检索结果-内蒙古大学图书馆

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：张媛唐志晗屈顺林刘米华任重罗新园刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨外源性硫化氢抗人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老的机制.方法对照组以100μmol/L H2O2处理HUVEC 1 h诱导细胞衰老;NaHS组采用外源性H2S供体NaHS(60 μmol/L)处理HUVEC 24 h后,再用H2O2诱导HUVEC衰老;NaHS+ NAM组同时加入NaHS和SI... 详细信息

目的探讨外源性硫化氢抗人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老的机制.方法对照组以100μmol/L H2O2处理HUVEC 1 h诱导细胞衰老;NaHS组采用外源性H2S供体NaHS(60 μmol/L)处理HUVEC 24 h后,再用H2O2诱导HUVEC衰老;NaHS+ NAM组同时加入NaHS和SIRT1抑制剂NAM处理HUVEC 24 h后,再用H2O2诱导HUVEC衰老;NaHS+ Compound C组同时加入NaHS和AMPK抑制剂Compound C处理HUVEC 24 h后,再用H2O2诱导HUVEC衰老.测定β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)的表达情况检测细胞衰老变化;Westem blot分析腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、p53、p21、p16蛋白表达变化;比色法定量检测试剂盒检测沉默信息调节蛋白1(SIRT1)活性的变化.结果与对照组相比,NaHS组SA-β-gal阳性细胞率减少了80％ (P ＜0.05),SIRT1活性显著升高(P＜0.01),p-AMPK表达明显增加,AMPK、p53、p21、p16表达减少;与NaHS组相比,NaHS+ NAM组SA-β-gal阳性细胞率增加了50％ (P＜0.01),p53、p21、p16表达增加;而与NaHS组相比,NaHS+ Compound C组SA-β-gal阳性细胞教增加,p53、p21、p16表达增加,SIRT1活性降低.结论硫化氢抗HUVEC衰老的作用与其促进AMPK磷酸化、上调SIRT1活性有关.

关键词：硫化氢腺苷酸活化蛋白激酶沉默信息调节蛋白1 细胞衰老

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Adipophilin和NCEH在动脉粥样硬化中作用的研究进展

Adipophilin和NCEH在动脉粥样硬化中作用的研究进展

引用

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：郭东铭陶媛袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

Adipophilin作为一种脂肪分化相关蛋白分布在脂滴表面,是脂质蓄积的特异性标记物,其过度表达可能促进细胞内胆固醇酯的蓄积,与动脉粥样硬化、病理性肥胖、胰岛素抵抗等病理过程密切相关.中性胆固醇酯水解酶(NCEH)是一种微粒体酶,可以在... 详细信息

Adipophilin作为一种脂肪分化相关蛋白分布在脂滴表面,是脂质蓄积的特异性标记物,其过度表达可能促进细胞内胆固醇酯的蓄积,与动脉粥样硬化、病理性肥胖、胰岛素抵抗等病理过程密切相关.中性胆固醇酯水解酶(NCEH)是一种微粒体酶,可以在中性pH值环境中发挥胆固醇酯水解作用,在胆固醇逆向转运中发挥限速作用,在人类动脉粥样斑块区大量表达.Adipophilin与NCEH是细胞内脂滴形成和水解过程中起相反作用的两个蛋白,参与维持脂滴形成与水解的动态平衡.当机体受病理因素影响时,Adipophilin与NCEH之间的动态平衡被打破,细胞内胆固醇酯大量蓄积,导致动脉粥样硬化的发生发展.然而,目前关于Adipophilin和NCEH两者在脂滴的合成与水解中的相关机制及其在动脉粥样硬化发生中的具体作用尚不清楚,本文对该问题进行综述.Adipophilin抑制胆固醇流出促进CE蓄积。Adipophilin和NCEH在脂滴的合成与水解过程中起着重要的调控作用。一方面，当细胞内脂滴形成时可以促使NCEH从内质网向脂滴表面转移，此时脂滴上的Adipophilin的表达增加，作为物理屏障能够阻止NCEH靠近脂滴。另一方面，当细胞内肾上腺素、甲状腺素升高时，可以使cAMP增加，PKA活性增强。Adipophilin促进动脉粥样硬化的发生，NCEH抑制动脉粥样硬化的发生。

关键词：动脉粥样硬化病理机制 Adipophilin蛋白中性胆固醇酯水解酶脂滴合成作用水解作用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

