染miR-23b-3p处理组细胞裂解后荧光强度显著低于对照组,验证了HNF4G可作为miR-23b-3p的靶基因。结论胆酸呈剂量和时间依赖性地下调HepG2细胞Apo(a)表达水平;胆酸降Apo (a)与FXR/miR-23b-3p/HNF4途径有关。

关键词：胆酸载脂蛋白(a) HepG2细胞靶基因 miR-23b-3p

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5-Aza-CR调节FXR基因去甲基化抑制载脂蛋白(a)表达

5-Aza-CR调节FXR基因去甲基化抑制载脂蛋白(a)表达

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：谭剑凯谭小进赵岳林小龙何兴兰马小峰张凯张海危当恒姜志胜王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的观察5-Aza-CR的DNA去甲基化作用对HepG2细胞载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达的影响,并探讨其作用机制.方法选取Apo(a)高表达细胞株HepG2细胞为研究对象,MTT法测定不同浓度的5-Aza-CR处理细胞72 h后细胞相对存活率,选取合适药物作用浓度范... 详细信息

目的观察5-Aza-CR的DNA去甲基化作用对HepG2细胞载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达的影响,并探讨其作用机制.方法选取Apo(a)高表达细胞株HepG2细胞为研究对象,MTT法测定不同浓度的5-Aza-CR处理细胞72 h后细胞相对存活率,选取合适药物作用浓度范围;通过Western blot检测5-Aza-CR不同浓度组和不同处理时间组HepG2细胞Apo(a)、FXR的表达水平,用RT-PCR检测Apo (a)、FXR的mRNA水平;MSP检测5-Aza-CR不同浓度组及不同时间组FXR基因启动子甲基化水平.结果 5-Aza-CR浓度在0～ 80 μmol/L之间各组HepG2细胞相对存活率无统计学差异(P＞0.05);与对照组相比,5-Aza-CR呈剂量和时间依赖性明显下调Apo(a)表达,上调FXR表达,其中80 μmol/L组Apo(a)表达水平较对照组降低47.8％(P＜0.01);随着5-Aza-CR浓度的递增,FXR基因启动子甲基化水平呈下降趋势.结论 5-Aza-CR通过DNA去甲基化作用促进FXR表达,从而下调Apo(a)表达.

关键词：载脂蛋白(a) 5-Aza-CR DNA甲基化 FXR

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心肌缺血后处理保护机制的研究进展

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中国心血管病研究 2009年第4期7卷 308-311页

作者：聂德波姜志胜动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学心血管疾病研究所湖南省衡阳市421001

缺血后处理是指长时间缺血后，在再灌注开始时，通过反复短暂间断的再灌注／缺血而诱导的心肌保护现象，能减轻心肌缺血再灌注损伤，是最近提出的和缺血预处理一样具有心肌保护作用的治疗策略。因其能在缺血后再灌注时实施，故具有重要... 详细信息

缺血后处理是指长时间缺血后，在再灌注开始时，通过反复短暂间断的再灌注／缺血而诱导的心肌保护现象，能减轻心肌缺血再灌注损伤，是最近提出的和缺血预处理一样具有心肌保护作用的治疗策略。因其能在缺血后再灌注时实施，故具有重要的基础研究价值和良好的临床应用前景。

关键词：缺血后处理心肌缺血心肌再灌注损伤

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HDL/SR-BI与HDL-S1P/S1P1通过Caveolin-1协同影响内皮细胞的迁移

HDL/SR-BI与HDL-S1P/S1P1通过Caveolin-1协同影响内皮细胞的迁移

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脂质组学与脂蛋白的新功能——第十二届全国脂质与脂蛋白学术会议

作者：伍荣鲁艳菊任坤易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室

背景与目的:SIP在血浆中主要与HDL结合,并通过结合5种G蛋白偶联受体（S1PR11PR5）来介导HDL诸多功能。SR-BI是HDL的天然高亲和生理性受体,也能结合ApoAI来介导HDL的诸多功能。有报道ApoAI/SR-BI介导的细胞内信号事件与S1P/S1PRs介导的... 详细信息

背景与目的:SIP在血浆中主要与HDL结合,并通过结合5种G蛋白偶联受体（S1PR11PR5）来介导HDL诸多功能。SR-BI是HDL的天然高亲和生理性受体,也能结合ApoAI来介导HDL的诸多功能。有报道ApoAI/SR-BI介导的细胞内信号事件与S1P/S1PRs介导的细胞内信号事件具有共同的通路。很多受体如SR-BI等在小窝区域富集,并直接或间接与小窝蛋白相互作用。本文主要探讨HDL/SR-BI与HDL-S1P/S1P1

关键词： HDL/SR-BI siRNA 内皮细胞 Caveolin-1 协同影响

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载脂蛋白A-Ⅰ结合蛋白介导胆固醇流出调控血管新生

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生物化学与生物物理进展 2013年第9期40卷 813-815页

