检索结果-内蒙古大学图书馆

中国动脉硬化杂志 2016年第11期24卷 1163-1168页

作者：郭芳符民桂姜志胜南华大学病理生理学教研室湖南省衡阳市421001 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 美国密苏里大学堪萨斯城分校医学院基础医学部美国密苏里州64108

过氧化物还原酶(Prx)是高度保守的过氧化物酶。Prx的硫氧还蛋白过氧化物酶的活性对维持低水平内源性过氧化氢具有重要意义,并有促进过氧化氢介导的信号功能。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径介导细胞对包括活性氧(ROS)在内的多种刺激... 详细信息

过氧化物还原酶(Prx)是高度保守的过氧化物酶。Prx的硫氧还蛋白过氧化物酶的活性对维持低水平内源性过氧化氢具有重要意义,并有促进过氧化氢介导的信号功能。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径介导细胞对包括活性氧(ROS)在内的多种刺激作出反应。文章在此总结Prx可以在MAPK的激活中同时扮演传感器和障碍的证据,并讨论所涉及的具体机制,特别是其与硫氧还蛋白(Trx)的关系。

关键词：过氧化物还原酶丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶氧化还原硫氧还蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

载脂蛋白AI介导内皮细胞鞘氨醇-1-磷酸释放及其信号机制

载脂蛋白AI介导内皮细胞鞘氨醇-1-磷酸释放及其信号机制

引用

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：刘行熊升林张智超张青海张大棣莫中成易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

背景与目的鞘氨醇-1-磷酸(S1P)是由鞘氨醇激酶1/2 (SphK1/2)磷酸化鞘氨醇而合成.血管内皮细胞、红细胞和血小板等是血液S1P的主要来源.S1P释放到细胞外通常受到细胞内或细胞外的刺激.载脂蛋白AI (ApoAI)与ATP结合盒转运体A1(ABCA1)的... 详细信息

背景与目的鞘氨醇-1-磷酸(S1P)是由鞘氨醇激酶1/2 (SphK1/2)磷酸化鞘氨醇而合成.血管内皮细胞、红细胞和血小板等是血液S1P的主要来源.S1P释放到细胞外通常受到细胞内或细胞外的刺激.载脂蛋白AI (ApoAI)与ATP结合盒转运体A1(ABCA1)的结合是HDL生成的起始过程,也是胆固醇逆向转运的限速步骤.ApoAI也能结合清道夫受体B类I型(SR-BI)进行胆固醇和磷脂的双向转运.ApoAI除转运胆固醇外,还可转运其他磷脂成分.作为HDL的主要载脂蛋白,ApoAI是否能促进血管内皮细胞S1P释放,以及其受体信号机制如何是本实验的研究目的.方法以ApoAI不同时间和不同浓度处理培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC).转染SphK、ABCA1和SR-BI siRNA 48 h后,20 mg/L ApoAI孵育5 ***分别预孵育N,N-Dimethylsphingosine(SphK1抑制剂)、U0126(ERK1/2抑制剂)、glybenclamide(ABCA1抑制剂)、BLT-1(SR-BI抑制剂)、AG490(JAK2抑制剂)、PP2(Src抑制剂)或PTX(G蛋白抑制剂)后,20 mg/L ApoAI或1μmol/L S1P孵育5 ***预孵育glybenclamide后,20 mg/L ApoAI处理10 min,5 min时额外处理SEW2871(S1PR1激动剂)5 min.高效液相色谱法(HPLC)测定细胞内及培养基S1P浓度.Western blot检测ERK1/2磷酸化水平.结果 ApoAI促进内皮细胞S1P释放,在5 ～ 10 min之间达到峰值之后缓慢下降.ApoAI能增加细胞内S1P水平,1～3 min明显升高,而后下降.SphK1的抑制剂或siRNA均减少ApoAI诱导的S1P释放.ApoAI能激活内皮细胞ERK1/2磷酸化,且ERK1/2抑制剂减少ApoAI诱导的S1P释放.ABCA1和SR-BI抑制剂或siRNA均能减少ApoAI诱导的S1P释放和ERK1/2磷酸化水平.但是,JAK2或Src抑制并不能减少ApoAI诱导的S1P释放和ERK1/2磷酸化水平.ABCA1、SR-BI抑制剂并不能减少S1P诱导的ERK1/2磷酸化,而S1PR1/3抑制剂能减少S1P诱导的ERK1/2磷酸化.在ABCA1被抑制后,S1PR1激动剂能增加细胞内S1P水平,但不能明显增加ApoAI诱导的S1P释放.结论 ApoAI能促进内皮细胞S1P释放增加;ApoAI通过内皮细胞释放S1P,激活S1PR1/3-ERK1/2-SphK1途径间接增加细胞内S1P水平;ApoAI介导的S1P释放依赖于ABCA1和SR-BI受体;推测S1PR1/3-ERK1/2-SphK1信号通路为ApoAI介导的S1P释放提供了正反馈途径.

