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3 篇 湘南学院附属医院
3 篇 南华大学心血管疾...
2 篇 长沙市第一医院
2 篇 动脉硬化学湖南省...
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2 篇 南华大学衡阳医学...
2 篇 益阳医学高等专科...
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作者

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21 篇 彭娟
21 篇 吴剑锋
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20 篇 吕运成
20 篇 莫中成
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19 篇 路倩
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346 篇 中文

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FGF21通过FGFR1-ERK1/2-Elk-1通路抑制HepG2细胞载脂蛋白(a)表达

FGF21通过FGFR1-ERK1/2-Elk-1通路抑制HepG2细胞载脂蛋白(a)表达

引用

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：林小龙何兴兰马小峰张凯张海莫学靓危当恒姜志胜王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨FGF21对HepG2细胞中载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达的影响及其作用机制.方法以HepG2细胞为研究对象,用不同浓度FGF21(0、50、100、200及400 μg/L)或相同浓度FGF21(200 μg/L)处理细胞不同时间(0、6、12、24及48 h),用免疫组化、Wes... 详细信息

目的探讨FGF21对HepG2细胞中载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达的影响及其作用机制.方法以HepG2细胞为研究对象,用不同浓度FGF21(0、50、100、200及400 μg/L)或相同浓度FGF21(200 μg/L)处理细胞不同时间(0、6、12、24及48 h),用免疫组化、Western blot观察细胞Apo(a)蛋白水平的变化,real-time PCR观察Apo(a) mRNA变化、ELISA观察培养基中Apo(a)分泌情况,筛选出FGF21的最佳作用时间和浓度;通过应用ERK1/2抑制剂或转柒Elk-1 siRNA或FGFR1抑制剂,用Western blot 观察p-ERK1/2、T-ERK1/2、p-Elk-1、T-Elk-1、Apo(a)表达变化,免疫组化观察细胞Apo(a)变化,real-time PCR观察Apo(a) mRNA变化、ELISA观察培养基中Apo(a)分泌情况.结果与对照组相比,FGF21在200 μg/L、400 μg/L时对Apo(a)表达影响最大,但200 μg/L与400 μg/L之间抑制效果无明显差别;而FGF21处理不同时间显示,在12、24及48 h均可明显减少Apo(a)表达,但三个时间段之间并无明显差异.FGF21+ ERK1/2抑制剂组与对照组相比Apo(a)表达无明显变化,与FGF21组相比Apo(a)表达明显增加,而Elk-1激活明显受到抑制,表明ERK1/2参与抑制HepG2细胞Apo(a)表达的调节;FGF21+Elk-1 siRNA组与对照组相比Apo(a)表达无明显变化,而与FGF21组相比Apo(a)表达明显增加,表明Elk-1参与FGF21抑制HepG2细胞Apo(a)表达;FGF21+ FGFR1抑制剂组与对照组相比Apo(a)表达无明显变化,而与FGF21组相比Apo (a)表达明显增加,而这表明FGF21通过ERK1/2-Elk-1抑制HepG2细胞Apo (a)表达是由FGFR1所介导的.结论 FGF21可以通过FGFR1-ERK1/2-Elk-1通路抑制HepG2细胞Apo(a)表达.

关键词：载脂蛋白(a) FGF21 FGFR1-ERK1/2-EIk-1通路 HepG2细胞

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内脂素对人脐静脉内皮细胞通透性的影响及机制

内脂素对人脐静脉内皮细胞通透性的影响及机制

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：曾颖张青海李晨曦李媛彬熊升林莫中成易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

背景与目的内脂素是一种来源于内脏脂肪的新脂肪因子,具有复杂的生物学功能,除具有类似胰岛素的降血糖效应外,还可能作为炎症介质参与体内炎症反应.大量证据表明内脂素可能在心脑血管疾病、糖尿病、代谢综合征和肾脏疾病等动脉粥样硬... 详细信息