作者：张敏何平平欧阳新平尹凯唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001 南华大学护理学院衡阳421001 南华大学医学院生理教研室认知与神经系统疾病研究所衡阳421001 南华大学诊断学教研室衡阳421001

胆固醇流出在维持细胞正常结构和功能中发挥着关键的生理作用，然而其在调节血管新生中的作用一直未明．近日，美国加州大学医学院的研究人员发现（Nature，2013，498：118—122），

关键词：血管新生载脂蛋白A-I 胆固醇结合蛋白调控介导美国加州大学生理作用

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鞘氨醇-1-磷酸受体在心血管系统中的作用及其机制

鞘氨醇-1-磷酸受体在心血管系统中的作用及其机制

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：张大棣张智超伍荣鲁艳菊易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

鞘氨醇-1-磷酸受体(S1PR)是鞘氨醇-1-磷酸(S1P)发挥细胞内作用的重要中转站,它包括5种亚型(S1PR1-5),广泛存在于包括心血管系统在内的各系统,在心血管系统发育、血管生成、血管舒张、血管屏障完整性、缺血再灌注损伤和动脉粥样硬化等过... 详细信息

鞘氨醇-1-磷酸受体(S1PR)是鞘氨醇-1-磷酸(S1P)发挥细胞内作用的重要中转站,它包括5种亚型(S1PR1-5),广泛存在于包括心血管系统在内的各系统,在心血管系统发育、血管生成、血管舒张、血管屏障完整性、缺血再灌注损伤和动脉粥样硬化等过程中具有重要的生物学作用.SIPR对血管内皮的保护作用S1PR对血管舒缩功能的影响主要发生在血管内皮细胞、血管平滑肌细胞。S1P的前体鞘氡醇和鞘氨醇类似物具有保护心脏的作用，心脏缺血时（预适应）和再灌注时（后适应）均有保护作用;S1P的这一效应，可能是通过与其受体相互作用，激活PI3K-Akt信号通路来实现的。S1PR基因缺陷往往会导致血管发育障碍，从而导致胚胎死亡。S1PR通过PI3K/Akt/eNOS信号通路抑制白细胞黏附聚集到内皮，进而抑制血管炎症反应、平滑肌细胞增殖以及脂质斑块的生成等，提示S1PR,可能具有抑制动脉粥样硬化的发生发展。S1PR3可以调节S1P对巨噬细胞的趋化活性和S1P对平滑肌细胞迁移能力的抑制作用，并通过促进巨噬细胞在动脉粥样斑块处的募集和改变平滑肌细胞的行为影响动脉粥样硬化的发生发展。

关键词：心血管疾病病理机制鞘氨醇-1-磷酸心脏保护血管保护

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早发冠心病相关脂质代谢基因变异的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2021年第3期29卷 264-270页

作者：彭琴周琴怡黄柯马小峰姜志胜南华大学附属南华医院心血管内科湖南省衡阳市421002 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

早发冠心病(pCHD)是冠心病的一种特殊临床类型。最新的研究表明,pCHD具有很强的遗传基础,遗传因素约占pCHD发病的50%~60%,其中以脂质代谢基因最为重要。脂质代谢基因变异可导致脂质合成及代谢障碍,并出现以动脉粥样硬化(As)及pCHD为临... 详细信息

早发冠心病(pCHD)是冠心病的一种特殊临床类型。最新的研究表明,pCHD具有很强的遗传基础,遗传因素约占pCHD发病的50%~60%,其中以脂质代谢基因最为重要。脂质代谢基因变异可导致脂质合成及代谢障碍,并出现以动脉粥样硬化(As)及pCHD为临床特征的一系列疾病。该文旨在对脂质代谢基因变异与pCHD之间的关系进行综述。

关键词：早发冠心病动脉粥样硬化脂质代谢基因变异

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新型冠状病毒病与心肌损伤

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中国动脉硬化杂志 2020年第5期28卷 369-372页

作者：姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)可通过血管紧张素转换酶2(ACE2)、细胞外基质金属蛋白酶诱导子(EMMPRIN/CD147)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)途径感染宿主细胞,导致新型冠状病毒病(COVID-19),同时引起急性心肌损伤和心血管系... 详细信息

严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)可通过血管紧张素转换酶2(ACE2)、细胞外基质金属蛋白酶诱导子(EMMPRIN/CD147)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)途径感染宿主细胞,导致新型冠状病毒病(COVID-19),同时引起急性心肌损伤和心血管系统的慢性损伤。因此,在治疗新型冠状病毒病过程中应特别注意心脏的保护。本期继续特邀相关领域专家对新型冠状病毒感染及心肌损伤进行介绍,旨在加深对这方面的认识,提高防治水平。

关键词：严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2 新型冠状病毒病心肌损伤

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DNA去甲基化酶TET2抑制ApoE-/-小鼠EndMT