关键词：高密度脂蛋白鞘氨醇-1-磷酸鞘氨醇激酶1 载脂蛋白AI ATP结合盒转运体A1 B类Ⅰ型清道夫受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

硫化氢通过PTEN/Akt/FoxO3a通路抑制oxLDL诱导的HUVECs凋亡

引用

中国病理生理杂志 2015年第10期 1810-1810页

作者：任重唐蕙彭娟肖卫晋任晓晴王佐刘录山屈顺林姜志胜南华大学动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学心血管疾病研究所

目的:探讨PTEN-Akt-FoxO 3a信号通路在H2S抑制oxL DL诱导的HUVECs凋亡中的作用。方法:HUVECs分为4组:1对照组;2 NaH S组;3 oxL DL组;4NaH S+oxL DL组。Hoechst 33258染色和AO/EB染色检测细胞凋亡,Western blot检测细胞PTEN、p-PTEN、Akt... 详细信息

关键词： HUVECs oxLDL FoxO PTEN/Akt/FoxO3a Akt 硫化氢硫化物凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

FGF-2通过PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信号通路抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡

FGF-2通过PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信号通路抑制缺氧/复氧诱导的心肌...

引用

中国病理生理学会第十届全国代表大会

作者：李国华姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

目的:探讨成纤维细胞生长因子2(FGF-2)抗缺氧(H/R)/复氧诱导心肌细胞凋亡的新机制.方法:对各实验组分别检测心肌细胞活力与凋亡,p-Akt、p-GSK-3β、Bcl-2、Bax、caspase-3 前体(32 kD)和活性体(17 kD)蛋白表达变化.结果:与control 相比,...

目的:探讨成纤维细胞生长因子2(FGF-2)抗缺氧(H/R)/复氧诱导心肌细胞凋亡的新机制.方法:对各实验组分别检测心肌细胞活力与凋亡,p-Akt、p-GSK-3β、Bcl-2、Bax、caspase-3 前体(32 kD)和活性体(17 kD)蛋白表达变化.结果:与control 相比,H/R 能明显抑制心肌细胞活力,诱导心肌细胞凋亡,下调p-Akt、p-GSK-3β、Bcl-2和caspase-3 前体蛋白表达,上调Bax和caspase-3 活性体蛋白表达;FGF-2 可显著改善H/R对心肌细胞的损伤及对相关蛋白表达的影响,其作用能被PI3K 特异性抑制剂LY294002和PKB/Akt 特异性抑制剂SH-5拮抗.结论:FGF-2 抗缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡,其机制与激活PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信号通路有关.

关键词：

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

硫化氢在低剪切应力导致内皮细胞自噬障碍中的作用

硫化氢在低剪切应力导致内皮细胞自噬障碍中的作用

引用

中国病理生理学会第十届全国代表大会

作者：唐蕙唐志晗任重彭娟危当恒任晓晴肖卫晋刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

目的:探讨硫化氢在低剪切应力诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬障碍中的作用.方法:HUVECs 经培养传代分为3 组:对照组、低剪切应力组(5 dyn/cm2)和正常剪切应力组(15 dyn/cm2).在平板流动腔上对内皮细胞进行剪切应力处理,Western bl...