背景与目的内脂素是一种来源于内脏脂肪的新脂肪因子,具有复杂的生物学功能,除具有类似胰岛素的降血糖效应外,还可能作为炎症介质参与体内炎症反应.大量证据表明内脂素可能在心脑血管疾病、糖尿病、代谢综合征和肾脏疾病等动脉粥样硬化性疾病中发挥着重要作用,这与内脂素影响斑块稳定性、血管炎症及糖脂代谢等作用密切相关.近年来,研究认为它可能是一个替在危险因素参与了内皮功能紊乱的发生.然而,内脂素对血管内皮功能的影响非常复杂,到目前为止,一直没有直接证据证实内脂素能导致动脉内皮损伤及其作用机制.本研究从内皮细胞间连接角度出发,拟观察内脂素对人脐静脉内皮细胞通透性及缝隙连接蛋白Connexin37(Cx37)、Connexin40 (Cx40)和Connexin43(Cx43)表达的影响及初步探讨其可能机制.方法将HUVEC12细胞以5×104/孔的密度种板,经不同浓度(0、1、10、100 nmol/L)和不同时间(0、3、6、12、24h)内脂素处理,或预先Wortmannin(50 nmol/L)、U0126 (50 μmol/L)、SB203580 (50 μmol/L)等抑制剂孵育3h.运用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测Cx37、Cx40和Cx43 mRNA与蛋白水平的变化,并采用Transwell system检测单层内皮细胞通透性的改变.结果内脂素处理内皮细胞对Cx37、Cx40 mRNA表达无影响,但Cx37、Cx40蛋白的表达随着内脂素浓度的增高和时间的延长而减少,呈一定剂量、时间依赖性.然而,内脂素能呈剂量、时间依赖性上调Cx43 mRNA和蛋白的表达.通透性实验结果显示,随着内脂素浓度的增加及处理时间的延长,内皮细胞致密单层的通透性逐渐增大,且该作用呈剂量和时间依赖性.此外,Wortmannin特异性抑制磷酸肌醇3激酶(PI3K)活性后,能明显逆转内脂素诱导的Cx43蛋白表达,但对Cx43的mRNA表达无影响.U0126特异性抑制ERK1/2活性或SB203580特异性抑制p38MAPK活性则均能明显下调内脂素诱导的Cx43 mRNA及蛋白表达.结论内脂素可下调内皮细胞Cx37、Cx40蛋白表达,上调Cx43的表达;内脂素可增加内皮细胞的通透性,且呈时间、剂量依赖性;PI3K、ERK1/2及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)经不同方式介导内脂素诱导HUVEC-12内皮细胞Cx43的表达.

关键词：内脂素缝隙连接蛋白磷酸肌醇3激酶细胞外调节蛋白激酶1/2 p38丝裂原活化蛋白激酶

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肢体缺血同处理对高血脂大鼠心肌无复流的影响

肢体缺血同处理对高血脂大鼠心肌无复流的影响

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：颜姝韦星冯大明阳玉中肖娴陈宇航邓嘉屈培柳易湘南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的建立大鼠高血脂模型，并探讨肢体缺血同处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌无复流的影响.方法金黄地鼠30只，用高脂饲料喂养2周后检测血清TC、TG含量，建立高血脂模型.然后随机分为三组，分别接受心脏假手术、心脏缺血再灌注、心脏... 详细信息

目的建立大鼠高血脂模型，并探讨肢体缺血同处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌无复流的影响.方法金黄地鼠30只，用高脂饲料喂养2周后检测血清TC、TG含量，建立高血脂模型.然后随机分为三组，分别接受心脏假手术、心脏缺血再灌注、心脏缺血再灌注加肢体缺血同处理等处理方式.采用心电图检测、心肌TTC染色、心肌组织病理切片、ELISA测定血清MDA、LDH、CK-MB水平等观察心肌损伤变化;采用ST段回降速率、硫磺素S染色观察心肌无复流变化;ELISA测定ET-1、eNOS水平观察内皮细胞变化.结果高脂饮食2周后，其血清TC、TG均明显高于普通饮食同类鼠(P＜0.05或P＜0.01)，高血脂大鼠模型成功建立.肢体缺血同处理组心肌梗死面积小于单纯缺血再灌注组(P＜0.05);其血清MDA、LDH、CK-MB、ET-1的表达水平低于单纯缺血再灌注组(P＜0.05);其无复流面积小于单纯缺血再灌注组(P＜0.05);其ST段回降速率及血清eNOS水平高于单纯缺血再灌注组(P＜0.05).结论肢体缺血同处理能够减轻高血脂大鼠心肌无复流现象，其机制可能与减轻内皮损伤及心肌细胞水肿，缓解微血管痉挛有关.