DNA去甲基化酶TET2抑制ApoE-/-小鼠EndMT

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2017中国生物材料大会

作者：李阿芳彭文夕李荣庆谭利兰危当恒南华大学心血管疾病研究所、动脉硬化湖南省重点实验室衡阳 421001

目的:观察DNA去甲基化酶对紊流剪切应力ApoE-/-小鼠内皮-间质转化(EndMT)的影响. 方法:将30只8周龄的雄性ApoE-/-小鼠采用颈总动脉局部结扎的方法建立紊流剪切应力ApoE-/-小鼠模型,随机分为二组,对照组和TET2过表达组.高脂饮食喂养4... 详细信息

目的:观察DNA去甲基化酶对紊流剪切应力ApoE-/-小鼠内皮-间质转化(EndMT)的影响. 方法:将30只8周龄的雄性ApoE-/-小鼠采用颈总动脉局部结扎的方法建立紊流剪切应力ApoE-/-小鼠模型,随机分为二组,对照组和TET2过表达组.高脂饮食喂养4周,全自动生化分析仪测定血清血脂水平;分离颈总动脉,冰冻切片,苏丹Ⅳ染色法观察脂质蓄积情况,HE染色法观察病理形态改变,免疫荧光法检测CD31,VE-cadherin,α-SMA以及FSP1的表达. 结果:与对照组相比，TET2过表达组的血脂水平无明显改变，小鼠动脉粥样硬化程度降低;在动脉内膜区，TET2过表达组α-SMA+CD31+、FSPl+CD31+、α-SMA、VE-cadherin、FSPl+ VE-cadherin、细胞数量明显低于对照组。结论:TET2通过抑制剪切应力诱导的EndMT负性调控ApoE-／-小鼠动脉粥样硬化病变。

关键词：动脉粥样硬化病变脱氧核糖核酸去甲基化酶紊流剪切应力内皮-间质转化

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FGF21通过FGFR1-ERK1/2-Elk-1通路抑制HepG2细胞载脂蛋白(a)表达

FGF21通过FGFR1-ERK1/2-Elk-1通路抑制HepG2细胞载脂蛋白(a)表达

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：林小龙何兴兰马小峰张凯张海莫学靓危当恒姜志胜王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨FGF21对HepG2细胞中载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达的影响及其作用机制.方法以HepG2细胞为研究对象,用不同浓度FGF21(0、50、100、200及400 μg/L)或相同浓度FGF21(200 μg/L)处理细胞不同时间(0、6、12、24及48 h),用免疫组化、Wes... 详细信息

目的探讨FGF21对HepG2细胞中载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达的影响及其作用机制.方法以HepG2细胞为研究对象,用不同浓度FGF21(0、50、100、200及400 μg/L)或相同浓度FGF21(200 μg/L)处理细胞不同时间(0、6、12、24及48 h),用免疫组化、Western blot观察细胞Apo(a)蛋白水平的变化,real-time PCR观察Apo(a) mRNA变化、ELISA观察培养基中Apo(a)分泌情况,筛选出FGF21的最佳作用时间和浓度;通过应用ERK1/2抑制剂或转柒Elk-1 siRNA或FGFR1抑制剂,用Western blot 观察p-ERK1/2、T-ERK1/2、p-Elk-1、T-Elk-1、Apo(a)表达变化,免疫组化观察细胞Apo(a)变化,real-time PCR观察Apo(a) mRNA变化、ELISA观察培养基中Apo(a)分泌情况.结果与对照组相比,FGF21在200 μg/L、400 μg/L时对Apo(a)表达影响最大,但200 μg/L与400 μg/L之间抑制效果无明显差别;而FGF21处理不同时间显示,在12、24及48 h均可明显减少Apo(a)表达,但三个时间段之间并无明显差异.FGF21+ ERK1/2抑制剂组与对照组相比Apo(a)表达无明显变化,与FGF21组相比Apo(a)表达明显增加,而Elk-1激活明显受到抑制,表明ERK1/2参与抑制HepG2细胞Apo(a)表达的调节;FGF21+Elk-1 siRNA组与对照组相比Apo(a)表达无明显变化,而与FGF21组相比Apo(a)表达明显增加,表明Elk-1参与FGF21抑制HepG2细胞Apo(a)表达;FGF21+ FGFR1抑制剂组与对照组相比Apo(a)表达无明显变化,而与FGF21组相比Apo (a)表达明显增加,而这表明FGF21通过ERK1/2-Elk-1抑制HepG2细胞Apo (a)表达是由FGFR1所介导的.结论 FGF21可以通过FGFR1-ERK1/2-Elk-1通路抑制HepG2细胞Apo(a)表达.

关键词：载脂蛋白(a) FGF21 FGFR1-ERK1/2-EIk-1通路 HepG2细胞

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