FGF21通过增强自噬流减轻心肌细胞缺氧复氧损伤

FGF21通过增强自噬流减轻心肌细胞缺氧复氧损伤

引用

第十四次全国动脉硬化性疾病学术会议暨第五次中-加动脉粥样硬化及心血管疾病国际研讨会

作者：曾云肖卫晋任重李国华袁厚琴郝亚梦姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳

目的：探讨自噬在FGF21对抗心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用.方法：H9C2心肌细胞分成三组：对照组;缺氧复氧组;缺氧复氧+FGF21组.MTT测定心肌细胞存活率,台盼蓝染色观察细胞死亡情况,试剂盒检测培养液中CK、CK-MB、cTnT、cTnI、LDH、MDA、...

目的：探讨自噬在FGF21对抗心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用.方法：H9C2心肌细胞分成三组：对照组;缺氧复氧组;缺氧复氧+FGF21组.MTT测定心肌细胞存活率,台盼蓝染色观察细胞死亡情况,试剂盒检测培养液中CK、CK-MB、cTnT、cTnI、LDH、MDA、SOD及GSH-Px含量,Western blot分析LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、p62蛋白表达,Ad-mCherry-GFP-LC3感染后细胞自噬流的检测.

关键词：

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

FGF-2通过Akt-FoxO3a信号通路抑制氧化应激诱导的H9c2心肌细胞凋亡

FGF-2通过Akt-FoxO3a信号通路抑制氧化应激诱导的H9c2心肌细胞凋亡

引用

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：刘米华李国华唐志晗张媛罗新园任重屈顺林刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨FGF-2拮抗氧化应激引起的H9c2心肌细胞凋亡的新途径与机制.方法采用体外培养的H9c2心肌细胞,用MTT法筛选H2O2诱导细胞凋亡的最佳浓度;用不同浓度的FGF-2与培养的H9c2心肌细胞共同孵育0.5h,再用H2O2刺激6h后,用MTT法筛选FGF-2... 详细信息

目的探讨FGF-2拮抗氧化应激引起的H9c2心肌细胞凋亡的新途径与机制.方法采用体外培养的H9c2心肌细胞,用MTT法筛选H2O2诱导细胞凋亡的最佳浓度;用不同浓度的FGF-2与培养的H9c2心肌细胞共同孵育0.5h,再用H2O2刺激6h后,用MTT法筛选FGF-2拮抗H9c2心肌细胞凋亡的最佳浓度;进一步实验分组：(1)对照组：以不合FGF-2的DMEM培养液培养H9c2心肌细胞6 h;(2) H2O2组：以不含FGF-2的DMEM培养液培养细胞6h,培养液中加入终浓度为100 μmol/L H2O2刺激6 h;(3) FGF-2处理组：以含10 μg/L FGF-2的DMEM培养液培养细胞0.5h后,100 μmol/L H2O2刺激6 h;(4)FGF-2+ LY294002处理组：以含10 μg/L FGF-2的DMEM培养液培养细胞0.5h后,100 μmol/L H2O2刺激6h,其中10μmol/L的LY294002在加H2O2 1 h前加入.采用MTT法、Hoechst33258染色、TUNEL染色、流式细胞术检测H9c2心肌细胞的凋亡率;Western blotting检测细胞内p-Akt、p-FoxO3a、Bim蛋白的表达变化.结果 (1)MTT法和Hoechst33258染色显示,H2O2可以促进H9c2心肌细胞的凋亡,且呈剂量依赖性;FGF-2能减少H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡,使H9c2心肌细胞的凋亡率下降.(2) Hoecbst33258和TUNEL染色结果显示：H2O2组可见大量凋亡细胞,凋亡率约为42％,显著高于对照组(P＜0.01);与H2O2组比较,FGF-2处理组细胞的凋亡率明显降低32％(P＜0.01);加入Akt抑制剂LY294002后,FGF-2+LY294002处理组细胞的凋亡率又明显升高,明显高于FGF-2处理组21％ (P ＜0.01).(3)Westeri blotting结果显示：H2O2作用6h后,Akt在各组中都有表达,差异无统计学意义(P＞0.05),p-Akt和p-FoxO3a蛋白表达量较对照组明显减少,但是促凋亡蛋白Bim的表达较对照组明显增加,差异具有显著性(P＜0.01).FGF-2处理组可以增加p-Akt,p-FoxO3a蛋白表达,降低Bim蛋白的表达,与H2O2组比较,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).加入Akt抑制剂LY294002预先处理,p-FoxO3a表达量较FGF-2处理组明显减少,但是促凋亡蛋白Bim的表达较FGF-2处理组明显增加,差异具有显著性(P＜0.05),可以抑制FGF-2的抗凋亡作用.结论 FGF-2可拮抗氧化应激引起的H9c2心肌细胞凋亡,其机制与激活Akt-FoxO3a信号通路有关.