目的:探讨硫化氢在低剪切应力诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬障碍中的作用.方法:HUVECs 经培养传代分为3 组:对照组、低剪切应力组(5 dyn/cm2)和正常剪切应力组(15 dyn/cm2).在平板流动腔上对内皮细胞进行剪切应力处理,Western blot 检测CSE 蛋白水平,RT-PCR 检测CSE 的mRNA 含量,荧光显微镜MDC 染色观察自噬表泡,免疫荧光检测LC3表达,Western blot 检测Beclin1\LC3\p62 蛋白水平,以评估不同剪切应力下,诱导HUVECs 自噬障碍过程中内源性H2S 生成的变化.接下来用CSE 干扰siRNA 及CSE 过表达质粒分别转染HUVECs 后,再分别用5/15 dyne/cm2 处理1 h,测自噬表达情况.结果:WB 结果显示,与正常剪切应力组相比,低剪切应力组CSE 表达明显减少.Beclin1 及LC3 表达减少,p62 表达增高,免疫荧光结果显示低剪切应力组LC3 表达减少.提示低剪切应力组自噬障碍.结论:低剪切应力诱导的人脐静脉内皮细胞存在自噬障碍,其与CSE 表达降低相关.

关键词：

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PCSK9在oxLDL介导PC12细胞凋亡中的作用及机制研究

PCSK9在oxLDL介导PC12细胞凋亡中的作用及机制研究

引用

中国病理生理学会第十届全国代表大会

作者：吴琪彭娟任重赵雪珊何妮娅高亚唐志晗姜志胜刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

目的:观察PCSK9 在oxLDL 诱导PC12 凋亡中的作用及机制.方法:用oxLDL 单独处理或PCSK9 siRNA 转染后处理PC12细胞,Hoechst 33258 染色和流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR、Western blot 分别检测PCSK9、BACE1、caspase-3、caspase-9、Bcl-2 和Bax 的表达,ELISA 检测培养液中Aβ40 和Aβ42 含量.结果:75 mg/L oxLDL 可诱导PC12 凋亡,增加PCSK9 mRNA 和蛋白表达,降低BACE1 mRNA 和蛋白表达量及Aβ40、Aβ42 含量.PCSK9 siRNA 抑制oxLDL 诱导的PC12 凋亡,降低caspase-3、caspase-9 和Bax 表达,增加BACE1、Bcl-2 表达和Aβ40、Aβ42 含量.结论:PCSK9 在oxLDL 诱导神经细胞凋亡中起双向调节作用.

关键词：

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

动脉粥样硬化病变进程中血管细胞自噬的改变及低剪切应力对血管内皮细胞自噬的影响

动脉粥样硬化病变进程中血管细胞自噬的改变及低剪切应力对血管内...

引用

中国病理生理学会第十届全国代表大会

作者：李小红杨沁李荣庆王佐姜志胜危当恒南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

目的:动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)进程中血管细胞自噬的改变及低剪切应力对血管内皮细胞自噬的影响.方法:高脂饮食喂饲ApoE -/-小鼠,分别于0、4、8和12周处死.HE和油红O染色法观察As 病变;免疫组织化学法和Western blot检测Becli...

目的:动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)进程中血管细胞自噬的改变及低剪切应力对血管内皮细胞自噬的影响.方法:高脂饮食喂饲ApoE -/-小鼠,分别于0、4、8和12周处死.HE和油红O染色法观察As 病变;免疫组织化学法和Western blot检测Beclin 1、LC3和p62蛋白表达;将HUVECs 置于体外灌流系统,分别以低剪切应力(5 dyn/cm2)和正常剪切应力(15 dyn/cm2)处理1 h,Western blot检测观察剪切应力对血管内皮细胞自噬及自噬流的影响.结果:随着As 病变进程的发展Beclin 1、LC3和p62含量显著增加.与正常剪切应力组相比,低剪切应力组Beclin 1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的蛋白表达降低;p62表达增加;巴伐洛霉素孵育2h后,低剪切应力组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ无明显变化,而正常剪切应力组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ明显增大.结论: As进程中血管细胞自噬障碍,低剪切应力抑制血管内皮细胞自噬.

关键词：

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

引用

中国动脉硬化杂志 2018年第2期26卷 115-121页

作者：袁旭孟磊陈雁斌张瑞袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 湘南学院附属医院湖南省郴州市423000

目的探讨RAW264.7巨噬细胞中脂肪分化相关蛋白（adipophilin）调控中性胆固醇酯水解酶（nCEH）表达进而介导脂质积蓄的作用机制。方法用已成功构建的沉默与高表达Adipophilin的逆转录病毒质粒载体转染包装细胞PA317,继而收集病毒液感... 详细信息

