检索结果-内蒙古大学图书馆

AMD3100促进动脉粥样硬化病变与上调炎性因子表达及下调SDF-1α/CXCR4轴有关

生物化学与生物物理进展 2012年第2期39卷 168-174页

作者：王佐苏维周晓峰张凯李爽马小峰姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 青海大学附属医院病理科西宁810001

探索CXCR4阻断剂AMD3100促进apoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的分子机制.36只8周龄雄性apoE-/-小鼠随机分为三组:普食组、高脂组和AMD3100组.ELISA法测血清基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)水平,采用氧化酶法测定apoE-/-小鼠血清中三酰甘油(TG... 详细信息

探索CXCR4阻断剂AMD3100促进apoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的分子机制.36只8周龄雄性apoE-/-小鼠随机分为三组:普食组、高脂组和AMD3100组.ELISA法测血清基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)水平,采用氧化酶法测定apoE-/-小鼠血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量.HE染色检测apoE-/-小鼠主动脉根部横切面动脉粥样硬化病变.免疫组织化学检测小鼠胸主动脉CXCR4表达.RT-PCR和Western blot分别检测小鼠动脉组织TNF-α、NF-κB mRNA和蛋白质表达.AMD3100组小鼠主动脉根部横截面的动脉粥样硬化病变较高脂组严重,AMD3100组小鼠胸腹主动脉炎症因子TNF-α、NF-κB的mRNA水平和蛋白质表达增高,但血脂TG、TC、HDL-C和LDL-C含量与高脂组均无显著性差异.AMD3100组小鼠外周血SDF-1α水平和动脉壁CXCR4表达低于高脂组.结果表明:AMD3100通过上调炎性因子表达及下调SDF-1/CXCR4轴促进apoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变.

关键词：基质细胞衍生因子1α CXCR4 动脉粥样硬化 AMD3100 肿瘤坏死因子α 核因子-κB

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PCSK9的药理学筛选靶点

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中国生物化学与分子生物学报 2009年第11期25卷 991-996页

作者：武春艳唐志晗刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室衡阳421001

前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)基因编码神经凋亡调节转化酶即NARC1,通过影响肝LDLR水平,在胆固醇代谢中发挥了重要的作用.其功能获得型突变使血浆胆固醇水平增高,而功能缺失型突变降低胆固醇水平.流行病学调查显示,高胆固醇血症是动... 详细信息

前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)基因编码神经凋亡调节转化酶即NARC1,通过影响肝LDLR水平,在胆固醇代谢中发挥了重要的作用.其功能获得型突变使血浆胆固醇水平增高,而功能缺失型突变降低胆固醇水平.流行病学调查显示,高胆固醇血症是动脉粥样硬化和心脏病的主要危险因素.一些患者运用当前的降胆固醇药物治疗仍不能达到推荐的目标LDL水平,PCSK9作为新的降脂靶点引起了广泛的关注.本文将对PCSK9的结构、功能和药理学靶点进行综述.

关键词：前蛋白转化酶枯草溶菌素9 高胆固醇血症药理学靶点

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PLIN2通过调控SREBP2促进RAW264.7巨噬细胞脂质蓄积

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中国病理生理杂志 2021年第1期37卷 1-9页

作者：蒋思怦张瑞李晓歌张荣郭东铭袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南衡阳421001

目的:探讨脂滴包被蛋白2(PLIN2)是否通过调控固醇调节元件结合蛋白2(SREBP2)影响小鼠RAW264.7巨噬细胞中脂质蓄积。方法:采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理RAW264.7巨噬细胞不同时间(0、6、12、24和48 h),Western blot检测PLIN2和SREBP... 详细信息

目的:探讨脂滴包被蛋白2(PLIN2)是否通过调控固醇调节元件结合蛋白2(SREBP2)影响小鼠RAW264.7巨噬细胞中脂质蓄积。方法:采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理RAW264.7巨噬细胞不同时间(0、6、12、24和48 h),Western blot检测PLIN2和SREBP2蛋白表达水平;过表达或敲减PLIN2,RT-qPCR和Western blot检测SREBP2、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达水平,油红O染色检测细胞脂质蓄积情况;采用免疫荧光和氧化酶法分别检测PLIN2对SREBP2核转位和细胞内游离胆固醇(FC)的影响;采用内质网应激(ERS)抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)处理细胞,Western blot和RT-qPCR检测GRP78、SREBP2和HMGCR表达水平。结果:ox-LDL处理24 h后,PLIN2和SREBP2表达水平显著增加(P<0.05)。过表达PLIN2能上调SREBP2和HMGCR表达,增加细胞内FC水平(P<0.05),促进细胞内脂质蓄积;敲减PLIN2则相反。此外,过表达PLIN2能增加GRP78表达水平(P<0.05),说明过表达能促进细胞ERS;同时,过表达PLIN2能激活SREBP2并促进其核转位;ERS抑制剂4-PBA可显著抑制SREBP2及HMGCR蛋白表达水平的上升(P<0.05)。结论:PLIN2通过上调SREBP2表达,从而促进RAW264.7巨噬细胞脂质蓄积。