关键词：成纤维细胞生长因子2 细胞凋亡心肌细胞氧化应激 FoxO3a Akt Bim

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

cAMP反应元件结合蛋白在高糖所致内皮细胞损伤中的作用

引用

中国动脉硬化杂志 2012年第6期20卷 494-498页

作者：屈顺林范文静张弛郭芳罗其富姜志胜南华大学基础医学博士后流动站南华大学病理生理学教研室心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 南华大学附属第二医院湖南省衡阳市421001

目的探讨cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在高糖致内皮细胞损伤中的作用。方法建立高糖诱导的血管内皮细胞损伤模型,将内皮细胞ECV304分为对照组、高糖组、转染PCI组、转染PCI+高糖组、转染PCI-CREB组和转染PCI-CREB+高糖组,采用MTT法检测... 详细信息

目的探讨cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在高糖致内皮细胞损伤中的作用。方法建立高糖诱导的血管内皮细胞损伤模型,将内皮细胞ECV304分为对照组、高糖组、转染PCI组、转染PCI+高糖组、转染PCI-CREB组和转染PCI-CREB+高糖组,采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果转染PCI-CREB组和转染PCI组内皮细胞存活率、SOD活性、MDA含量和细胞凋亡率与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,高糖组内皮细胞存活率和SOD活性明显下降,而MDA含量和细胞凋亡率明显增加(P<0.05);转染PCI+高糖组内皮细胞存活率、SOD活性、MDA含量和细胞凋亡率与高糖组相比差异无统计学意义(P>0.05);与高糖组相比,转染PCI-CREB+高糖组细胞存活率和SOD活性明显高于高糖组(P<0.05),而MDA含量和细胞凋亡率明显低于高糖组(P<0.05)。结论过表达CREB对高糖诱导的内皮细胞损伤具有保护作用。

关键词： cAMP反应元件结合蛋白高糖内皮细胞细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

S1P通过S1PR1/3对THP-1源性巨噬细胞胆固醇代谢的调控作用及机制

S1P通过S1PR1/3对THP-1源性巨噬细胞胆固醇代谢的调控作用及机制

引用

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：张智超刘行张大棣伍荣鲁艳菊曾颖易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

背景与目的鞘氨醇-1-磷酸(S1P)作为一种信号鞘磷脂,介导HDL诸多生物功能如抗动脉粥样硬化、抗血栓和保护血管内皮等.S1P通过其5个受体(S1PR1 ～ S1PR5)激活细胞内复杂的信号转导通路实现生物功能多样化.其中S1PR1/3在细胞增殖、血管发... 详细信息