关键词：高血脂缺血同处理心肌无复流

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硫化氢通过激活AMPK/SIRT1抗血管内皮细胞衰老

硫化氢通过激活AMPK/SIRT1抗血管内皮细胞衰老

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：张媛唐志晗屈顺林刘米华任重罗新园刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨外源性硫化氢抗人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老的机制.方法对照组以100μmol/L H2O2处理HUVEC 1 h诱导细胞衰老;NaHS组采用外源性H2S供体NaHS(60 μmol/L)处理HUVEC 24 h后,再用H2O2诱导HUVEC衰老;NaHS+ NAM组同时加入NaHS和SI... 详细信息

目的探讨外源性硫化氢抗人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老的机制.方法对照组以100μmol/L H2O2处理HUVEC 1 h诱导细胞衰老;NaHS组采用外源性H2S供体NaHS(60 μmol/L)处理HUVEC 24 h后,再用H2O2诱导HUVEC衰老;NaHS+ NAM组同时加入NaHS和SIRT1抑制剂NAM处理HUVEC 24 h后,再用H2O2诱导HUVEC衰老;NaHS+ Compound C组同时加入NaHS和AMPK抑制剂Compound C处理HUVEC 24 h后,再用H2O2诱导HUVEC衰老.测定β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)的表达情况检测细胞衰老变化;Westem blot分析腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、p53、p21、p16蛋白表达变化;比色法定量检测试剂盒检测沉默信息调节蛋白1(SIRT1)活性的变化.结果与对照组相比,NaHS组SA-β-gal阳性细胞率减少了80％ (P ＜0.05),SIRT1活性显著升高(P＜0.01),p-AMPK表达明显增加,AMPK、p53、p21、p16表达减少;与NaHS组相比,NaHS+ NAM组SA-β-gal阳性细胞率增加了50％ (P＜0.01),p53、p21、p16表达增加;而与NaHS组相比,NaHS+ Compound C组SA-β-gal阳性细胞教增加,p53、p21、p16表达增加,SIRT1活性降低.结论硫化氢抗HUVEC衰老的作用与其促进AMPK磷酸化、上调SIRT1活性有关.

关键词：硫化氢腺苷酸活化蛋白激酶沉默信息调节蛋白1 细胞衰老

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Adipophilin和NCEH在动脉粥样硬化中作用的研究进展

Adipophilin和NCEH在动脉粥样硬化中作用的研究进展

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：郭东铭陶媛袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

Adipophilin作为一种脂肪分化相关蛋白分布在脂滴表面,是脂质蓄积的特异性标记物,其过度表达可能促进细胞内胆固醇酯的蓄积,与动脉粥样硬化、病理性肥胖、胰岛素抵抗等病理过程密切相关.中性胆固醇酯水解酶(NCEH)是一种微粒体酶,可以在... 详细信息

Adipophilin作为一种脂肪分化相关蛋白分布在脂滴表面,是脂质蓄积的特异性标记物,其过度表达可能促进细胞内胆固醇酯的蓄积,与动脉粥样硬化、病理性肥胖、胰岛素抵抗等病理过程密切相关.中性胆固醇酯水解酶(NCEH)是一种微粒体酶,可以在中性pH值环境中发挥胆固醇酯水解作用,在胆固醇逆向转运中发挥限速作用,在人类动脉粥样斑块区大量表达.Adipophilin与NCEH是细胞内脂滴形成和水解过程中起相反作用的两个蛋白,参与维持脂滴形成与水解的动态平衡.当机体受病理因素影响时,Adipophilin与NCEH之间的动态平衡被打破,细胞内胆固醇酯大量蓄积,导致动脉粥样硬化的发生发展.然而,目前关于Adipophilin和NCEH两者在脂滴的合成与水解中的相关机制及其在动脉粥样硬化发生中的具体作用尚不清楚,本文对该问题进行综述.Adipophilin抑制胆固醇流出促进CE蓄积。Adipophilin和NCEH在脂滴的合成与水解过程中起着重要的调控作用。一方面，当细胞内脂滴形成时可以促使NCEH从内质网向脂滴表面转移，此时脂滴上的Adipophilin的表达增加，作为物理屏障能够阻止NCEH靠近脂滴。另一方面，当细胞内肾上腺素、甲状腺素升高时，可以使cAMP增加，PKA活性增强。Adipophilin促进动脉粥样硬化的发生，NCEH抑制动脉粥样硬化的发生。