关键词：脂滴包被蛋白2 内质网应激固醇调节元件结合蛋白2 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶葡萄糖调节蛋白78

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ABCA1的胞内运输及功能研究新进展

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生物化学与生物物理进展 2013年第6期40卷 510-519页

作者：唐艳艳陈五军路倩唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心衡阳421001 南华大学药物药理研究所衡阳421001

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)具有介导细胞内脂质流出,维持细胞脂质稳态的功能.新生的ABCA1必须经过胞内运输和各种化学修饰等过程,最终成为具有功能的成熟转运体,才能行使其转运脂质的功能,因此,ABCA1在胞内的运输过程和正确质膜... 详细信息

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)具有介导细胞内脂质流出,维持细胞脂质稳态的功能.新生的ABCA1必须经过胞内运输和各种化学修饰等过程,最终成为具有功能的成熟转运体,才能行使其转运脂质的功能,因此,ABCA1在胞内的运输过程和正确质膜定位对其介导胆固醇流出的功能至关重要.目前ABCA1相关研究主要集中于脂质转运方面,并提出各种胆固醇流出机制的模型,如通道转运模型、蘑菇状突起模型和胞吞-胞吐转运模型等.最近研究显示,ABCA1还具有调节质膜脂筏结构、参与免疫和炎症调节等新功能.本文主要针对ABCA1的胞内运输过程以及各种功能做一综述,以期为动脉粥样硬化相关疾病提供新的治疗靶点和途径.

关键词：三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1) 胞内运输胆固醇流出免疫炎症

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内皮祖细胞动员的影响因素

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生命的化学 2011年第6期31卷 779-784页

作者：李爽张凯王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)是一类最初产生于骨髓,并能定向分化为成熟血管内皮细胞的前体细胞,参与血管新生,并在血管内皮修复及维持血管内皮组织自身平衡中起关键作用。从骨髓刺激内皮祖细胞的动员,增加循环内皮祖... 详细信息

内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)是一类最初产生于骨髓,并能定向分化为成熟血管内皮细胞的前体细胞,参与血管新生,并在血管内皮修复及维持血管内皮组织自身平衡中起关键作用。从骨髓刺激内皮祖细胞的动员,增加循环内皮祖细胞的数量,是促进血管新生及内皮修复的一种有效措施。本文就EPC动员的影响因素及其机制进行综述。

关键词：内皮祖细胞动员影响因素机制

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心外膜脂肪组织与心血管疾病的研究进展

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生物化学与生物物理进展 2016年第11期43卷 1038-1047页

作者：朱肖邓小军涂逸轩刘一剑张宏文尹凯南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 南华大学医学院转化医学研究室衡阳421001 南华大学附属南华医院介入血管外科衡阳421001

心外膜脂肪组织(epicardial adipose tissue,EAT)是一种特殊的具有局部和全身效应的多功能脂肪组织,其解剖位置特殊,代谢和组织学特征明显区别于其他脂肪组织.在生理条件下,EAT具有产热和保护心脏的作用;而在病理状态下,EAT通过分泌多... 详细信息

心外膜脂肪组织(epicardial adipose tissue,EAT)是一种特殊的具有局部和全身效应的多功能脂肪组织,其解剖位置特殊,代谢和组织学特征明显区别于其他脂肪组织.在生理条件下,EAT具有产热和保护心脏的作用;而在病理状态下,EAT通过分泌多种促炎细胞因子/脂肪因子,参与心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的发生发展.EAT的厚度/体积及其引发的慢性炎症反应与CVD的严重程度呈显著正相关,运动、减轻体重和药物等均可恢复EAT对心血管的保护作用,提示其有望成为CVD诊断、治疗和预后评价的指标.本文通过对EAT的特征、功能、调节机制以及在血管损伤后重构、动脉粥样硬化、高血压病、心律失常、心功能不全等CVD中的作用做一综述,以期为CVD的防治提供新靶点.