背景与目的鞘氨醇-1-磷酸(S1P)作为一种信号鞘磷脂,介导HDL诸多生物功能如抗动脉粥样硬化、抗血栓和保护血管内皮等.S1P通过其5个受体(S1PR1 ～ S1PR5)激活细胞内复杂的信号转导通路实现生物功能多样化.其中S1PR1/3在细胞增殖、血管发生和重建、神经形成、免疫细胞迁移、炎症反应、内皮细胞屏障功能等方面发挥重要作用.本研究主要探讨S1P通过S1PR1/3对THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出的调控作用及其信号机制.方法佛波酯(PMA)诱导THP-1单核细胞24 h后,选择不同时间和浓度的S1P进行处理,人胆固醇ELISA试剂盒检测细胞培养液中胆固醇含量.分别用VPC23019(S1PR1/3抑制剂,10 μmol/L)和JTE-013(S1 PR2抑制剂,10 μmol/L)孵育THP-1源性巨噬细胞12 h,然后加BODIPY-Cholesterol孵育过夜,激光共聚焦显微镜下观察胆固醇分布、定位和含量变化,同时用油红O染色显示细胞内脂质蓄积情况.VPC23019(10 μmol/L)处理THP-1源性巨噬细胞24 h后,Western blot检测PI3K-Akt信号分子以及NF-κB(p65)和LXR蛋白表达情况.以LY-294002(P13K抑制剂)和MK2206(Akt抑制剂)处理THP-1源性巨噬细胞24 h后,采用Western blot检测ABCA1的蛋白表达水平.结果用1μmol/L S1P处理THP-1源性巨噬细胞24 h,培养液中胆固醇含量达到最高.THP-1源性巨噬细胞胆固醇大部分选择性定位于细胞膜上,S1P可降低THP-1源性巨噬细胞内胆固醇含量;与S1P对照组相比,VPC23019使THP-1源性巨噬细胞内胆固醇含量显著提高,调节胆固醇流出的关键蛋白ABCA1、ABCG1及其调控基因LXR的蛋白表达水平均明显降低,而NF-κB(p65)蛋白表达增加,同时S1PR1/3下游的信号分子PI3K和Akt的蛋白表达水平也显著下调,表明S1PR1/3对S1P介导的THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出产生重要影响.与空白组相比,S1P能明显促进THP-1源性巨噬细胞内ABCA1和ABCG1蛋白表达,而S1PR1/3抑制剂、PI3K抑制剂和Akt抑制剂均能显著抑制S1P对ABCA1和ABCG1蛋白表达的促进作用,表明S1P通过S1PR1/3介导的THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出与PI3K-Akt信号转导通路有关.结论 S1P促进THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出;S1PR1/3参与S1P介导的胆固醇流出;S1P通过S1PR1/3介导的THP-1源性巨噬细胞内胆固醇流出与PI3K-Akt信号转导通路有关.

关键词：鞘氨醇-1-磷酸鞘氨醇-1-磷酸受体 ATP结合盒转运体A1 胆固醇流出动脉粥样硬化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

创建医学院校基础医学实验中心的探索

引用

基础医学教育 2014年第10期16卷 839-842页

作者：唐雅玲危当恒尹蔚兰刘慧婷王双南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 南华大学生理学教研室衡阳421001

着眼于培养综合型创新型医学人才的实验教学改革,探讨创建跨学科、多层次、综合性的基础医学实验中心的必要性,为进一步促进优质资源整合和共享,加强专业实验教学队伍的建设,提出基础医学实验中心管理的若干建议,促使基础医学实验中心... 详细信息

着眼于培养综合型创新型医学人才的实验教学改革,探讨创建跨学科、多层次、综合性的基础医学实验中心的必要性,为进一步促进优质资源整合和共享,加强专业实验教学队伍的建设,提出基础医学实验中心管理的若干建议,促使基础医学实验中心走上可持续发展之路,适应新形势下高等医学教育管理体制改革的逐步深化。

关键词：实验教学改革基础医学实验中心资源共享可持续发展

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

二甲双胍对人肝细胞Huh7脂质蓄积的影响及作用机制

引用

中国动脉硬化杂志 2020年第5期28卷 429-434页

作者：郑洁唐志晗南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地衡阳医学院湖南省衡阳市421001

目的研究二甲双胍对肝细胞脂质蓄积的影响及作用机制。方法体外培养人源Huh7肝细胞,细胞随机分为空白对照组及5 mmol/L二甲双胍、10 mmol/L二甲双胍、15 mmol/L二甲双胍处理组,确定最佳浓度后,使用LDL荷脂,然后分为空白对照组、LDL处理... 详细信息

目的研究二甲双胍对肝细胞脂质蓄积的影响及作用机制。方法体外培养人源Huh7肝细胞,细胞随机分为空白对照组及5 mmol/L二甲双胍、10 mmol/L二甲双胍、15 mmol/L二甲双胍处理组,确定最佳浓度后,使用LDL荷脂,然后分为空白对照组、LDL处理组和LDL+15 mmol/L二甲双胍处理组。实验终点,采用细胞增殖及毒性检测试剂盒检测细胞存活率,油红O染色和BODIPY脂质探针检测细胞内脂质含量,Dil-LDL检测细胞脂质摄取能力,Western blot分析固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2)、SREBP-1c、低密度脂蛋白受体(LDLR)和前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)蛋白的表达情况。结果二甲双胍可抑制LDL诱导的肝细胞脂质蓄积,降低SREBP-2、SREBP-1c、LDLR和PCSK9的蛋白表达。结论二甲双胍可能通过减少转录因子SREBP-2和SREBP-1c,下调LDLR表达,从而抑制细胞脂质蓄积。