关键词：动脉粥样硬化病理机制 Adipophilin蛋白中性胆固醇酯水解酶脂滴合成作用水解作用

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FGF-2通过Akt-FoxO3a信号通路抑制氧化应激诱导的H9c2心肌细胞凋亡

FGF-2通过Akt-FoxO3a信号通路抑制氧化应激诱导的H9c2心肌细胞凋亡

引用

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：刘米华李国华唐志晗张媛罗新园任重屈顺林刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨FGF-2拮抗氧化应激引起的H9c2心肌细胞凋亡的新途径与机制.方法采用体外培养的H9c2心肌细胞,用MTT法筛选H2O2诱导细胞凋亡的最佳浓度;用不同浓度的FGF-2与培养的H9c2心肌细胞共同孵育0.5h,再用H2O2刺激6h后,用MTT法筛选FGF-2... 详细信息

目的探讨FGF-2拮抗氧化应激引起的H9c2心肌细胞凋亡的新途径与机制.方法采用体外培养的H9c2心肌细胞,用MTT法筛选H2O2诱导细胞凋亡的最佳浓度;用不同浓度的FGF-2与培养的H9c2心肌细胞共同孵育0.5h,再用H2O2刺激6h后,用MTT法筛选FGF-2拮抗H9c2心肌细胞凋亡的最佳浓度;进一步实验分组：(1)对照组：以不合FGF-2的DMEM培养液培养H9c2心肌细胞6 h;(2) H2O2组：以不含FGF-2的DMEM培养液培养细胞6h,培养液中加入终浓度为100 μmol/L H2O2刺激6 h;(3) FGF-2处理组：以含10 μg/L FGF-2的DMEM培养液培养细胞0.5h后,100 μmol/L H2O2刺激6 h;(4)FGF-2+ LY294002处理组：以含10 μg/L FGF-2的DMEM培养液培养细胞0.5h后,100 μmol/L H2O2刺激6h,其中10μmol/L的LY294002在加H2O2 1 h前加入.采用MTT法、Hoechst33258染色、TUNEL染色、流式细胞术检测H9c2心肌细胞的凋亡率;Western blotting检测细胞内p-Akt、p-FoxO3a、Bim蛋白的表达变化.结果 (1)MTT法和Hoechst33258染色显示,H2O2可以促进H9c2心肌细胞的凋亡,且呈剂量依赖性;FGF-2能减少H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡,使H9c2心肌细胞的凋亡率下降.(2) Hoecbst33258和TUNEL染色结果显示：H2O2组可见大量凋亡细胞,凋亡率约为42％,显著高于对照组(P＜0.01);与H2O2组比较,FGF-2处理组细胞的凋亡率明显降低32％(P＜0.01);加入Akt抑制剂LY294002后,FGF-2+LY294002处理组细胞的凋亡率又明显升高,明显高于FGF-2处理组21％ (P ＜0.01).(3)Westeri blotting结果显示：H2O2作用6h后,Akt在各组中都有表达,差异无统计学意义(P＞0.05),p-Akt和p-FoxO3a蛋白表达量较对照组明显减少,但是促凋亡蛋白Bim的表达较对照组明显增加,差异具有显著性(P＜0.01).FGF-2处理组可以增加p-Akt,p-FoxO3a蛋白表达,降低Bim蛋白的表达,与H2O2组比较,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).加入Akt抑制剂LY294002预先处理,p-FoxO3a表达量较FGF-2处理组明显减少,但是促凋亡蛋白Bim的表达较FGF-2处理组明显增加,差异具有显著性(P＜0.05),可以抑制FGF-2的抗凋亡作用.结论 FGF-2可拮抗氧化应激引起的H9c2心肌细胞凋亡,其机制与激活Akt-FoxO3a信号通路有关.