关键词：心外膜脂肪组织心血管疾病血管外膜炎症巨噬细胞

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黑色素瘤缺乏因子2在动脉粥样硬化和腹主动脉瘤中的作用

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中国动脉硬化杂志 2022年第10期30卷 913-920页

作者：赵战芝吴鹏南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)是PYHIN家族中的一员,它能感知双链DNA(dsDNA)并组装AIM2炎性小体。AIM2炎性小体活化后引发细胞焦亡及白细胞介素(IL)-1β和IL-18释放,从而导致炎症。AIM2炎性小体在动脉粥样硬化斑块、腹主动脉瘤壁中可被激活,... 详细信息

黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)是PYHIN家族中的一员,它能感知双链DNA(dsDNA)并组装AIM2炎性小体。AIM2炎性小体活化后引发细胞焦亡及白细胞介素(IL)-1β和IL-18释放,从而导致炎症。AIM2炎性小体在动脉粥样硬化斑块、腹主动脉瘤壁中可被激活,并与动脉粥样硬化、腹主动脉瘤的发展密切相关。文章综述了AIM2的结构和功能及其在动脉粥样硬化、腹主动脉瘤中的作用,以期为这些疾病的有效防治提供新的思路。

关键词：动脉粥样硬化腹主动脉瘤黑色素瘤缺乏因子2 炎性小体

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雷帕霉素抑制增生内膜中基质细胞衍生因子-1的表达

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中国临床药理学与治疗学 2008年第6期13卷 644-647页

作者：雷建军夏艺萍胡艳王佐龙光危当恒南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室

目的:进一步探讨雷帕霉素抗血管内再狭窄的分子机制。方法:球囊拉伤大鼠颈总动脉建立血管内膜增生的动物模型,口服雷帕霉素(25mg/kg),4周后处死动物。HE染色观测血管病变,免疫组化检测增生内膜中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的表达,小室... 详细信息

目的:进一步探讨雷帕霉素抗血管内再狭窄的分子机制。方法:球囊拉伤大鼠颈总动脉建立血管内膜增生的动物模型,口服雷帕霉素(25mg/kg),4周后处死动物。HE染色观测血管病变,免疫组化检测增生内膜中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的表达,小室迁移系统观察SDF-1对平滑肌细胞迁移的影响。结果:球囊拉伤明显诱导血管内膜增生,增生内膜中有明显的SDF-1的表达,雷帕霉素能显著下调增生内膜中SDF-1的表达,而SDF-1浓度依赖性地诱导平滑肌细胞的迁移。结论:雷帕霉素可能通过下调SDF-1的表达从而抑制血管再狭窄。

关键词：雷帕霉素内膜增生基质细胞衍生因子-1(SDF-1) 球囊拉伤

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NLRP3炎性体与代谢性疾病的研究进展

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生物化学与生物物理进展 2014年第5期41卷 425-434页

作者：李金凤谢笛何平平唐艳艳涂玉林尹凯南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 南华大学护理学院衡阳421001 南华大学医学院诊断学教研室衡阳421001

代谢性疾病是由体内氨基酸、葡萄糖和脂质代谢紊乱引起的一类疾病,慢性炎症反应是其重要特征之一.Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎性体是位于细胞内的一种蛋白质复合体,主要功能为活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cas... 详细信息

代谢性疾病是由体内氨基酸、葡萄糖和脂质代谢紊乱引起的一类疾病,慢性炎症反应是其重要特征之一.Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎性体是位于细胞内的一种蛋白质复合体,主要功能为活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)以间接调控白介素1β(IL-1β)、IL-18和IL-33等的成熟和分泌.NLRP3炎性体是炎性体相关研究的热点,多种内源性或外源性危险信号通过激活这一蛋白质复合体上调炎性因子的表达水平,从而促进多种代谢性疾病的发生发展.本文对NLRP3炎性体的结构、功能、调节以及在代谢性疾病中的作用做一综述,以期为代谢性疾病的防治提供新靶点.

关键词： NLRP3炎性体代谢性疾病炎性因子

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线粒体通透性转换孔在缺血后处理中的作用和机制

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生命的化学 2008年第5期28卷 637-640页

作者：黄宜娥姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

心肌细胞急性缺血后,及时再灌注能够挽救缺血心肌细胞的活力、减少梗死面积、促进心肌细胞功能恢复。但是再灌注是一把"双刃剑",它产生大量活性氧类(reactive oxygen species,ROS)和Ca2+超载,开放线粒体通透性转换孔(mitochon... 详细信息

心肌细胞急性缺血后,及时再灌注能够挽救缺血心肌细胞的活力、减少梗死面积、促进心肌细胞功能恢复。但是再灌注是一把"双刃剑",它产生大量活性氧类(reactive oxygen species,ROS)和Ca2+超载,开放线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP),使线粒体肿胀,外膜破裂导致心肌细胞坏死。mPTP是线粒体非特异性的转换孔,由电压依赖性阴离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)、腺苷酸转位蛋白(adeninenucleotide translocator,ANT)和亲环蛋白D(cyclophilin D,CYPD)组成。mPTP关闭维持线粒体结构完整,是缺血心肌细胞功能恢复的先决条件。缺血后处理通过减少再灌注早期R O S大量释放和拮抗C a2+超载、释放内源性介质、激活再灌注损伤补救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)、抑制mPTP开放,从而保护心肌细胞。

关键词：再灌注损伤线粒体通透性转换孔缺血后处理再灌注损伤补救激酶

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