目的探讨RAW264.7巨噬细胞中脂肪分化相关蛋白（adipophilin）调控中性胆固醇酯水解酶（nCEH）表达进而介导脂质积蓄的作用机制。方法用已成功构建的沉默与高表达Adipophilin的逆转录病毒质粒载体转染包装细胞PA317,继而收集病毒液感染RAW264.7巨噬细胞,筛选出Adipophilin沉默细胞株和高表达细胞株。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹分析技术（Western blot）分别检测nCEH的mRNA和蛋白表达水平,液体闪烁计数仪、高效液相色谱法检测细胞内胆固醇流出及胆固醇酯含量。结果（1）高表达Adipophilin的细胞组胆固醇、胆固醇酯含量明显高于空白对照组（P〈0.01）,而沉默Adipophilin表达的细胞组则显著低于空白对照组（P〈0.01）,Adipophilin可抑制nCEH mRNA和蛋白的表达。（2）用100 nmol/L蛋白激酶Cδ（PKCδ）激动剂佛波酯（PMA）孵育高表达Adipophilin的RAW264.7细胞30 min后,nCEH的mRNA与蛋白表达水平明显降低（P〈0.05）,而用100 nmol/L PKCδ抑制剂卡马拉素（Rottlerin）同样孵育30 min后,nCEH的表达水平较对照组增高（P〈0.05）。结论 Adipophilin促进巨噬细胞内脂质积蓄可能通过抑制nCEH表达来实现,在这一调控机制中PKCδ发挥了重要作用。

关键词：脂肪分化相关蛋白中性胆固醇酯水解酶蛋白激酶Cδ 动脉粥样硬化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

高糖依赖过氧化体增殖物激活型受体γ介导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积

引用

中国动脉硬化杂志 2014年第7期22卷 669-674页

作者：谭玉林曾颖莫中成易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001 湘南学院免疫学重点学科病理研究所病理生理学教研室湖南省郴州市423000

目的观察高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积是否由过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)所介导。方法分别用20 mmol/L D-葡萄糖(高糖)、高糖+10 mmol/L GW9662(PPARγ拮抗剂)、50mg/L氧化型低密度脂蛋白+高糖、50 mg/L氧化型低密... 详细信息

目的观察高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积是否由过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)所介导。方法分别用20 mmol/L D-葡萄糖(高糖)、高糖+10 mmol/L GW9662(PPARγ拮抗剂)、50mg/L氧化型低密度脂蛋白+高糖、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白+高糖+10 mmol/L GW9662共同孵育THP-1巨噬细胞24 h;采用逆转录聚合酶链反应检测CD36、PPARγmRNA的表达;用Western blot分别检测CD36、PPARγ蛋白质的表达;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平。结果GW9662明显抑制高糖所诱导的THP-1巨噬细胞CD36的表达及脂质蓄积,CD36 mRNA和蛋白质表达明显下降(P<0.05);细胞内脂滴明显减少,总胆固醇含量明显下降(P<0.05)。结论高糖所诱导的CD36表达及脂质蓄积可能是由PPARγ所介导的。本研究将为糖尿病性动脉粥样硬化病变的防治积累有价值的实验资料。

关键词：高糖 CD36 过氧化体增殖物激活型受体γ 脂质蓄积 THP-1巨噬细胞糖尿病动脉粥样硬化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

应高度关注新型冠状病毒肺炎合并的心血管系统损伤

引用

中国动脉硬化杂志 2020年第4期28卷 277-280页

作者：姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

新型冠状病毒感染引起的疫情已成为全球性重大突发公共卫生事件,其典型临床表现以呼吸系统症状为主,但对心血管系统造成的危害已有报道,不容忽视。该病毒感染可引起哪些心血管损伤?机制是什么?如何防治这种病毒感染所带来的心血管损伤?... 详细信息

新型冠状病毒感染引起的疫情已成为全球性重大突发公共卫生事件,其典型临床表现以呼吸系统症状为主,但对心血管系统造成的危害已有报道,不容忽视。该病毒感染可引起哪些心血管损伤?机制是什么?如何防治这种病毒感染所带来的心血管损伤?如何对心血管疾病合并新型冠状病毒感染患者规范心血管药物的使用?这些问题亟待深入研究。本刊从这一期开始连续两期开辟"新型冠状病毒感染及心血管损伤专栏",特邀相关领域专家对这些问题进行阐述和临床观察报告,旨在加深对新型冠状病毒病及其心血管损伤的认识,提高防治水平。

关键词：新型冠状病毒感染心血管损伤机制与防治

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：