关键词：成纤维细胞生长因子2 细胞凋亡心肌细胞氧化应激 FoxO3a Akt Bim

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S1P通过S1PR1/3对THP-1源性巨噬细胞胆固醇代谢的调控作用及机制

S1P通过S1PR1/3对THP-1源性巨噬细胞胆固醇代谢的调控作用及机制

引用

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：张智超刘行张大棣伍荣鲁艳菊曾颖易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

背景与目的鞘氨醇-1-磷酸(S1P)作为一种信号鞘磷脂,介导HDL诸多生物功能如抗动脉粥样硬化、抗血栓和保护血管内皮等.S1P通过其5个受体(S1PR1 ～ S1PR5)激活细胞内复杂的信号转导通路实现生物功能多样化.其中S1PR1/3在细胞增殖、血管发... 详细信息

背景与目的鞘氨醇-1-磷酸(S1P)作为一种信号鞘磷脂,介导HDL诸多生物功能如抗动脉粥样硬化、抗血栓和保护血管内皮等.S1P通过其5个受体(S1PR1 ～ S1PR5)激活细胞内复杂的信号转导通路实现生物功能多样化.其中S1PR1/3在细胞增殖、血管发生和重建、神经形成、免疫细胞迁移、炎症反应、内皮细胞屏障功能等方面发挥重要作用.本研究主要探讨S1P通过S1PR1/3对THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出的调控作用及其信号机制.方法佛波酯(PMA)诱导THP-1单核细胞24 h后,选择不同时间和浓度的S1P进行处理,人胆固醇ELISA试剂盒检测细胞培养液中胆固醇含量.分别用VPC23019(S1PR1/3抑制剂,10 μmol/L)和JTE-013(S1 PR2抑制剂,10 μmol/L)孵育THP-1源性巨噬细胞12 h,然后加BODIPY-Cholesterol孵育过夜,激光共聚焦显微镜下观察胆固醇分布、定位和含量变化,同时用油红O染色显示细胞内脂质蓄积情况.VPC23019(10 μmol/L)处理THP-1源性巨噬细胞24 h后,Western blot检测PI3K-Akt信号分子以及NF-κB(p65)和LXR蛋白表达情况.以LY-294002(P13K抑制剂)和MK2206(Akt抑制剂)处理THP-1源性巨噬细胞24 h后,采用Western blot检测ABCA1的蛋白表达水平.结果用1μmol/L S1P处理THP-1源性巨噬细胞24 h,培养液中胆固醇含量达到最高.THP-1源性巨噬细胞胆固醇大部分选择性定位于细胞膜上,S1P可降低THP-1源性巨噬细胞内胆固醇含量;与S1P对照组相比,VPC23019使THP-1源性巨噬细胞内胆固醇含量显著提高,调节胆固醇流出的关键蛋白ABCA1、ABCG1及其调控基因LXR的蛋白表达水平均明显降低,而NF-κB(p65)蛋白表达增加,同时S1PR1/3下游的信号分子PI3K和Akt的蛋白表达水平也显著下调,表明S1PR1/3对S1P介导的THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出产生重要影响.与空白组相比,S1P能明显促进THP-1源性巨噬细胞内ABCA1和ABCG1蛋白表达,而S1PR1/3抑制剂、PI3K抑制剂和Akt抑制剂均能显著抑制S1P对ABCA1和ABCG1蛋白表达的促进作用,表明S1P通过S1PR1/3介导的THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出与PI3K-Akt信号转导通路有关.结论 S1P促进THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出;S1PR1/3参与S1P介导的胆固醇流出;S1P通过S1PR1/3介导的THP-1源性巨噬细胞内胆固醇流出与PI3K-Akt信号转导通路有关.