关键词：二甲双胍低密度脂蛋白受体 Huh7细胞脂质蓄积

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

薯蓣皂苷元对THP-1巨噬细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响

引用

中国动脉硬化杂志 2014年第7期22卷 680-684页

作者：吕运成王佐姚峰谢巍唐艳艳欧阳宇甲唐朝克南华大学医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001 南华大学医学院临床应用解剖研究室湖南省衡阳市421001

目的探讨薯蓣皂苷元(Dgn)对巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达及其介导胆固醇流出的影响。方法用Dgn或结合ABCA1小干扰RNA(siRNA)处理THP-1源性巨噬细胞24 h后,Western blot检测ABCA1蛋白水平,HPLC检测胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇... 详细信息

目的探讨薯蓣皂苷元(Dgn)对巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达及其介导胆固醇流出的影响。方法用Dgn或结合ABCA1小干扰RNA(siRNA)处理THP-1源性巨噬细胞24 h后,Western blot检测ABCA1蛋白水平,HPLC检测胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)含量,液体闪烁计数仪检测胞内胆固醇流出,油红O染色观察胞内脂滴情况。结果 Dgn呈浓度依赖性上调巨噬细胞ABCA1的表达,促进胞内胆固醇流出,降低胞内TC、FC和CE含量,抑制胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成。而ABCA1 siRNA与Dgn共处理细胞后,明显抑制Dgn促胆固醇流出作用,胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成明显加剧。结论 Dgn通过促进巨噬细胞ABCA1表达和胆固醇流出,抑制胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成。

关键词：薯蓣皂苷元 ATP结合盒转运体A1 巨噬细胞胆固醇流出

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

丙丁酚对HT-22海马神经元缺氧复氧损伤的影响

丙丁酚对HT-22海马神经元缺氧复氧损伤的影响

引用

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：路娇扬王双唐雅玲南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

背景与目的大脑海马是颈动脉粥样硬化导致缺血性损伤的易发部位,在颈动脉内膜剥脱术等治疗过程中常引发脑缺血再灌注损伤出现脑过度灌注综合征.为探讨脑缺血再灌注过程中海马功能损伤机制,本研究复制HT-22海马神经元缺氧复氧损伤模型,... 详细信息

背景与目的大脑海马是颈动脉粥样硬化导致缺血性损伤的易发部位,在颈动脉内膜剥脱术等治疗过程中常引发脑缺血再灌注损伤出现脑过度灌注综合征.为探讨脑缺血再灌注过程中海马功能损伤机制,本研究复制HT-22海马神经元缺氧复氧损伤模型,观察丙丁酚对HT-22海马神经元缺氧复氧损伤的影响,为脑缺血再灌注损伤的抗氧化干预提供实验依据.方法将培养的HT-22海马神经元分为4组,各组均在37℃下用95％ N2+ 5％ CO2缺氧培养6h之后复氧18 h以诱发缺氧复氧损伤.其中模型组不另加其它处理;氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理组加入50 mg/L ox-LDL;丙丁酚处理组加入80 μmol/L丙丁酚;丙丁酚+ ox-LDL处理组同时加入80 μmol/L丙丁酚和50 mg/L ox-LDL.随后分别用比色法测定各组细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,用2'7'-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)荧光探针标记检测其活性氧生成,油红O染色观察神经元的荷脂程度.结果丙丁酚处理组SOD活性(28.07±0.73 kU/L)显著高于模型组(22.97±2.03 kU/L,P＜0.01),而MDA含量(19.63±3.21 μmol/L)显著低于模型组(36.67±7.29 μmol/L,P＜0.05);丙丁酚+ox-LDL处理组SOD活性(25.03±1.11 kU/L)较ox-LDL处理组(13.00±2.14 kU/L)显著提高(P＜0.05),MDA含量(32.22±4.44 μmol/L)较ox-LDL处理组(89 63±10.32 μmol/L)显著降低(P＜0 05);丙丁酚处理组DCF荧光强度较模型组显著减弱,神经元荷脂程度显著减轻;丙丁酚+ ox-LDL处理组DCF荧光强度较ox-LDL处理组显著减弱,神经元荷脂程度显著减轻.结论丙丁酚对缺氧复氧诱导的HT-22海马神经元损伤具有明显的保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关.

关键词：丙丁酚缺氧复氧损伤 HT-22海马神经元混合气体氧化型低密度脂蛋白抗氧化作用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：