关键词：鞘氨醇-1-磷酸鞘氨醇-1-磷酸受体 ATP结合盒转运体A1 胆固醇流出动脉粥样硬化

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丙丁酚对HT-22海马神经元缺氧复氧损伤的影响

丙丁酚对HT-22海马神经元缺氧复氧损伤的影响

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：路娇扬王双唐雅玲南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

背景与目的大脑海马是颈动脉粥样硬化导致缺血性损伤的易发部位,在颈动脉内膜剥脱术等治疗过程中常引发脑缺血再灌注损伤出现脑过度灌注综合征.为探讨脑缺血再灌注过程中海马功能损伤机制,本研究复制HT-22海马神经元缺氧复氧损伤模型,... 详细信息

背景与目的大脑海马是颈动脉粥样硬化导致缺血性损伤的易发部位,在颈动脉内膜剥脱术等治疗过程中常引发脑缺血再灌注损伤出现脑过度灌注综合征.为探讨脑缺血再灌注过程中海马功能损伤机制,本研究复制HT-22海马神经元缺氧复氧损伤模型,观察丙丁酚对HT-22海马神经元缺氧复氧损伤的影响,为脑缺血再灌注损伤的抗氧化干预提供实验依据.方法将培养的HT-22海马神经元分为4组,各组均在37℃下用95％ N2+ 5％ CO2缺氧培养6h之后复氧18 h以诱发缺氧复氧损伤.其中模型组不另加其它处理;氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理组加入50 mg/L ox-LDL;丙丁酚处理组加入80 μmol/L丙丁酚;丙丁酚+ ox-LDL处理组同时加入80 μmol/L丙丁酚和50 mg/L ox-LDL.随后分别用比色法测定各组细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,用2'7'-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)荧光探针标记检测其活性氧生成,油红O染色观察神经元的荷脂程度.结果丙丁酚处理组SOD活性(28.07±0.73 kU/L)显著高于模型组(22.97±2.03 kU/L,P＜0.01),而MDA含量(19.63±3.21 μmol/L)显著低于模型组(36.67±7.29 μmol/L,P＜0.05);丙丁酚+ox-LDL处理组SOD活性(25.03±1.11 kU/L)较ox-LDL处理组(13.00±2.14 kU/L)显著提高(P＜0.05),MDA含量(32.22±4.44 μmol/L)较ox-LDL处理组(89 63±10.32 μmol/L)显著降低(P＜0 05);丙丁酚处理组DCF荧光强度较模型组显著减弱,神经元荷脂程度显著减轻;丙丁酚+ ox-LDL处理组DCF荧光强度较ox-LDL处理组显著减弱,神经元荷脂程度显著减轻.结论丙丁酚对缺氧复氧诱导的HT-22海马神经元损伤具有明显的保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关.

关键词：丙丁酚缺氧复氧损伤 HT-22海马神经元混合气体氧化型低密度脂蛋白抗氧化作用

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载脂蛋白AI介导内皮细胞鞘氨醇-1-磷酸释放及其信号机制

载脂蛋白AI介导内皮细胞鞘氨醇-1-磷酸释放及其信号机制

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：刘行熊升林张智超张青海张大棣莫中成易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

背景与目的鞘氨醇-1-磷酸(S1P)是由鞘氨醇激酶1/2 (SphK1/2)磷酸化鞘氨醇而合成.血管内皮细胞、红细胞和血小板等是血液S1P的主要来源.S1P释放到细胞外通常受到细胞内或细胞外的刺激.载脂蛋白AI (ApoAI)与ATP结合盒转运体A1(ABCA1)的... 详细信息

背景与目的鞘氨醇-1-磷酸(S1P)是由鞘氨醇激酶1/2 (SphK1/2)磷酸化鞘氨醇而合成.血管内皮细胞、红细胞和血小板等是血液S1P的主要来源.S1P释放到细胞外通常受到细胞内或细胞外的刺激.载脂蛋白AI (ApoAI)与ATP结合盒转运体A1(ABCA1)的结合是HDL生成的起始过程,也是胆固醇逆向转运的限速步骤.ApoAI也能结合清道夫受体B类I型(SR-BI)进行胆固醇和磷脂的双向转运.ApoAI除转运胆固醇外,还可转运其他磷脂成分.作为HDL的主要载脂蛋白,ApoAI是否能促进血管内皮细胞S1P释放,以及其受体信号机制如何是本实验的研究目的.方法以ApoAI不同时间和不同浓度处理培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC).转染SphK、ABCA1和SR-BI siRNA 48 h后,20 mg/L ApoAI孵育5 ***分别预孵育N,N-Dimethylsphingosine(SphK1抑制剂)、U0126(ERK1/2抑制剂)、glybenclamide(ABCA1抑制剂)、BLT-1(SR-BI抑制剂)、AG490(JAK2抑制剂)、PP2(Src抑制剂)或PTX(G蛋白抑制剂)后,20 mg/L ApoAI或1μmol/L S1P孵育5 ***预孵育glybenclamide后,20 mg/L ApoAI处理10 min,5 min时额外处理SEW2871(S1PR1激动剂)5 min.高效液相色谱法(HPLC)测定细胞内及培养基S1P浓度.Western blot检测ERK1/2磷酸化水平.结果 ApoAI促进内皮细胞S1P释放,在5 ～ 10 min之间达到峰值之后缓慢下降.ApoAI能增加细胞内S1P水平,1～3 min明显升高,而后下降.SphK1的抑制剂或siRNA均减少ApoAI诱导的S1P释放.ApoAI能激活内皮细胞ERK1/2磷酸化,且ERK1/2抑制剂减少ApoAI诱导的S1P释放.ABCA1和SR-BI抑制剂或siRNA均能减少ApoAI诱导的S1P释放和ERK1/2磷酸化水平.但是,JAK2或Src抑制并不能减少ApoAI诱导的S1P释放和ERK1/2磷酸化水平.ABCA1、SR-BI抑制剂并不能减少S1P诱导的ERK1/2磷酸化,而S1PR1/3抑制剂能减少S1P诱导的ERK1/2磷酸化.在ABCA1被抑制后,S1PR1激动剂能增加细胞内S1P水平,但不能明显增加ApoAI诱导的S1P释放.结论 ApoAI能促进内皮细胞S1P释放增加;ApoAI通过内皮细胞释放S1P,激活S1PR1/3-ERK1/2-SphK1途径间接增加细胞内S1P水平;ApoAI介导的S1P释放依赖于ABCA1和SR-BI受体;推测S1PR1/3-ERK1/2-SphK1信号通路为ApoAI介导的S1P释放提供了正反馈途径.

关键词：高密度脂蛋白鞘氨醇-1-磷酸鞘氨醇激酶1 载脂蛋白AI ATP结合盒转运体A1 B类Ⅰ型清道夫受体

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miR23b-3p和miR125b-5p通过Ets1下调载脂蛋白(a)水平

miR23b-3p和miR125b-5p通过Ets1下调载脂蛋白(a)水平

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：赵岳林小龙何兴兰马小峰谭剑凯张凯张海危当恒姜志胜谭小进王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨miR23 b-3p和miR125b-5p对HepG2细胞中载脂蛋白(a)[Apo(a)]表达的影响及其作用机制。方法以HepG2细胞为研究对象,Ets1 siRNA通过Lipo 2000转染HepG2细胞,Western blot检测细胞内Ets1及Apo(a)蛋白水平;通过Lipo 2000分别将miR23b-3p mimic和miR125b-5p mimic转染HepG2细胞,48 h后real-time PCR分别验证细胞内miR23b-3p和miR125b-5p水平,Western blot检测细胞Apo (a)蛋白水平、Ets1蛋白水平,RT-PCR检测Apo(a) mRNA水平、ELISA测定培养基中Apo(a)浓度,免疫细胞化学进一步分析细胞内Ets1水平;双荧光素酶报道基因分析miR23b-3p和miR125h-5p的作用靶点。结果 Ets1 siRNA明显降低细胞内Ets1及Apo(a)水平。与对照组相比,miR23b-3p和miR125b-5p可显著下调HepG2细胞内Ets1及Apo(a)水平;miR23 b-3p抑制剂和miR125b-5p抑制剂可显著上调HepG2细胞内Ets1及Apo(a)水平。靶基因验证实验证实了Ets1为miR23b-3p和miR125b-5p共有的靶基因。结论 miR23b-3p和miR125b-5p通过作用于靶基因Ets1下调HepG2细胞Apo(a)水平。

关键词：载脂蛋白(a) miR23b-3p miR125b-5p Ets1 靶基因

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